叹气法肺复张对肺外源性和肺内源性急性呼吸窘迫综合征疗效的影响

目的对比研究叹气法肺复张对肺外源性和内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗效果及对血流动力学的影响。方法选择2006年11月至2008年11月河北省人民医院重症医学科收治的ARDS患者30例,分肺外源性ARDS组(ARD-Sexp组)和肺内源性ARDS组(ARDSp组)。在小潮气量通气及适宜的呼气末正压基础上,行叹气法肺复张。结果与基础期比较,两组患者在叹气期30、60min的氧合状态明显改善,动脉血氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)明显升高(P<0.05),ARDSexp组升高更为明显(P<0.05);与基础期比较,两组患者在叹气期60min时静态顺应性明显提高(P<0.05);在整个研究过程中,两组患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)及中心静脉压(CVP)无明显变化(P>0.05);两组患者均未发生胸、纵隔及皮下气肿等并发症。结论持续的叹气能明显改善患者的氧合状态及胸肺顺应性,同时安全、易行,对于肺外源性ARDS治疗效果更明显。     

急性呼吸窘迫综合征肺复张手法的可行性评价

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的最主要手段之一。近年来肺复张手法的提出是对肺保护性通气策略的一个补充。本文就为什么在ARDS治疗过程中要考虑使用肺复张手法,肺复张手法是否真的能使肺复张,对ARDS患者实施肺复张手法是否安全,以及如何实施肺复张等问题作一综述。     

控制性肺膨胀肺复张法治疗呼吸窘迫综合征的临床应用

目的:研究分析肺开放策略控制性肺膨胀法(SI),治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值及治疗体会。方法:回顾性分析16例ARDS患者采用SI(30～40 cm H2O,20～40 s)肺复张(RM),再恢复原呼吸机辅助呼吸模式,肺完全开放后调节呼吸末正压(PEEP)到最佳水平,继续进行肺保护性通气。动态观察肺开放策略实施前后动脉血气指标、中心静脉压(CVP)和平均动脉压(MAP)的变化。结果:16例ARDS患者采用肺开放策略治疗,肺的顺应性明显提高,氧合功能障碍明显改善,有效率为100%。结论:SI的应用能够显著提高减轻肺损伤,对血流动力学影响少,达到治疗ARDS的目的。     

急性呼吸窘迫综合征治疗的新进展

本文评述了近年有关急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准、药物治疗及机械通气的国内外进展。     

肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床观察

目的:寻找治疗急性呼吸窘迫综合征的最佳通气策略,对肺复张手法的安全性进行监测。方法:入选的ARDS病人均行气管插管,有创机械通气(呼吸机型号为PB840)。20例ARDS病人随机分为小潮气量组(对照组)和小潮气量+肺复张通气组(实验组)。每组10例。对照组在综合治疗基础上采取基础通气模式即:小潮气量(6mL/Kg)+个体化PEEP的通气模式。实验组联合肺泡复张治疗,其余同对照组。肺泡复张手法具体操作如下:镇静状态下将FiO2调至100%,持续5min,在非肌肉松弛状态下将呼吸机模式调整为持续气道正压(CPAP),给予30cmH2O的压力,持续30s后,恢复原通气模式及条件。比较两种通气策略下,病人的临床疗效、呼吸力学指标、血流动力学变化及安全性等方面的影响。结果:(1)治疗组氧分压、氧合指数、肺顺应性与对照组比较从开始30Min就有明显改善(P<0.01),24、48h也均维持在较高数值。(2)气道峰压、平台压与对照组相比明显下降(P<0.01)。(3)实施肺复张策略无明显血流动力学影响(P>0.05)。结论:以个体化PEEP为基础,适时采用肺复张通气策略治疗ARDS,与小潮气量通气策略相比更适合病人呼吸力学特征,改善顺应性、改善氧合、减少肺外器官损害,是肺保护性通气策略的重要补充。肺复张策略是ARDS病人机械通气时安全有效的通气方法,具有良好的临床应用价值。     

不同肺复张方法对急性呼吸窘迫综合征患者的影响

目的对比研究高PEEP与SI两种不同肺复张策略(recruitment maneuvers,RM)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影响。方法选择29例ARDS机械通气的患者,其中高PEEP组16例,SI组13例,分别以高PEEP和SI的方式进行一次RM,观察动脉血气、血流动力学和呼吸力学指标的变化。结果两组患者氧分压在复张后有显著升高,SI组复张1min后二氧化碳分压有显著增加,两组呼吸力学和血流动力学指标复张前后无显著性变化。两组都未发生明显的临床不良反应。结论高PEEP和SI组的效果相当,不良反应都较小,都可作为ARDS治疗手段灵活选择。     

急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展

广泛性、小灶性肺不张和肺泡萎陷是急性肺损伤(acute 1ung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的主要病理改变,也是引起肺容量减少、肺内分流(QS/QT)增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的主要原因.机械通气能有效纠正缺氧,减少肺损伤,是治疗ALI/ARDS的重要措施,但也可因正压通气和肺泡反复萎陷/复张产生的剪切力,引起机械通气相关性肺损伤(ventilator- induced lung injury,VILI),包括气压伤、容积伤等.近年ARDS的治疗策略也有了很大变化.目前,肺复张策略(recruitment maneuver,RM)已成为ARDS现代治疗策略中的一个重要内容,其目的在于重新开放那些可复张的萎陷肺泡,纠正肺V/Q比例失衡,改善氧合.     

