倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用结钇左冠状动脉前降支30min，再灌注40min复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的模型，结扎前10min分别舌下静脉注射倒卵叶五加总皂甙（SAOH）50mg/kg、100mg/kg。结果发现：SAOH能显著降低再灌注心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间；减缓再灌注30min时左心功能低下，对再灌注后左室压最大上升速率（ dp/dt.max）的改善尤为明显；并能显著减少血浆中心肌酶的含量，防止心肌酶从胞内漏出，提高SOD活性，减少MDA的生成量；减轻IRI的超微结构的改变。由此认为：SAOH能抑制IRI过程中心肌电活动紊乱，对心肌有明显的保护作用，其机制之一可能与其提高抗氧化酶活性，减少脂质过氧化反应，保护细胞的结构完整性有关。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后 Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后Bcl—2和Bax蛋白表达的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRl)的模型，结扎前10min注射SAOH 50mg/kg、100mg/kg,测定心肌再灌注6h血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量，并用免疫组化的方法观察左室心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达。结果 给予SAOH 50mg/kg、100mg/kg组较IRI组，能明显减少心肌酶的漏出(P＜0．01)，显著提高血浆NO含量(P＜0．01)，减少ET的生成(P＜0．01)，血浆NO与ET比值也明显升高(P＜0．01)；SAOH亦能减少心肌Bax蛋白、增加心肌Bcl—2蛋白的表达，Bax和Bcl—2的比值也随之下降。结论 SAOH有明显保护心肌的作用，其机制之一可能与其提高血浆NO含量、减少ET的生成，减少心肌细胞凋亡有关。     

倒卵叶五加总皂甙抗心肌缺血再灌注心律失常的作用

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙（SAOH）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的模型,结扎前10分钟分别舌下静脉注射SAOH50mg/kg、100mg/kg,分别观察SAOH对大鼠缺血30分钟和5分钟后再灌注的作用。结果 SAOH能消除大鼠缺血30分钟再灌注40分钟时室性心动过速（VT）和室性颤动（VF）的发生,并能显著降低缺血5分钟再灌注15分钟时心律失常的发生率和持续时间。结论 SAOH具有抗缺血再灌注心律失常的作用。     

卡维地洛对大鼠缺血再灌注心肌间隙连接结构影响的研究

目的:研究卡维地洛(CVD)对大鼠缺血再灌注损伤心肌间隙连接(GJ)结构的保护作用.方法:将24只大鼠随机分为假手术(SHAM)组、缺血再灌注(IRI)组和CVD组.CVD组以卡维地洛2mg/kg/d灌胃给药7d,SHAM组和IRI组以等量生理盐水灌胃7d.IRI组和CVD组结扎左冠状动脉前降支致大鼠心肌缺血30min后复灌4h,制作成心肌缺血再灌注损伤模型.SHAM组只穿线不结扎.再灌4h末用免疫荧光和共聚焦显微镜扫描技术观察3组心肌GJ蛋白43(CX43)的分布及组成变化.结果:与SHAM组相比,IRI组CX43-GJ结构明显异常;与IRI组比较,CVD组CX43-GJ结构基本正常.结论:卡维地洛具有保护心肌间隙连接结构的作用.     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆一氧化氮和心肌c-fos mRNA表达的作用

目的　探讨丹参 (SM)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)后血浆一氧化氮 (NO)和心肌c fosmRNA表达等的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌IRI的模型 ,结扎前 10min注射丹参 ,检测心肌再灌注 4 0min时血浆NO、内皮素 (ET)的含量和心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK) ,并用原位杂交方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果　SM组 ( 4 g/kg)较IRI组 ,能显著减少心肌酶的漏出 [LDH :( 10 92± 5 7)U/Lvs ( 1977± 6 4 )U/L ;CK :( 185± 6 )U/Lvs ( 2 0 6± 4 )U/L ,(均为P <0 0 1) ];明显提高血浆NO含量 [( 5 8 3± 4 2 ) μmol/Lvs ( 2 1 8± 2 7) μmol/L ,(P <0 0 1) ],减少ET的生成 [( 2 2 8± 10 ) pg/mlvs ( 313± 13) pg/ml,(P <0 0 1) ],血浆NO与ET比值也明显升高 [( 0 30± 0 0 2 )vs ( 0 0 7± 0 0 1) ,(P <0 0 1) ];IRI组心肌组织c fosmRNA表达的光密度值为 0 2 1± 0 0 3,而SM组光密度值为 0 12± 0 0 3,c fosmRNA的表达明显减少(P <0 0 5 )。结论　SM对心肌的保护作用机制之一与提高血浆NO含量、减少ET的生成 ,下调c fosmRNA表达有关     

