中药水蛭对缺血/再灌注后脑细胞的抗凋亡作用

目的 观察水蛭水煎醇提取液对大鼠所血／再灌注后脑细胞凋亡的保护作用。方法 将雄性ＳＤ大鼠６０只,随机分为为单纯缺血／再灌注组（Ａ组）和缺血／再灌注＋水蛭治疗组（Ｄ组）。插线法制备大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注模型,用流式细胞仪检测两组的脑细胞凋亡率。结果 Ｂ组脑细胞凋亡率明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的率明显你于Ａ组（Ｐ〈０．０５）,且脑细胞凋亡的发生推迟。结论水蛭水煎醇提取液可降低缺血／     

水蛭提取液对肺缺血/再灌注后细胞的抗凋亡作用

水蛭 (Ｈｉｒｕｄｏ)为传统中药 ,有活血化瘀之功效 ,临床上用于治疗缺血性心、脑血管疾病[1] 。本试验主要探讨中药水蛭水煎醇提取液对肺缺血 /再灌注后细胞凋亡的影响 ,为临床防治肺缺血 /再灌注损伤用药提供理论依据。1　材料与方法1.1　动物选择与分组　雄性Ｗｉｓｔａｒ大     

热缺血时间对无心跳供体肺移植再灌注后Ⅱ型细胞凋亡的影响

目的研究热缺血时间对无心跳供体肺移植后Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法将经历不同热缺血时间(30min、60min、120min)间隔Wister大鼠的左肺移植到同系Wister大鼠受体。再灌注2h后,提存肺泡Ⅱ型上皮细胞并进行分析。结果流式细胞计数结果:对照组(心跳组)移植再灌注2h后凋亡细胞率(0.093 1±0.007 7);热缺血-30min组移植再灌注2h后凋亡细胞率(0.166 5±0.014 8);热缺血-60min组移植再灌注2h后凋亡细胞率(0.227 5±0.020 1);热缺血-120min组移植再灌注2h后凋亡细胞率(0.436 5±0.033 7)。各组之间比较P均<0.05。且随着热缺血时间的延长,凋亡率成上升趋势。结论无心跳供体肺移植后原发性移植物失功能的发生率高的一个可能原因是随着热缺血时间的延长造成了移植后II型细胞凋亡比例增高使得移植肺处于失功能状态。     

大鼠肺缺血再灌注损伤引起肺细胞的凋亡

目的:观察肺缺血再灌注损伤对肺细胞凋亡的影响.方法:雄性SD大鼠40只,体质量300～350 g,随机分为8组(缺血再灌注6组,单纯缺血组,对照组),每组5只.通过阻断肺门建立大鼠原位肺缺血再灌注模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测缺血再灌注损伤所引起的肺细胞凋亡的变化及其与再灌注时间的相关性;DNA电泳进行肺组织细胞DNA片段分析;电镜观察凋亡细胞的超微结构.结果:在肺缺血再灌注后早期(30 min)发生明显的肺细胞凋亡,凋亡细胞数峰值位于再灌注后2 h,再灌注后12 h凋亡细胞数与对照组无显著差别;缺血而无再灌注的肺细胞凋亡无明显变化.结论:细胞凋亡在肺缺血再灌注损伤机制中可能起着重要作用.     

阿米洛利对肺缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨阿米洛利对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺细胞凋亡的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠54只随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),阿米洛利组(A组),建立大鼠在体单肺原位LIRI模型,各组在缺血45min、再灌60、120min 3个时点分别处死6只大鼠,留取右肺组织,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织中细胞凋亡指数(AI)及免疫组化法检测Caspase-3蛋白的表达,同时电镜下观察肺组织超微结构。结果:IR组肺组织AI、Caspase-3蛋白的表达均升高明显,而A组可以减轻缺血再灌注诱导上述指标的升高。电镜检查显示阿米洛利干预可减轻肺缺血再灌注损伤引起的细胞内超微结构的损伤。结论:阿米洛利可通过减轻肺组织细胞凋亡,继而起到对肺缺血再灌注损伤的保护作用。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡、增殖及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :探讨缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及Bcl 2蛋白表达的影响 .方法 :用缺血 8min +再灌 5min预处理在体肾缺血再灌注模型 (n =5 0 ,I4 5min ,I R 6h) ,将动物随机分为 5组 :正常 (A)、假手术 (S)、单纯缺血 (B)、缺血再灌 (C)、预处理 (D) .流式细胞仪检测肾细胞凋亡和细胞增殖周期 ,免疫组化观察Bcl 2蛋白表达 .同时测定血清中BUN ,Cr及MDA含量 .结果 :与正常、假手术组相比 ,缺血再灌注组细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1) ;与缺血再灌注组相比 ,预处理组细胞凋亡率降低 (P <0 .0 1) ,Bcl 2表达增高(P <0 .0 1) ,细胞增殖指数降低 (P <0 .0 1) ,G0 /G1时段增加(P <0 .0 1) ;与单纯缺血组相比 ,缺血再灌注组细胞凋亡率增高 (P <0 .0 1) ,Bcl 2表达降低 (P <0 .0 5 ) .结论 :细胞凋亡在再灌注期明显升高 ,缺血预处理通过上调Bcl 2蛋白的表达和调节细胞增殖周期而抑制肾缺血再灌注细胞凋亡     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

蒺藜总皂苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨蒺藜总皂苷(GSTT)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:建立在体肺缺血再灌注模型。将30只大鼠随机分为正常对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),蒺藜总皂苷组(G组)。每组分别在再灌120min时处死10只大鼠,留取右肺组织,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织中细胞凋亡指数(AI)及免疫组化法检测肺组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:IR组肺组织AI、Bax/Bcl-2的表达均明显升高,而预先给予GSTT干预后,G组均可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。结论:GSTT可通过下调Bax/Bcl-2蛋白表达,从而抑制细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤起到保护作用。     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-ΚB表达的影响

目的　研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及转录因子NF -ΚB表达的影响。方法　制备缺血再灌注损伤 (I/R)和腺苷预处理的大鼠模型 ,采用末端标记技术 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ,应用免疫组织化学方法检测NF -ΚB的表达。结果　腺苷预处理组大鼠心肌细胞凋亡率及心肌组织中NF -ΚB的表达明显低于I/R组(P <0 0 5 ) ,但明显高于对照组C组 (P <0 0 1 )。结论　腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞的凋亡 ,可能与腺苷预处理减轻缺血再灌注心肌组织过度表达NF -ΚB有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase 3表达的影响。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,大脑中动脉阻塞 1h再灌注损伤 2 4h ,用TUNEL法和免疫组化法分别检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF治疗组的凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数。结果 :假手术组偶见凋亡细胞和Caspase 3阳性细胞 ,缺血再灌注组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 2 5 .4 6± 5 .5 7和1 8.6 0± 3.77,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数分别为 1 6 .72± 5 .6 3和 1 0 .5 4± 2 .0 4。与缺血再灌注组比较 ,bFGF组凋亡细胞数和Caspase 3阳性细胞数显著降低 (P <0 .0 5和P <0 .0 5 )。结论 :Caspase 3表达下降可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一