胰腺微循环障碍与急性胰腺炎的发病关系

急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是外科常见的急腹症之一。急性胰腺炎在临床通常分为轻症与重症急性胰腺炎。轻型易于治疗,重型则病情凶险,病死率高,是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。对于重症急性胰腺炎,由于其存在有导致全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）和多器官功能衰竭的风险,如不能早期诊断及治疗,可能危及到生命。对于急性胰腺炎的发病机制有众多的学说。近几年研究发现AP的发病机制与“胰腺微循环障碍”存在密切相关。     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床的急症之一 ,其发病迅速 ,来势凶猛 ,而且病死率较高 ,因此已成为临床医学一大难题。该病的发病机理至今尚不十分清楚 ,自1 886年 Chiara提出急性胰腺炎的“自身消化学说”的经典理论以来 ,该理论已被人们广泛接受。但它亦不能满意的解释重症胰腺炎的发病过程。以后 ,很多学者的实验相继证实 ,在急性胰腺炎的病理生理过程中存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍。自 2 0世纪 90年代中期以来 ,关于胰腺微循环障碍与急性胰腺炎发病之间关系的研究逐渐增多 ,并成为临床研究急性胰腺炎的一大热点。本文欲从以下 4个方面作一综…     

急性出血坏死性胰腺炎的发病机制

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的发病机制十分复杂,近年来大量的实验研究证实,其发病机制除自身消化外,还有磷脂酶A和血栓素A2(TXA2)、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、胰血循环障碍和细胞膜稳定性、炎症介质等因素[1].特别是胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视.     

高脂血症性急性胰腺炎微循环障碍机制研究进展

高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)已经成为国内外学者的研究热点,尤其对于其发病机制的研究也越来越多。其中微循环障碍与HLAP的发生之间存在着密切关联。高脂血症能够改变血流动力学,损伤内皮细胞,引起缺血再灌注损伤。此外,多种炎症递质的释放也不同程度地促进了胰腺炎的进展。     

急性重症胰腺炎的内科综合治疗

目的：总结急性重症胰腺炎的内科综合治疗的经验。方法：回顾28例急性重症胰腺炎的诊断治疗经验。结果：全组24例患者经内科综合治疗而治愈，2例中转手术治疗，死亡2例，病死率7．14％。结论：急性重症胰腺炎的内科综合治疗疗效显著，强调加强监护、抑制胰腺分泌、中西医结合治疗、早期使用广谱抗生素、营养支持治疗、及早腹腔灌洗、胰外器官功能支持。     

急性胰腺炎发病机制的再认识

急性胰腺炎(AP)是临床常见急腹症,发病急、进展快、病死率高。但其发病机制尚不明确,严重制约了其早期预警及诊疗手段的革新。目前,传统的"酶异常激活"和"自身消化学说"已不能全面阐明其机制,而包括炎性介质和细胞因子的释放、细胞凋亡的发生以及胰腺微循环障碍等在内的一系列新理论逐渐得以证实和认可。该文就近年来AP发病机制的研究新进展作一综述。     

内皮素在急性胰腺炎微循环障碍中的研究

由水肿性胰腺炎发展为坏死性胰腺炎、并发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)是急性胰腺炎(AP)的恶化进程,在这一过程中微循环障碍发挥了重要作用.内皮素是迄今为止所知最强的血管收缩物质之一,与AP微循环障碍发生及恶化关系密切.而阻断内皮素作用也成为防止胰腺炎恶化和晚期并发症发生很有前景的措施之一.     

微循环障碍与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其病因及发病机制复杂，至今尚未清晰。长期以来，人们一直认为重症急性胰腺炎主要是由于胰酶活化消化自身胰腺及邻近组织所造成的。近年来，胰腺微循环、细胞因子、炎症介质在SAP发病机理中的作用受到重视。胰腺微循环与SAP的病理生理过程密切相关，随着实验技术的发展和对SAP病理生理过程研究的深入，人们认识到胰腺微循环血管壁通透性增高、灌注量减少、白细胞浸润、缺血再灌注损伤等在SAP的发生、发展中起重要作用。现就SAP时微循环障碍及其在SAP发病过程中的意义综述如下。     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎（acuce pancreafifis，AP）一直是基础与临床研究的热点与难点，其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入，除了传统的“胰酶自身消化”学说外，白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、“二次打击”学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

目前,对急性胰腺炎(AP)的发病机制的研究已深入到微循环、细胞及分子水平,取得了很大的进展,并提出了一系列新的观点及理论。现简要介绍如下。一、胆汁、十二指肠液胰管返流与胰管粘膜屏障 1901年Opie根据2例急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)尸检发现结石嵌顿于乏特氏壶腹,提出了共同通道理论(Common Channel Thery),推测胰液经共同通道进入胆道而为胆汁激活,然后返流入胰管造成AP。近年Acostac及Kelly相继     

