原发性醛固酮增多症与代谢综合征的关系

<正>原发性醛固酮增多症(primary hyperaldosteronism,PA),简称原醛症,是指体内醛固酮激素分泌增多,使肾素-血管紧张素-醛固酮系统受抑制的临床综合征,又称Conn综合征。研究表明醛固酮不仅使钠水潴留导致高血压,它也是独立的心血管事件危险因子,主要作用机制为促进组织的炎症反应,一些重要器官的纤维化及重塑,例如心脏、肾脏、大血管[1],从而导致PA患者的心脑血管事件风险提高。代谢综合征(metabolic     

慢性充血性心衰与低钠、低钾血症

<正>1 低钠、低钾血症的原因 1.1 低钠血症 ①慢性充血性心衰(Chronic Congestive Heart Failure,CCHF)本身造成:CCHF时肾脏血流量减少,肾小球滤过率下降,肾小管对钠的重吸收增加及肾素-血管紧张素-醛固酮轴被激活可使钠潴留,全身钠含量增加。而钠潴留的同时伴随水的潴留,当水潴留比例超过钠时可造成稀释性低钠血症;②长期限钠饮食钠的摄入量不足;③利尿剂应用不当,钠丢失过多而未注意钠的补充;④呕吐、腹泻甚至出汗多影响钠的摄入,丢失钠;⑤水摄入过多,限钠饮食时未限制水的摄入,或长期输液时未注意含钠液体的补充。     

醛固酮阻断剂依普利酮在心血管疾病中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻断剂（ARB）已被证实可有效降低血压和保护靶器官，减少心力衰竭的发病率和死亡率；但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后，血醛固酮浓度又会回到基线水平，即所谓“醛固酮逃逸”，因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用，但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。     

中西医对肝硬化顽固性腹水认识的进展

肝硬化顽固性腹水是指腹水量大 ,增长迅速 ,腹水持续超过 3个月 ,对钠和水不能耐受 ,无自发性利尿反应 ,对利尿剂无利尿效应 ,尿钠 <10 mmol/ 2 4 h,低钠血症或发生肾功能衰竭 [1] 。中医属“膨胀”范围 ,为风、痨、膨、膈四大疑难杂症之一。1　西医对肝硬化形成腹水的机理认识1.1　水钠潴留　肝硬化顽固性腹水病人有显著的水钠潴留 ,细胞外液增加 ,致大量腹水。引起水钠潴留的机制如下 :1肝功能损害 ,肝脏合成白蛋白的功能减退 ,血浆胶体渗透压下降 ,产生腹水。 2有效循环血量减少 ,促进醛固酮分泌 ,或在肝功能严重损害时 ,可致醛固酮灭活…     

阿霉素肾病大鼠肾钠潴留机制的初步研究

南京医科大学小儿肾脏病研究中心卢思广等对肾病综合征肾钠潴留,归因于大量蛋白尿引起的肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化形成水肿的经典理论,提出了异议。 作者根据血小板活化因子拮抗剂对蛋白尿的保护作用,采用大鼠阿霉素肾病模型,研究肾钠潴留     

醛固酮与慢性心力衰竭

大量临床和实验研究表明,慢性心力衰竭时醛固酮激活促进潴钠排钾、激活交感,并促进心肌和血管外纤维化,是其发生发展的重要病理生理机制。然而长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)并不能持续、有效地抑制醛固酮(Ald),即存在醛固酮逃逸。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用而降低心力衰竭患者病死率的心血管保护作用,正越来越多地应用于左室功能不良的治疗,成为目前慢性心力衰竭治疗的重要补充。     

干预醛固酮逃逸对心血管疾病的意义

醛固酮逃逸现象是指在血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂(angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI)应用过程中,血浆醛固酮水平在短期内下降,长期治疗后仍可增高的现象。慢性心力衰竭醛固酮合成和释放增加。钠潴留、电解质紊乱,脂质胶原沉积和纤维化,导致慢性心力衰竭进行性加重。螺内酯的化学结构类似醛固酮,能阻断醛固酮作用。显著降低心力衰竭的总病死率和(或)住院时间,拮抗心律失常,新的选择性醛固酮拮抗剂可作为心力衰竭、高血压病和心肌梗死后强适应症推荐药物。     

