首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察银杏黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流,低灌缺血40min,再恢复常速灌流30min,造成心肌缺血再灌流损伤。利用该模型观察银杏黄酮对缺血再灌流心肌心缩力(ST)、左室内压(LVP)、心率(HR)、冠脉流出量(CBF)、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌丙二醛(MAD)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果 银杏黄酮1  相似文献   

2.
目的:比较外源性超氧化物歧化酶(SOD与阿魏酸钠(SF)对肝缺血再灌注损伤的保护作用,方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组,SF保护组和SOD保护组,通过阻断大鼠肝门1h后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注2h时测肝组织丙二醛(MDA),SOD和测血ALT,AST。并取行组织作光镜及电镜观察,结果:再灌注2h时SF保护肝组织内SOD消耗明显多于SOD保护组(P〈0.01)  相似文献   

3.
目的:比较外源性超氧化物歧化酶(SOD)与阿魏酸钠(SF)对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、SF保护组和SOD保护组。通过阻断大鼠肝门1h后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注2h时测肝组织丙二醛(MDA)、SOD和测血ALT、AST。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果:再灌注2h时SF保护肝组织内SOD消耗明显多于SOD保护组(P<0.01),肝组织内MDA生成亦明显多于SOD保护组(P<0.05)。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论:SF清除氧自由基(OFR)的作用逊色于SOD,但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同  相似文献   

4.
探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法:用复制大鼠4-动脉阻断模型,观察脑缺血再灌注损伤海马区超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化及Na-DMPS脑室内给药对上述指标的影响。结果脑缺血100min再灌注60min可显著降低海马区SOD活力和升高MDA含量。缺血前20min icv Na-DMPS900μg.kg^-1,能显著提高SOD活力和降低MDA含量。结论脑缺血  相似文献   

5.
目的:探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法:用4VO法复制大鼠实验模型,分为假手术组(SAM)、单纯缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、药物预防后缺血再灌注组(R+IR)、缺血再灌注后药物治疗组(IR+R),分别观察了大鼠脑组织中LPO、SOD、Na+-K+-ATPase的变化。结果:①IS组及IR组大鼠脑组织中LPO含量均显著高于SAM组(P<0.05,P<0.01)。SOD含量均低于SAM组(P<0.05,P<0.01),R+IR组及IR+R组大鼠脑组织中LPO含量显著降低(P<0.05),而SOD含量却显著升高(P<0.01)。②IR组大鼠脑组织中Na+-K+-ATPase活性明显低于SAM组(P<0.01),R+IR组及IR+R组较IR组升高(P<0.05,P<0.01)。结论:红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

6.
阻断SD大鼠大脑中部动脉(middlecerebralartery,MCA)近端主干,制备了局灶性脑缺血模型,并观察到脑急性缺血期脑组织内鞘糖脂含量有十分显著的变化。为了解鞘糖脂变化的机制,作者利用同位素掺入法及简易的SephadexG-50(Fine)柱层析法分离同位素标记的产物与底物的方法,研究了脑急性缺血后1/2、6、72h时缺血侧及非缺血侧大脑半球几种鞘糖脂糖基转移酶的变化。结果显示,阻断大脑中部动脉(MCAO)后72h内,缺血侧半球CMP-NeuAc:CMH唾液酸转移酶(ST3)活性进行性升高,而其他三种唾液酸转移酶(ST1、ST2、ST4)及UDP-GalNAc:GM3N-乙酰氨基半乳糖转移酶均呈不同程度的下降;另两种糖基转移酶UDP-Gal:CMH半乳糖转移酶和UDP-Gal:GM3半乳糖转移酶则先行升高,再分别于MCAO后1/2和6h后开始回降。实验结果提示,脑急性缺血期脑组织鞘糖脂的变化与鞘糖脂糖基转移酶活性的改变有密切关系。  相似文献   