重症急性胰腺炎——重症急性胰腺炎的胰酶激活机理

重症急性胰腺炎(SAP)的启动及病情演变机制十分复杂，有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制综合作用的结果。其中胰酶激活机制仍是重要的启动因素。     

重症急性胰腺炎的治疗进展

重症急性胰腺炎(SAP)因其起病急骤,发展迅速,并发症多,病死率高而成为最危重的常见急腹症之一。近30年来,随着诊治观念的不断更新和医疗水平的迅速提高,我国SAP的治愈率已经上升到85%左右。并且经过长期的研究和实践,逐渐形成了以“个体化治疗方案”为方针,以病理发展为基础,依据有力诊断技术,对不同病因、不同病期及不同并发症进行灵活处理的综合治疗框架。本文分别从病因和病期两个角度对SAP的治疗进行讨论。1病因治疗在针对病因的治疗中,正确的诊断和及时的治疗是并重的。一旦SAP的诊断成立后,接下来就要分辨是胆源性还是非胆源性;…     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreafifis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。本文就AP发病机制的研究进展做一综述。     

重症急性胰腺炎凝血功能障碍机制及抗凝治疗的研究进展

急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病,即胆道疾病、大量酒精、暴饮暴食等引起的胰酶激活继以胰腺局部炎症反应为主要特征伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。其中20%～25%的病人会进展为重症急性胰腺炎(SAP),病死率高达30%～50%,造成巨大的社会医疗负担。研究表明SAP患者存在不同程度的血液高凝状态或血栓形成,进一步发展为凝血功能障碍。在SAP的治疗中,早期合理应用抗凝药物可明显改善胰腺微循环障碍和炎症反应,同时有利于改善其他重要脏器的灌注,阻止病情恶化,可减少SAP的病死率。因此,抗凝治疗是遏制SAP凝血功能障碍的必要治疗手段。作者对SAP凝血功能障碍机制及抗凝治疗的相关研究进行综述。     

急性胰腺炎诊治进展

胰腺炎系一文明性疾病(adisease of civilization)．其发生率随工业化程度而增高。近年文献均指出,急性胰腺炎,尤其是重症患者明显增多。早期诊断与准确评估病情严重性,对疗效与预后具有决定性意义。最近,springer书社出版丁“胰腺炎必读”(A Primer of Pancreatis)一书．该书内容新颖,简明扼要(全书仅68页)．论点明确,实用性强。兹择其要点．并参考国内最新文献作一综合介绍如下.     

高原缺氧环境下重症急性胰腺炎的发病机制和治疗进展

重症急性胰腺炎(SAP)是一种凶险的急腹症,其进展迅速、病情危重,常常由于并发多器官功能障碍综合征而造成患者死亡。在高原环境中,由于特殊的地理环境特点,SAP的发病机制更为复杂,对SAP的治疗也具有其特点,治疗方法多样化。临床需要结合高原特殊环境因素制订合理、个体化的治疗方案。     

系统性红斑狼疮微循环障碍发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种典型的自身免疫性疾病,血管炎作为最基本的病理表现贯穿整个疾病发生发展过程中,微血管的改变加速SLE微循环障碍的发生。微循环障碍这一重要的发病环节,使得SLE患者出现全身多系统、多器官损伤的表现。本文就系统性红斑狼疮并发微循环障碍的发病机制及其影响因素进行综述。     

微循环功能障碍或衰竭在心力衰竭发病机制中的推理认识

心力衰竭是导致人类死亡的主要疾病之一,目前尚无有效的治愈方法。心力衰竭的发生有多种病因,但导致心力衰竭的基本病理变化是心肌细胞水肿、变性、坏死和纤维化,病理生理变化是心脏扩大、收缩力下降、每搏量和心排血量降低。发生这些变化的基础是体循环、脏器循环和微循环功能出现不同程度障碍,进而形成恶性循环最终导致心力衰竭的发生。基于此理论提出临床心衰治疗模式的转变和深思,目的是进一步提高心力衰竭疗效和改革医学教育模式。     

急性胰腺炎发病机制、诊断及治疗新进展

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,除有局部的病理损伤表现外,常伴有明显的全身炎症反应,甚至并发多器官损伤,病死率高。本文对近年来有关(AP)发病机制、诊断、治疗方面研究的主要进展进行综述。1发病机制①胰腺的自身消化