心肌缺血再灌注损伤与一氧化碳的关系及缺血预处理对其影响

目的　观察一氧化碳 (CO)在心肌缺血再灌注损伤过程中的变化及缺血预处理对其影响。方法　通过结扎左冠状动脉前降支复制在体心肌缺血再灌注损伤动物模型。将 2 4只家兔随机分为 3组 ,即正常对照组 (NC组 )、缺血再灌注组 (IRI组 )和缺血预处理组 (IPC组 ) ,检测不同时段右心房血中CO和丙二醛 (MDA)的含量 ,并且在实验结束后取缺血区心肌组织用免疫组化法测定血红素氧合酶 1(HO 1)蛋白的表达。结果　IRI组与NC组相比较 ,右心房血中CO含量在心肌缺血后即见升高 ;再灌后 30min、6 0min和 90min明显高于NC组 (P <0 .0 1)。IRI组组内比较 ,再灌后各时段血中CO含量明显高于缺血前和缺血 30min(P <0 .0 1) ;且在再灌 30min最高。IPC组与同时间点IRI组相比较 ,全血CO水平在缺血 30min、再灌 30min和 90min明显高于IRI组。免疫组化染色法显示IRI组和IPC组心肌组织HO 1蛋白表达增加 ,且IPC组比IRI组染色更强。结论　HO/CO系统参与了心肌缺血再灌注损伤过程 ,提高心肌组织HO 1蛋白表达和CO含量可能对发生了再灌注损伤的心肌有保护作用     

人UrotensinⅡ对大鼠急性心肌缺血及缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察人UrotensinⅡ(hUⅡ)对大鼠急性心肌缺血及再灌注损伤的保护作用。方法心肌缺血模型采用大鼠异丙肾上腺素(Iso,8mg/kg)皮下注射法和大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型,观察心电图变化,测定心肌梗死面积及心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的变化。结果在0·14~4·2μg/kg范围内,hUⅡ可明显减轻Iso诱导的大鼠心电图中ST段抬高,ED50值为(0·97±0·05)μg/kg,1·4、4·2μg/kghUⅡ能明显提高心肌组织中LDH和CK活性及NO含量,对心肌组织中MDA含量没有明显影响,但可降低心肌组织中SOD活性。在1·4~4·2μg/kg范围内,hUⅡ预处理可使缺血再灌注损伤大鼠心电图缺血性改变(ECG的J点变化)明显减轻,有效减小心肌梗死范围。结论在0·14~4·2μg/kg范围内,hUⅡ对大鼠急性心肌缺血及再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与促进NO释放有关。     

血小板激活因子在心肌缺血再灌注损伤中的作用

用麻醉大鼠开胸冠状动脉结扎模型,研究血小板激活因子(PAF)在心肌缺血-再灌注损伤中的作用。观察指标及分组:(1)缺血及再灌注性心律失常:记录心电图室早个数对数值(1gPVC)、室速与室颤总时程对数值[1g(VT+VV)]及心律失常记分。分假结扎、缺血30min、缺血7min再灌注30man 3组,后二组各分为PAF拮抗剂BN50739(10mg/kg)预处理组、PAF(30ng·kg~(-1)·min~(-1))持续静滴及溶     

阿魏酸钠对大白鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

阿魏酸钠800mg/kg 灌胃15d,然后进行结扎大白鼠左枝冠状动物45min.解除结扎恢复血流灌注60min,复制大自鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察该药对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:阿魏酸钠明显提高心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低心肌丙二醛含量和减少心肌细胞的肌酸磷酸激酶释放,(Creatine phosphokinase,CPK),减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,阿魏酸钠对大白鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。作用机理与抗氧化作用有关。     

山楂叶总黄酮对小鼠的抗氧化作用

目的 探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对小鼠的抗氧化作用和体外清除羟自由基(OH-)的作用.方法 灌胃给予7月龄小鼠TFHL,连续30d后,采用生化方法测定小鼠全血的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性,并检测小鼠心、肝、脑组织中脂褐质(LF)、丙二醛(MDA)和SOD含量.采用体外抗坏血酸体系产生OH-的原理,观察TFHL清除OH-的作用.结果 给予TFHL(40mg/kg,80mg/kg)的小鼠心、肝、脑组织中SOD含量和全血中SOD和GSH-Px活力显著提高,而组织中MDA和LF含量则明显下降.TFHL亦能清除抗坏血酸体系产生的OH-,且OH-的清除率呈明显的量效相关性(r=0.995).结论 TFHL具有直接清除机体OH-,提高组织中抗氧化酶的活性,抑制自由基损伤,防止脂质过氧化的作用.     

一种筛选自由基清除剂的简便方法

对二苯代苦味肼基自由基 (DPPH· )分光分析法进行了系统研究 ,结果表明 ,该法灵敏、简便、实用且重现性好 ,不失为筛选自由基清除剂的好方法     

蒲公英根多糖的抗氧化活性研究

目的：提取蒲公英根中多糖,测定其多糖含量和体外抗氧化作用。方法：超声波协同酶法提取蒲公英根中的多糖,苯酚-硫酸法测定多糖的含量,以维生素C为对照,采用分光光度法测定蒲公英根多糖对OH·和O-2·自由基的抑制作用,HPLC法检测DPPH·的浓度法测定蒲公英根活性多糖清除DPPH·自由基的能力。结果：蒲公英根中的多糖含量为83.31%,清除OH·、O-2·和DPPH·的IC50值分别为：0.047mg/mL,0.01mg/mL,0.154mg/mL。结论：蒲公英根多糖对OH·、O-2·和DPPH·自由基均有良好的清除能力。     

