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相似文献
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1.
川芎嗪和764—3对成纤维细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响   总被引:14,自引:1,他引:13  
川芎嗪和764-3均有抑制纤维化的作用。本工作观察了川芎嗪和764-3对体外培养的成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响结果表明,加入川芎嗪24h对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均有明显抑制作用;加入764-324h对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均有明显抑制作用;加入764-3(终浓度为15μg/ml)24h对Ⅲ型前胶原mRNA表达无明显作用,对Ⅰ型前胶原mRNA表达非但不抑制反而有明显促进作用。作  相似文献   

2.
目的 观察干扰素α对大鼠纤维化时星状细胞增殖,I,Ⅲ型前胶原mRNA表达和肝脏胶原沉积的影响。方法 以CCl4制造肝纤维化模型,培养肝星状细胞,抽提RNA,用地高辛标记I,Ⅲ型前胶原和胶原酶cDnA探针,Northern杂交分析I,Ⅲ型前胶原和胶原酶mRNA表达,Dotblot测定大鼠肝I,Ⅲ型胶原沉积,分别用^3H-TdR和^3H-脯氨酸掺入观察干扰素α对星状细胞增殖和胶原合成的影响。结果 干扰  相似文献   

3.
川芎嗪和764-3均有抑制纤维化的作用。本工作观察了川芎嗪和764-3对体外培养的成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响结果表明,加入川芎嗪(终浓度30μg/ml)24h对I、Ⅲ型前胶原mRNA表达均有明显抑制作用;加入764-3(终浓度为15μg/ml)24h对Ⅲ型前胶原mRNA表达无明显作用,对I型前胶原mR-NA表达非但不抑制反而有明显促进作用。作者对764-3这种作用的可能原因做了初步讨论。  相似文献   

4.
目的:研究粘附分子整合素的细胞内信号传导途径之一——酪氨酸磷酸化在成纤维细胞表达原胶原基因中的作用。方法:利用抗整合素单抗及相应二抗的交联作用,模拟整合素在成纤维细胞表面簇集而诱导酪氨酸磷酸化,用蛋白印迹和RT-PCR技术分别检测诱导生成的酪氨酸磷酸化蛋白和Ⅰ型原胶原mRNA水平;并观察阻断酪氨酸磷酸化后,酪氨酸磷酸化蛋白和Ⅰ型原胶原mRNA的变化。结果:整合素β1亚基在成纤维细胞表面簇集可诱导相对分子质量分别为98000和65000的酪氨酸磷酸化蛋白,且Ⅰ型原胶原mRNA的表达显著增加(P<0.01);阻断酪氨酸磷酸化,不仅酪氨酸磷酸化蛋白显著减少(P<0.01),而且Ⅰ型原胶原mRNA的表达也降低(P<0.05)。结论:整合素β1亚基在成纤维细胞表面簇集诱导的酪氨酸磷酸化蛋白在Ⅰ型原胶原基因表达中具有重要作用。  相似文献   

5.
作者研究了肺间质病病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对成纤维细胞的作用。用人胚肺组织分离培养了肺成纤维细胞,并做了初步鉴定。与正常对照组相比,肺间质纤维化病人的肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞3H-TdR掺入率平均增加了71.4%,这说明成纤维细胞有明显的刺激增生作用(P<0.05),而肺癌组病人的肺泡巨噬细胞的条件培养基仅使成纤维细胞的3H-TdR掺入率增加14.3%,与对照比较差异无显著意义。使用胶原αl(Ⅰ)和αl(Ⅲ)-cDNA探针,检测了胶原的mRNA。与对照组相比,肺间质病病人的αl(Ⅰ)原胶原mRNA含量平均增加了21.3%,αl(Ⅲ)原胶原mRNA水平增加了37.2%。肺癌病人组原胶原mRN人含量平均为4.6%。结果表明肺间质纤维化病人肺泡巨噬细胞的条件培养基对肺成纤维细胞胶原基因表达有促进作用,且Ⅲ型胶原比Ⅰ型胶原增加得多。  相似文献   