7.
探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法:用4VO法复制大鼠实验模型,分为假手术组(SAM)、单纯缺血组(IS)、缺血再灌注组(IR)、药物预防后缺血再灌注组(R+IR)、缺血再灌注后药物治疗组(IR+R),分别观察了大鼠脑组织中LPO、SOD,Na^+-K-ATPase的变化。结果(1)IS组及IR组大鼠脑组织中LPO含量均显著高于SAM组(P.  相似文献   

8.
本实验采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎模型观察人参二醇皂甙(PDS)对缺血-再灌注脑过氧化脂质(LPO)和环磷酸腺苷(cAMP)含量的影响。结果发现PDS200mg/kg缺血前30minip可减少LPO生成,抑制CAMP下降,提示PDS对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制脂质过氧化反应,改善cAMP代谢有关。  相似文献   

9.
目的:探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选用大鼠一侧肾切除,对侧肾缺血60分钟动物模型,观察再灌注前、再灌注后24小时肾组织中丙二醛(MDA)含量及Na+,K+-ATPase活力的改变以及使用超氧化物歧化酶(SOD)和川芎嗪治疗对它们的影响。结果:60分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质MDA含量显著增高,而Na+,K+-ATPase活力明显降低,用SOD和川芎嗪治疗后,肾皮质MDA含量明显低于缺血组(P值分别<0.01和0.05),Na+,K+-ATPase活力则高于缺血组(P值均<0.05)。结论:川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。  相似文献   

10.
缺血再灌流对大鼠脊髓神经元放电的影响   总被引:3,自引:3,他引:0  
成年Wistar大鼠86只,于左肾动脉上1cm处阻断腹主动脉(AA)血流以模拟腰段脊髓局部缺血和再灌流,其中36只大鼠随机均分为AA血流阻断和再灌流2、5、10min三组,用氢清除法测定AA阻断前、阻断时和再灌流时L2节段灰质脊髓血流量(gSCBF);另50只大鼠用玻璃微电极记录L2节段脊髓单位放电(SCUDs),并观测SCUDs在AA血流阻断和再灌流2、5、10min时的变化,以探讨脊髓缺血再灌流对SCUDs的影响。结果表明:大鼠脊髓神经元对缺血十分敏感,即使gSCBF轻微下降,也可引起神经元的放电频率明显增加,神经元兴奋性增强;AA再灌流缺血程度加重时则其放电频率逐渐减少,神经元兴奋性降低,耐受力减弱。  相似文献   

11.
大鼠脑局部缺血再灌流后c-fos mRNA及c-Fos蛋白的表达   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌流动物模型 ,于缺血 1h后分别再灌流 1h及 2h。原位杂交及免疫组化染色显示 ,再灌流 1h及 2h ,缺血侧额叶及顶叶皮质、海马各区以及齿状回c fosmRNA及c Fos蛋白表达均有不同程度诱导 ,于再灌流前电针“百会”及“风府”2穴 3 0min ,c fosmRNA和c Fos蛋白的诱导于再灌流 1h及 2h在缺血侧额叶、顶叶皮质 (P <0 .0 0 1 )及齿状回 (P <0 .0 1 )均显著增加 ;海马各区c Fos蛋白表达于再灌流 2h亦有显著增加(CA1与CA4:P <0 .0 5 ;CA2与CA3 :P <0 .0 1 )。该区c fosmRNA表达增加仅见于再灌流 1h的CA1及CA4区 (P <0 .0 5 )。HE染色示缺血区的神经元变性亦减轻。结果表明 :再灌流前给予电针处理使c fosmRNA及其产物c Fos蛋白表达增加 ,可能与电针对脑缺血再灌流动物模型的脑保护作用有关  相似文献   

12.
尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障(BBB)通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血1h后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学SABC法,观察再灌注12h时,内生免疫球收G(IgG)在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中IgG的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,  相似文献   