茶多酚单体,复合体及其制剂清除活性氧自由基能力的研究

用可见光光度法测定了茶多酚单体、复合体及其制剂对活性氧自由基的清除作用。结果表明，清除能力的顺序为ＥＧＣＧ＞ＥＣＧ＞茶多酚复合体＞维健口服液＞维生素Ｃ。清除率对比，ＥＧＣＧ为维生素Ｃ的６７倍，茶多酚复合体为维生素Ｃ的６４倍；ＥＧＣＧ、ＥＣＧ、茶多酚复合体和维健口服液之间相差不大。     

葛根体外清除氧自由基作用的研究

目的探讨葛根在体外对氧自由基的清除作用。方法用改良的邻苯三酚自氧化法测定超氧阴离子自由基 (O2 —·) ;用邻二氮菲Fe2 + 氧化法测定羟自由基 (·OH)。结果葛根及葛根粉对O2 —· 和·OH均有显著的清除作用 (P <0 .0 1 )。结论葛根的有效成分具有较为显著的抗氧化作用。     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

阿霉素心肌病发病机理的实验研究

为探讨阿霉素心肌病的发病机理，采用大鼠阿霉素心肌病模型，于实验第２，４，６周末，分别采血检测血清一氧化氮（ＮＯ），丙二醛含量，并于实验６周后对大鼠心肌进行病理形态学观察。结果：实验中不同时期所测ＡＤＲ组血清ＮＯ，ＭＤＡ值，均较正常对照组明显升高，且随观察时间的延长而增加，并与病理改变相一致。提示：ＡＤＲ可使大鼠诱生ＮＯ和促进氧自由基的释放，从而导致大鼠阿霉素心肌病。     

(E)-1-二苯甲基-4-[3-(3,4-二羟苯基)-2-丙烯基]哌嗪(Ⅰ)的合成及其SOD样活性测定

目的和方法：为了研究心血管类药物的构效关系，用二苯甲基哌嗪和咖啡酸为原料，经缩合、还原等反应制得标题物（Ｉ）；并通过黄嘌呤黄嘌呤氧化酶鲁米诺化学发光体系检测了其清除Ｏ·２自由基的作用．结果和结论：经元素分析、红外光谱和核磁共振谱测定，合成物（Ｉ）与结构相符，收率７２．５％；化学发光法检测显示出较强的ＳＯＤ样活性，具有较强的抗自由基作用．     

EFFECTS OF BREVISCAPIN ON MYOCARDIAL REOXYGENATION DAMAGE: AN EXPERIMENTAL STUDY

By means of Langendor ff isolated-heart perfusion technique, a model of cardiac global hypoxia/reoxygenation was prepared. Breviscapin (100mg/L in perfusate) effectively reduced the myocardial hypoxic perfusion and reoxygenation damage with respect to lowering myocardial CPK release, indicating a membrane-protective effect of the drug. After 50min hypoxic perfusion. Breviscapin-treated grup showed relatively higher myocardial activity of superoxide dismutase and glutathione peroxidase comparing to the control group. After 5min reoxygenation, the level of myocardial malondialdehyde-like substance in the treated group was lower than that in the control group indicating less free radical accumulated in the myocardium of treated group.     

ROLE OF OXYGEN IN MYOCARDIAL REOXYGENATION INJURY AND THE PROTECTIVE EFFECT OF SHENG MAI SAN

The mechanism of myocardial reoxygenation injury and Sheng Mai San's (生脉散) protection on the myocardium were studied by the Langendorff isolated perfused heart system. After the anoxic perfusion for 40 minutes, the myocardial ultrastructure was abnormally changed. The myocardial succinate dehydrogenase (SDH), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were decreased. After anoxia for 35 minutes and reoxygenation for 5 minutes, the myocardial ultrastructural changes were more prominant. The activities of SDH, SOD and GSH-Px were further depressed with the level of end product of lipid peroxidation, malondialdehyde (MDA), being increased. When Sheng Mai San was added into the perfusate during the anoxia and reoxygenation processes, myocardial ultrastructure was seen to be improved, The SDH, SOD, and GSH-Px activities were elevated with the level of MDA being reduced, Thus, it can be concluded that the oxygen free radicals and the lipid peroxidation play critical roles in the process of reoxygenation injury on the myocardium and that Sheng Mai San possesses protective effect on the myocardial injury through improving myocardial ultrastructure and metabolism.     

银杏叶提取物在MPTP神经毒中的抗氧化作用

目的 观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba leaves EGb)在1－甲基－4－苯基－1,2,3,6－四氢吡啶（1－methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahyropyridine,MPTP)神经毒中的抗氧化作用。方法 采用大脑立体定位仪向黑质内注射MPTP,腹腔注射EGb连续20d,测定大鼠相关脑区中丙二醛（malondiadehyde,MDA)、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)含量的变化。结果 MPTP使黑质中的MDA增高,SOD降低;EGb对此有明显的抑制作用。结论 EGb在MPTP神经毒中有明显的抗氧化作用。