6.
利用Northern印迹杂交技术对CCl4诱导大鼠肝纤维化过程中α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)及α1(Ⅳ)3种前胶原mRNA的表达状况进行观察。结果证实α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)及α1(Ⅳ)3种前胶原mRNA的表达均有增加,但三者的变化并不同步。纤维化早期首先是α1(Ⅳ)前胶原mRNA表达增加。随后是α1(Ⅲ)前胶原mRNA,后者在整个肝纤维化过程中呈优势性表达。α1(Ⅰ)前胶原mRNA的增加又滞后于α1(Ⅲ  相似文献   

7.
目的:了解风湿性心脏病心肌中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和c myc基因的表达定位情况及意义。方法:用人Ⅰ、Ⅲ型前胶原cDNA探针和c myc基因探针,对32例风湿性二尖瓣乳头肌进行分子原位杂交并进行图像分析。结果:①病变心肌间质中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA阳性表达明显增强,Ⅰ型较正常成年心肌中增高167倍,Ⅲ型增高436倍;②病变心肌细胞核内出现Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和c myc基因阳性表达,胎儿心肌亦有类似表达;③Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA阳性表达量与c myc基因阳性表达呈正相关关系。结论:①发现在病理情况下心肌细胞参与了胶原的生成与代谢,对胶原的合成和分泌具有重要作用。②c myc基因对风湿性病变心肌的胶原代谢过程起调控作用。③风心病心肌胶原增生和调控发生在转录和转录后水平,心肌细胞重现了胎儿期合成胶原的表型。  相似文献   

8.
目的:了解风湿性心脏病心肌中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和c-myc基因的表达定位情况及意义。方法;用人Ⅰ、Ⅲ型前胶原cDNA探针和c-myc基因探针,对32例风湿性二尖瓣乳头肌进行分子原位杂交并进行图像分析,结果:(1)病变心肌间质中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA阳性表达明显增强,Ⅰ型较正常成年心肌中增高1.67倍,Ⅲ型增高4.36倍;(2)病变心肌细胞核内出现Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA和c-myc基因阳性表达,  相似文献   

9.
利用Northern印迹杂交技术对CCl4诱导大鼠肝纤维化过程中α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)及α1(Ⅳ)3种前胶原mRNA的表达状况进行观察。结果证实α1(Ⅰ)、α1(Ⅲ)及α1(Ⅳ)3种前胶原mRNA的表达均有增加,但三者的变化并不同步。纤维化早期首先是α1(Ⅳ)前胶原mRNA表达增加。随后是α1(Ⅲ)前胶原mRNA,后者在整个肝纤维化过程中呈优势性表达。α1(Ⅰ)前胶原mRNA的增加又滞后于α1(Ⅲ)且上升缓慢,至第20周时才逐渐与α1(Ⅲ)前胶原mRNA含量相近。可能是由于存在反馈性抑制的缘故,使得前胶原基因表达的上调并非呈直线递增而是曲线上升。  相似文献   

10.
Ⅰ型Ⅲ型前胶原mRNA在风心病心肌中表达的意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨风湿性心脏病心肌细胞Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA的表达和定位,以及胶原改建对心功能的影响。方法 用人Ⅰ,Ⅲ型前胶原cDNA探针,对32例我湿性二尖瓣乳头肌进行分子原位杂交并进行图像分析。结果 病变心肌间质中Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA阳性表达明显增多,1型较正常成年心肌中增高1.67倍,Ⅲ型增高4.36倍;病变心肌细胞核内出现Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA阳性表达,胎儿心肌亦有类似表达,Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRN  相似文献   

11.
目的:观察苦参素足三里(OMZSL)注射对肝纤维化大鼠Ⅳ型胶原和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为5组:正常组、模型组、苦参素腹腔注射(OMip)组和OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末,取肝组织,VG染色观察肝组织中总胶原含量;免疫组化观察Ⅳ型胶原和TGF-β1的表达。结果:与模型组比较OMZSL预防与治疗给药均能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中总胶原含量,减少Ⅳ型胶原、细胞因子TGF-β1的表达。结论:OMZSL给药能明显减少肝纤维化组织中总胶原含量及Ⅳ型胶原、TGF-β1的表达,抑制细胞外基质沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。  相似文献   