13.
目的研究长期远隔缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织神经中丝200(NF200)表达的影响。方法应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注损伤模型,再灌注即刻给予远端肢体缺血后适应,即双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,反复3次。此后每天给予一次远端肢体缺血后适应。实验分为4组:缺血再灌注7 d组(C7组);缺血再灌注后适应7d组(P7组);缺血再灌注28 d组(C28组);缺血再灌注后适应28 d组(P28组)。每组6只大鼠。采用免疫印迹法研究各组大鼠脑组织中NF200蛋白的表达水平,并采用免疫荧光法观察大鼠脑组织NF200蛋白的表达部位。结果 P7组大鼠脑组织内NF200表达比C7组明显增高(P<0.05),P28组大鼠脑组织内NF200表达比C28组及P7组明显增高(P均<0.05),而C28组大鼠与C7组相比脑组织内NF200表达无明显变化。免疫荧光染色结果显示NF200在神经元胞体及轴突中均有表达。结论长期远隔缺血后适应可增加大鼠脑组织内NF200的表达,可能与减轻脑缺血损伤相关。  相似文献   

14.
一氧化氮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨NO对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、L-Arg组和AG组,每组15只。L-Arg组、AG组、模型组和假手术组用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型后,L-Arg组按500mg·kg-1腹腔注射1mLL-Arg注射液;AG组按100mg·kg-1术后腹腔注射1mLAG注射液;模型组和假手术组术后腹腔注射1mL灭菌生理盐水。观察缺血再灌注后12、24、72h大鼠行为学改变,血清中NO浓度和脑内一氧化氮合酶(NOS)分布的变化。结果与模型组相比,L-Arg组在缺血再灌注12h行为学评分显著降低(P<0.05),AG组在缺血再灌注24h行为学评分显著降低(P<0.05);AG组在缺血再灌注12h行为学评分高于L-Arg组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组、L-Arg组和AG组缺血再灌注12、24、72h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,L-Arg组缺血再灌注12h的N0含量显著升高(P<0.05),AG组缺血再灌注24h的NO含量显著降低(P<0.05)。缺血再灌注12和24h,AG组的NO含量均显著低于L-Arg组(P<0.05);与假手术组相比,缺血再灌注12、24、72h的模型组、L-Arg组和AG组的iNOS阳性细胞均显著增加(P<0.05);与模型组相比,缺血再灌注12、24、72h的L-Arg组iNOS阳性细胞数差别无统计学意义(P>0.05);但AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均显著低于模型组(P<0.05);AG组在3个时间点的iNOS阳性细胞数均低于L-Arg组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后脑组织内NO和NOS的表达随时间动态变化,且NO在参与缺血性脑损伤过程中可能具有双重作用。L-Arg、AG通过不同的作用机制对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。  相似文献   

15.
目的:观察针刺联合亚低温对脑缺血再灌注大鼠脑组织MAPK/ERK通路及凋亡相关因子的影响,探讨 针刺联合亚低温治疗缺血性中风的机制。方法:参照Longa 线拴法复制并改良大脑中动脉缺血模型,将90只SD大鼠 随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,针刺及亚低温治疗72 h后,观察神 经功能缺损评分,采用2, 3, 5-苯氯化四氮唑(2, 3, 5-triphenyl-2H-tetrazolium chloride,TTC)染色检测梗死面积百分比, 免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax表达水平,TUNEL法检测凋亡细胞,Western印迹检测大鼠缺血侧海马组织MEK-2, ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分增加,梗死面积百分比升高,凋亡细胞及 Bax表达增多,Bcl-2表达减少,MEK-2,ERK1/2蛋白的磷酸化水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计 学意义(P<0.05或P<0.01)。经针刺及亚低温治疗后,各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积百分比、Bax表达减少, 凋亡细胞及MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.05或 P<0.01)。与亚低温组比较,针刺联合亚低温组MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平下降(P<0.01)。结论:针刺及亚低 温均可改善神经功能缺损,减少脑梗死面积百分比、细胞凋亡、Bax表达及升高Bcl-2表达,对脑组织起保护作用。其机 制可能是通过MAPK/ERK通路,降低MEK-2和ERK1/2蛋白的磷酸化水平及调节凋亡相关因子Bcl-2表达和Bax表达来实现 的。针刺联合亚低温在降低神经功能评分及下调脑缺血再灌注损伤大鼠MEK-2,ERK1/2 蛋白的磷酸化水平上优于针刺 或亚低温单独应用。  相似文献   