心脏术后急性呼吸窘迫综合征患者肺复张的应用

心内直视手术患者术后急性肺损伤导致低氧血症是心脏外科手术后常见的临床问题。其表现为从难以察觉的轻微损伤到严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)乃至急性呼吸功能衰竭,肺不张导致肺内分流增加是术后低氧血症的主要原因。肺复张策略能有效复张塌陷肺泡,改善氧合,减少肺泡反复开放、闭合所导致的肺损伤。该文对心脏术后这种特殊病理生理状况下进行肺复张所面临的问题进行总结,以期对临床工作起到进一步的指导作用。     

压力控制法肺复张在急性呼吸窘迫综合征中的应用

机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要治疗手段,肺复张手法应用较高压力开放塌陷肺泡,并使用高呼吸末正压防止肺泡塌陷,期望恢复肺泡的同一性,减少呼吸机相关性肺损伤,改善患者预后。但近年的临床试验却得出矛盾的结果,其有效性及安全性及具体实施方法仍无统一意见。现就压力控制法肺复张在ARDS中的有效性、安全性的操作方法予以综述。     

细胞因子与急性肺损伤研究进展

目前对于急性肺损伤的发病机制尚未完全明了,对其进行的研究较多,大量临床和实验室研究证明,多种效应细胞释放的炎性细胞因子是造成急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的中心环节。本文主要参考了国内外多位学者的研究成果,根据已经得到广泛公认的二次损伤和炎症失控假说,系统综述了各种细胞因子成分在急性肺损伤中的致病作用,以及在治疗方面的重要作用。     

不同潮气量通气策略对小儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响

目的:探讨不同潮气量通气策略对小儿急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿预后的影响.方法:根据潮气量不同将我院诊治的ALI/ARDS患儿102例分为2组:传统潮气量组(10~12 mL/kg潮气量)51例,小潮气量组(6~8 mL/kg潮气量)51例.观察并比较2组机械通气后血气分析变化、呼吸机参数变化,记录2组机械通气时间、住PICU时间、住院时间、病死率.结果:通气后24 h,2组PaO2、pH及SaO2较通气即刻升高、PaCO2较通气即刻降低,且小潮气量组PaO2、pH及SaO2高于传统潮气量组、PaCO2低于传统潮气量组.通气0 d、1 d、3 d小潮气量组VT、MAP、PEEP、PIP呼吸机参数较同时间传统潮气量组较低、FiO2比较差异无统计学意义.小潮气量组机械通气时间、住RICU时间、住院时间、病死率均小于传统潮气量组,2组不良反应发生率比较差异无统计学意义.结论:小潮气量通气策略治疗小儿ALI/ARDS预后效果可能优于传统潮气量通气策略,值得进一步探究.     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

无创通气辅助治疗严重急性呼吸综合征急性呼吸衰竭的回顾分析

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)所致急性呼吸衰竭患者接受无创通气治疗对预后的影响。方法在广东省严重急性呼吸综合征数据库中筛选出资料较完整的患者127例。在患者达到ALI/ARDS诊断标准时,根据患者通气治疗情况分为未通气组(n=58)、无创通气组(n=55)和有创通气组(n=14)。追踪未通气组和无创通气组患者接受通气治疗的情况。分别以发展为ARDS和死亡为应变量作多因素回归分析。对无创通气治疗成功与失败患者作多因素回归分析。结果达到ALI/ARDS标准时,无创通气组与未通气组患者比较病情较重,发展至ARDS的比例较高(P0.01);有创通气组患者死亡率较高(P0.01)。58例未通气组患者中,一直未使用通气治疗45例,改用无创通气6例,改用有创通气7例。55例无创通气组患者中,改用有创通气15例。61例使用过无创通气的患者与45例未通气患者相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),死亡率无明显差异(P0.05)。继续无创通气的患者(n=40)与一直未通气患者(n=45)相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),改用有创通气患者(n=22)死亡率较高(P0.01)。达到ALI/ARDS标准时接受了无创通气治疗的患者55例,15例改用有创通气治疗,两组患者多因素回归提示年龄有显著差异(P0.01),年龄越大无创改有创通气的几率越高。结论 SARS患者达到ALI/ARDS标准时,接受通气治疗的患者病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大,但早期应用无创通气对死亡率无显著影响;大部分能耐受无创通气的患者可避免气管插管,特别是相对年轻的患者,但须把握好从无创转有创的时机和适应证。     

肺表面活性剂在急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺表面活性物质(PS)在维持正常的肺功能起着重要作用,业已证明,PS异常与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病有关。关于外源性PS治疗ARDS的临床研究有很多,但其疗效文献报道相差很大,这可能与肺损伤程度PS制剂不同、给药途径、时机、剂量及机械通气有关。     

细胞因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是多病因所致的一种急性呼吸衰竭,病死率高,严重威胁人类的健康。自1967年,急性呼吸窘迫综合征首次报道以来,对其发病机制的探讨一直是研究领域的热点。大量实验和临床证据表明,促炎和抗炎细胞因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中起关键作用。现对细胞因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病中的作用进行阐述。     

高碳酸血症对兔急性呼吸窘迫综合征保护作用初探

目的：通过观察肺组织病理学变化,探讨高碳酸血症对兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的保护作用。方法：建立兔急性呼吸窘迫综合征动物模型并连接动物呼吸机,将兔随机分为两组,实验组给予外源性CO2吸入（浓度为6%）,实验对照组不给予外源性CO2吸入。分别观察2组兔肺组织湿重与干重比值及肺组织形态学变化。结果：（1）实验组兔的肺部水肿与炎性细胞浸润较对照组减轻,肺组织湿重与干重比值高于对照组;（2）两组可见广泛的灶性肺不张及肺成纤维细胞增生。结论：（1）高碳酸血症可减轻肺局部炎症,对兔急性呼吸窘迫综合征产生保护作用;（2）偏小的潮气量仍易导致ARDS兔广泛的灶性肺不张;（3）ARDS兔早期即可见到肺成纤维细胞增生。