12.
目的:观察苦参素足三里(OMZSL)注射预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效及对肝组织中TIMP-2表达的影响。方法:采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,SD大鼠35只,随机分为5组:正常对照组、模型对照组、苦参素腹腔注射(OMip)对照组、OMZSL注射治疗组、OMZSL注射预防组。实验至10周末,测定血清ALT、AST、TBA、白蛋白(ALB)及肝组织中总蛋白(TP)水平。光镜、电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度;RT-PCR法检测肝组织中基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)mRNA的表达。结果:OMZSL注射预防与治疗给药均能明显降低四氯化碳诱导肝纤维化大鼠ALT、AST、TBA含量,增加ALB及TP水平,(P〈0.05,P〈0.01)。病理学观察,OMZSL注射防、治组大鼠肝组织病理改变明显减轻,假小叶结构明显减少;且OMZSL预防组肝纤维化程度轻于治疗组。OMZSL防、治组肝组织中TIMP-2mRNA的表达显著低于模型对照组(P〈0.05,P〈0.01)。结论:OMZSL注射对四氯化碳诱导的肝纤维化有较好的预防及治疗作用,其部分机制是通过保护肝细胞,减少TIMP-2mRNA的表达,促进细胞外基质的降解,抑制细胞外基质沉积,从而减轻或逆转肝纤维化。  相似文献   

13.
目的 通过观察重组肝再生增强因子(rALR)、苦参素和丹参对大鼠肝脏星形细胞(HSC)株IGl2增殖及细胞外基质合成的影响,以研究其抗肝纤维化的疗效。方法 利用DNA重组、转导、诱导及纯化等一系列方法制备肝再生增强因子重组蛋白,利用胶原酶灌注及密度梯度离心法分离肝星形细胞,用有限稀释法建立大鼠HSC株IG12;于体外观察rALR、苦参素和丹参作用于IG12后IGl2酸性磷酸酶活力及细胞外基质合成的改变。结果 rALR、苦参素和丹参均可显著抑制IGl2的增殖,并选择性地抑制其细胞外基质的合成。结论 rALR、苦参素和丹参均具有抗肝纤维化的作用;IG12对于抗肝纤维化药物的筛选具有很大的价值。  相似文献   

14.
Background Recent studies have suggested that p38 mitogen-activated protein kinases (MAPK) signalling pathway plays an important role in hepatic fibrosis. This study explored the antifibrotic effect of oxymatrine on tetrachloromethane induced liver fibrosis in rats and its modulation on the p38 MAPK signalling pathway. Methods One hundred and twenty healthy male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to six groups: normal (n=20), induced fibrosis (n=20), colchicine (n=20) and three treatment groups of oxymatrine (n=20x3). We obesrved changes in deposition of collagen, hyaluronic acid (HA), laminin (LN), collagen type IV (CIV), procollagen III (PCIll) and hydroxyproline (Hyp), a-smooth muscle actin (α-SMA) and phosphor-p38 (pp38). Results The relative indicators of changes in histopathology, HA, LN, CIV, PCIII, Hyp, a-SMA and pp38 were raised significantly in the induced fibrosis group (P〈0.01 vs normal group). The semiquantitative hepatic fibrosis staging scores of middle dose group and high dose group were decreased (P 〈0.05 and P 〈0.01 respectively vs the induced fibrosis group), as was the average area of collagen in rats' liver, the concentrations of serum HA, LN, CIV, PCIII and liver tissue homogenate Hyp. The gene expression of α-SMA mRNA was considerably decreased in the treated animals, as was the protein espression of pp38 protein. Conclusions Oxymatrine is effective in reducing the production and deposition of collagen in the liver tissue of experimental rats in ways which relate to modulating the fibrogenic signal transduction via p38 MAPK signalling pathway.  相似文献   