螺内酯在治疗充血性心力衰竭中的作用

近年来,对充血性心力衰竭（congestiveheaa failure,CHF）发生机制的研究表明．CHF的病理生理变化主要是激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。醛固酮（aldosteronic．ALD）长期性浓度增加可引起心衰的负面效应,如水钠潴留、电解质紊乱、心肌纤维化、压力反射的减弱、大动脉顺应性降低以及心律失常。国外大量临床试验肯定了ALD拮抗剂在CHF中的作用。笔者综合文献报道,总结了ALD拮抗剂一螺内酯在抗心衰中的作用：     

开博通Capoten(Captopril巯甲丙脯酸)

<正> (化学结构)药理作用及其作用原理开博通系一种血管紧张素转换酶抑制剂。作用于肾素—血管紧张素—醛固酮系统,减少血管紧张素Ⅱ的生成,减少醛固酮的分泌。降低外周血管阻力,减少水钠潴留;另外,使具有血管扩张作用的缓激肽水解减少,促进扩血管物质前列腺素的生成。综合     

原发性醛固酮增多症的心血管表现

<正> 原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质腺瘤、腺癌和增生及产生醛固酮的卵巢癌分泌过多醛固酮导致钠潴留、血容量增多,肾素一血管紧张素系统受抑制,临床上主要表现为高血压、低血钾及碱中毒症状群,但许多病人仅有高血压而无低血钾。这种继发性高血压约占高血压的0.5％～2％,应作为高血压病常规鉴别的疾病之一。其心血管表现除高血压外,还包括与高血压、低血钾有关的心脏改变。一、高血压综合征血压升高是原发性醛固酮增多症病人的一大特点,在内分泌性高血压中占第二位。血压升高的机理可能是:1、钠潴留:由于本病醛固酮分泌增多,钠的吸收增多,使血容量增加。但Bravo认为有25％的病人不但无高血容量反而存在低血容量;2、醛固酮分泌增多使细胞外钠向细胞内转移。血管壁钠浓度增     

原发性醛固酮增多症的靶器官损害及治疗

原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压的常见病因,也是顽固性高血压的原因之一。由于高醛固酮血症及低肾素活性的影响,水钠潴留及血管内皮的炎症改变导致血压升高,动脉硬化及心脏、脑、肾脏靶器官损害,使心血管事件的发生率增加。关于PA患者的治疗,降低血压、治疗高醛固酮血症、盐皮质激素受体、手术及醛固酮受体拮抗剂的应用都是有效的方法,有助于减少患者的心血管疾病风险。     

药物性水肿

药物除其治疗疾病作用外 ,不可忽视的另一面 ,就是其副作用。甚至在正常用法、用量的情况下 ,却发生与治疗目的无关的不良反应。如某些药物可引起机体肾脏损害和内分泌异常或代谢紊乱 ,药物性水肿就是其中之一。水肿产生的主要因素 :( 1 )钠和水的异常潴留 ;( 2 )毛细血管通透性增加 ;( 3 )毛细血管渗透压升高 ;( 4)血浆胶体渗透压降低 ;( 5)淋巴回流受阻 ;( 6)组织压力降低。在临床上 ,钠和水的异常潴留是形成水肿的病理生理学基础 ,如醛固酮、抗利尿激素与水钠潴留密切相关。某些药物可通过干扰上述一个或几个环节而引发水肿 ,此外药物性…     

托伐普坦联合利尿剂治疗对心力衰竭(心衰)伴水潴留患者血钠水平及预后的影响

目的 观察托伐普坦联合利尿剂治疗对心力衰竭伴水潴留患者血钠水平及预后的影响.方法 将2014年3月-2015年6月我院心内科92例心力衰竭伴水潴留患者随机分为对照组46例和观察组46例,对照组给予利尿剂等常规抗心衰治疗,观察组给予托伐普坦联合利尿剂治疗,观察比较两组患者治疗前后血钠水平变化,并对比两组临床疗效及心血管事件发生情况.结果 治疗前,两组患者血钠水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组血钠水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察治疗有效率(91.30%)明显高于对照组,且观察组心血管事件发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 托伐普坦联合利尿剂治疗对心力衰竭伴水潴留患者,升高血钠作用明显,可纠正电解质平衡,疗效显著,值得临床推广.     