16.
目的:探讨脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受中Notch信号通路的变化。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为2组(n=30):正常对照组(C组)脑缺血再灌注前不做任何处理;脑缺血预处理组(P组)于脑缺血前24 h栓塞右大脑中动脉20 min后使血流再灌注一次。采用阻断单侧大脑中动脉120 min再灌注24 h的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型。分别于缺血前、再灌注24 h时采用Western blot法测定右侧海马Notch细胞内片段(NICD)蛋白的表达,采用实时定量PCR法测定右侧海马Notch通路信号分子的表达;再灌注24 h时进行神经功能损伤评分,评分完毕后测定脑梗死体积百分比。结果:与C组比较,缺血前P组大鼠海马NotchlmRNA、Notch4mRNA和NICD蛋白表达上调(P<0.05);与缺血前比较,两组再灌注24 h时NICD蛋白表达上调;与C组比较,P组再灌注24 h时NICD蛋白表达下调,脑梗死体积百分比降低,神经功能损伤评分降低(P<0.05)。结论:Notch信号通路可能与脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受有关。  相似文献   

17.
目的 :探讨硫酸镁对缺血再灌注兔脑损伤的作用。方法 :15只兔随机均分至 :对照组、缺血组和缺血+硫酸镁处理组。阻断兔脑血管 6分钟 ,诱导全脑缺血。缺血再灌注 3天后 ,分别用HE染色和TUNEL染色 ,检测海马CA1 区神经元密度和凋亡神经元密度。结果 :缺血 +硫酸镁处理组海马CA1 区正常神经元密度为 140 .5 2±16 .2 3个 mm ,显著高于缺血组 (P <0 .0 1) ;缺血神经元密度为 2 4.18± 3 .16个 mm ,显著低于缺血组 (P <0 .0 1) ;凋亡神经元密度为 18.40± 8.0 8个 mm ,显著低于缺血组 (P <0 .0 1)。结论 :硫酸镁具有减轻兔缺血再灌注性全脑损伤的作用 ,其作用机制可能同抑制缺血后神经元凋亡有关  相似文献   

18.
目的 观察眼针对脑缺血再灌注模型大鼠再灌注损伤24 h后脑组织细胞黏附分子-1( ICAM-1)表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤的疗效机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、眼针组.采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA法)、免疫组化、实时定量PCR、Western blot等方法检测各组大鼠脑组织中ICAM-1的表达.结果 与空白对照组比较,模型组ICAM-1的含量及表达明显增强;与模型组比较,眼针组ICAM-1含量与表达明显减弱.结论 眼针对脑缺血再灌注损伤疗效机制之一可能是下调机体ICAM-1的表达.  相似文献   

19.
目的观察"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3h针刺组、6h针刺组、48h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48h分组给予"贺氏三通法"针刺,每日1次。模型复制成功72h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3h和48h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 "贺氏三通法"早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。  相似文献   

20.
目的观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元内细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)和神经元凋亡的影响。方法大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,再灌后针刺大鼠,应用免疫组化、免疫印迹法和流式细胞计数法分别检测CDK4和细胞凋亡。结果缺血组再灌注48h后海马CDK4表达升高,凋亡细胞增多,针刺组CDK4表达和凋亡细胞明显减少(P〈0.01)。结论针刺对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与调控细胞周期因子从而抑制凋亡有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号