15.
Following acute and chronic liver injury,hepatic stellate cells (HSCs) become activated to undergo a phenotypic transformation into myofibroblast-like cells and lose their retinol content,but the mechanisms of retinoid loss and its potential roles in HSCs activation and liver fibrosis are not understood.The influence of retinoids on HSCs and hepatic fibrosis remains controversial.The purpose of this study was to evaluate the effects of all-trans retinoid acid (ATRA) on cell proliferation,mRNA expression of collagen genes [procollagen α1 (Ⅰ),procollagen α1 (Ⅲ)],profibrogenic genes (TGF-β 1,CTGF,MMP-2,TIMP-1,TIMP-2,PAI-1),fibrolytic genes (MMP-3,MMP-13) and the upstream element (JNK and AP-1) in the rat hepatic stellate cell line (CFSC-2G).Cell proliferation was evaluated by measuring BrdU incorporation.The mRNA expression levels of collagen genes [procollagen α1 (Ⅰ),procollagen α1 (Ⅲ)],profibrogenic genes (TGF-β 1,CTGF,MMP-2,TIMP-1,TIMP-2,PAI-1),and fibrolytic genes (MMP-3,MMP-13) were quantitatively detected by using real-time PCR.The mRNA expression of JNK and AP-1 was quantified by RT-PCR.The results showed that ATRA inhibited HSCs proliferation and diminished the mRNA expression of collagen genes [procollagen α1 (Ⅰ),procollagen α1 (Ⅲ)] and profibrogenic genes (TGF-β 1,CTGF,MMP-2,TIMP-1,TIMP-2,PAI-1),and significantly stimulated the mRNA expression of MMP-3 and MMP-13 in HSCs by suppressing the mRNA expression of JNK and AP-1.These findings suggested that ATRA could inhibit proliferation and collagen production of HSCs via the suppression of active protein-1 and c-Jun N-terminal kinase signal,then decrease the mRNAs expression of profibrogenic genes (TGF-β 1,CTGF,MMP-2,TIMP-1,TIMP-2,PAI-1),and significantly induce the mRNA expression of MMP-3 and MMP-13.  相似文献   

16.
Lü XY  Li M  Weng MW 《中华医学杂志》2007,87(34):2426-2428
目的 研究丹参成分丹参酮ⅡA、丹参素、丹参多酚酸盐、原儿茶醛对系统性硬皮病(SSc)成纤维细胞增殖和I型、Ⅲ型前胶原mRNA合成的影响程度。方法 培养来自SSc患者及正常对照皮肤的或纤维细胞各5株四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定丹参酮ⅡA、丹参素、丹参多酚酸盐、原儿茶醛对成纤维细胞增殖的影响,逆转录-聚合酶链反应测定硬皮病组和正常对照组以及各药物对硬皮病组的成纤维细胞I型和Ⅲ型前胶原mRNA合成的影响。结果 丹参酮ⅡA、丹参素、丹参多酚酸盐和原儿茶醛都对硬皮病成纤维细胞的增殖具有抑制作用(均P〈0.01),丹参酮ⅡA作用最强。4种成分都对成纤维细胞I型和Ⅲ型胶原mRNA基因表达具有抑制作用(均P〈0.01),丹参酮ⅡA最强,可以使I型前胶原mRNA减少47%,Ⅲ型前胶原mRNA减少45%。结论 4种丹参成分中丹参酮ⅡA对系统性硬皮病成纤维细胞增殖和I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达抑制作用最强,具有较强的抗纤维化作用。  相似文献   

17.
苦参素治疗慢性乙型肝炎的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察苦参素治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将120例慢性乙型肝炎患者随机分为对照组和治疗组。对照组患者单纯给予常规保肝药物治疗;治疗组在给予常规保肝药物治疗的同时加用苦参素治疗。观察两组患者临床疗效及肝功能、纤维化指标、HBV-M、HBV-DNA定量情况。结果对照组总有效率为66.7%,治疗组为85%,两组比较有显著性差异(P〈0.05)。治疗组在改善肝功能、HBV-M、HBV-DNA定量等指标方面优于对照组。结论苦参素能够明显改善和消除患者临床症状,显著降低慢性乙型肝炎转氨酶情况,抑制HBV增殖、抗肝纤维化及调节宿主免疫功能,具有升高白细胞等作用。  相似文献   

18.
19.
苦参素对实验性肝纤维化的干预作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察苦参素对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化的干预作用。方法:将SD大鼠分成正常对照组、模型组、苦参素小剂量治疗组(40mg/kg)、中剂量治疗组(80mg/kg)、大剂量治疗组(160mg/kg),造模4周后苦参素治疗至实验第10周,取血测相关血清学指标,计算肝脏指数,测定肝组织匀浆中HYP和MDA含量。结果:苦参素能降低肝纤维化大鼠血清丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆汁酸(TBA)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和肝脏指数,同时能减少肝组织中羟脯氨酸(HYP)和MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:苦参素具有抗CCl4诱导的实验性肝纤维化的作用。  相似文献   

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