腹水直接回输与大剂量螺内酯治疗肝硬化巨量腹水2例报告

由于肝功能降低，对醛固酮灭能作用减退，导致醛固酮增多，排钾保钠作用增强，从而造成肝硬化低钾主要原因之一和钠与水的潴留。螺内酯对抗醛固酮，抑制肾远曲小管钾钠交换，既起到保钾又达到利尿作用。治疗肝硬化腹水以往习惯扩容与利尿同时进行，通过扩容增加容量改善肝肾功能，但同时将加速腹水的增长，加重门静脉高压及肝细胞的缺氧。[第一段]     

肝硬化腹水的发生机制

肝硬化腹水产生机制非常复杂,学说较多.目前多数学者认为水钠潴留,尤其是肾钠潴留在肝硬化腹水产生中起重要作用.肝内因素及其它因素也有一定作用.钠水潴留引起腹水1、肾钠潴留及排水障碍1.1、有效血溶量减少:肝硬化时由于肝脏对舒血管物质灭活能力降低,假介质(臆、胺、苯乙醇胺等)代替了正常交感神经介质(儿茶酚胺、去甲肾上腺素和多巴胺)和     

醛固酮受体拮抗剂与心力衰竭

肾素-血管紧张肽-醛固酮系统在心力衰竭(简称心衰)的病理生理中发挥重要作用。最近的2个随机对照试验(RALES和EPHESUS)得出了阳性结果,人们对醛固酮受体拮抗剂治疗心衰患者有了新的认识。醛固酮受体拮抗剂的可能机制有:抑制心血管重塑、减少胶原沉着、增强心肌顺应性、防止低血钾和心律失常、调节一氧化氮合成、免疫调节作用。醛固酮受体拮抗剂在大部分的经过精心选择的大规模临床试验的病例中表现出良好效果,但对于老年心衰患者和有其他严重合并症的患者则表现出明显增高的高钾血症和肾功能衰竭的风险。     

沙坦类抗高血压药的药理作用及其临床应用

近年来,随着高血压发病率的逐年上升,抗高血压新药也在不断涌现,血管紧张素Ⅱ受体(AT)拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后又一类新型降压药。因AT拮抗剂药物都以“Sartan”结尾,人们又将其通称为沙坦类药物。现就沙坦类药物的药理作用、临床应用及其代表药物综述如下。1沙坦类药物的药理作用1.1降压作用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要活性介质,是一种强力缩血管物质,具有直接的升压效应;同时还可促进钠的重吸收,刺激醛固酮分泌,因此在导致高血压及其靶器管损害中产生重要的病理生理作用。沙坦类药物通过…     

糖尿病与高血压

老年糖尿病患者高血压患病率明显高于非糖尿病患者及一般人群,其死于心血管并发症及总的死亡率较高。血压升高不仅见于糖尿病肾病晚期,也见于早期,可加速糖尿病肾病发展。肾素血管紧张素Ⅱ醛固酮系统、儿茶酚胺和钠水潴留可诱发糖尿病患者的高血压。但确切发病机理至今仍不明了。强调早期、积极和不断的降压治疗,使血压降至正常或接近正常范围,可延缓糖尿病肾病的发展。     

《充血性心力衰竭婴儿中醛固酮增多症的发病情况》

许多研究者业已证实:心力衰竭时伴有水钠潴留,肾素—血管紧张素—醛固酮起重要作用,成人心力衰竭时血浆醛固酮水平增高,婴儿心力衰竭时尿中醛固酮代谢产物排出量增高。而且,在正常的新生儿和很小的婴儿中已证明了相对高的醛固酮形成和醛固酮形成和醛固酮代谢产物排出量增加的关系。为了减少先天性心脏病和严重心力衰竭的死亡率和发病率,适当的药物治疗(首先给予狄高率和利尿剂,是必需的。已被证明:过量的循环着的醛固酮可以引起对利尿剂的反应减     

抗高血压药的研究综述

1常用药物分类
　　1．1利尿降压药：是目前应用最为广泛的降压药,它主要通过减少钠和体液潴留,降低血容量而使血压下降。主要包括：噻嗪类利尿利、袢利尿剂、保钾利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等几类,临床以噻嗪类常用。近年来,利尿剂在高血压治疗中的基础地位已得到公认,并作为一线基础用药列入高血压治疗指南［1］。