职业性慢性二硫化碳轻度中毒1例

1 病历报告 患者，女，37岁，为吉林某化纤股份有限公司短一车间配液工，于1994年12月-2006年4月从事该工种工作，接触有害物质为二硫化碳。该患者于2006年4月11日16：00在该车间值班时，闻到异味气体,当晚并无异常反应，第二天上午11：30患者上班1h后自觉头胀、心慌、气短、乏力、恶心，呕吐白色泡沫样物2次，无抽搐及意识丧失，即送往本厂职工医院．静滴脑复康、能量合剂、黄芪等药物，于4月16日无明显诱因患者出现四肢抽搐，意识尚清，无大小便失禁,对症处置后症状好转。4月17日患者发生抽搐2次，意识不清，     

二硫化碳对工人神经系统影响的研究

目的研究接触不同内外暴露水平二硫化碳(CS2)对工人神经系统的影响。方法以某粘胶纤维工厂367名接触CS25年以上的工人为调查组人群,进行了CS2对工人神经系统影响的横断面研究。以同厂135名未接触CS2的工人作为对照。结果CS2可导致作业工人神经系统某些阳性症状发生的危险度较对照组明显升高。与对照组比较,高浓度接触组双侧下肢温度觉障碍发生的相对危险度增加(左侧：OR=5．04;右侧：OR=3．82);低浓度组的运动神经近、远端动作电位波幅降低(近侧：n=-0．83;远侧：r2=-1．38),F波最短潜伏期延长(r=2．03),高浓度组较低浓度组的F波最短潜伏期延长(r=1．87)。结论接触CS2工人的神经系统症状明显升高。尿TTCA含量可作为CS2接触工人的一项敏感的内暴露指标。     

亚慢性吸入二硫化碳对小鼠免疫细胞损伤研究

目的:研究二硫化碳对小鼠免疫细胞的损伤。方法:以浓度为0,400,800,1200 mg/m3的二硫化碳蒸气给小鼠做静式吸入染毒5周,每天2 h。用单细胞凝胶电泳实验和流式细胞术检测二硫化碳对白细胞的损伤。结果:低、中、高染毒组与对照组小鼠白细胞彗星拖尾率经2χ检验,差异有统计学意义(P<0.01);各试验组与对照组彗星头部百分比差异有统计学意义,并且各个试验组之间差异也有统计学意义(P<0.01);各试验组与对照组尾长差异亦有统计学意义,并且各个染毒组之间差异存在统计学意义(P<0.01)。试验组与对照组生殖细胞的凋亡率分别为13.50%,22.10%,33.60%和0.2%,各剂量组与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:亚慢性吸入二硫化碳可损伤小鼠白细胞DNA并促进白细胞调亡。     

亚慢性吸入二硫化碳对小鼠生殖细胞损伤研究

目的:研究二硫化碳对小鼠生殖细胞的损伤。方法:以浓度为0,200,400,800mg·m-3的二硫化碳蒸汽给小鼠做静式吸入染毒5周,每天2h。用单细胞凝胶电泳实验和流式细胞术检测二硫化碳对精子细胞的损伤。结果:低、中、高染毒组与对照组小鼠精子细胞彗星的拖尾率分别为48.50%,71.00%,86.50%和23.50%,经χ2检验各试验组与对照组差异有统计学意义(P<0.01);彗星头部百分比分别为(62.9949±8.6242)%,(56.6580±10.5990)%,(36.5432±12.0002)%和(86.8926±5.0219)%,各试验组与对照组彗星头部百分比差异有统计学意义,并且各个试验组之间差异也有统计学意义(P<0.001),尾长分别为(8.6812±4.3330),(14.0392±4.1680),(28.6601±8.3690)和(5.9913±1.9240)μm,中、高剂量组和对照组之间差异存在统计学意义。试验组与对照组生殖细胞的凋亡率分别为12.53%,14.93%,29.09%和11.97%,其中高剂量组与对照组之间差异有统计学意义。结论:亚慢性吸入二硫化碳可以对小鼠精子细胞DNA产生损伤。     

二硫化碳对神经系统影响的研究进展

二硫化碳是一种重要的工业原料 ,主要用于粘胶纤维、四氯化碳和橡胶的硫化。二硫化碳为全身性毒物 ,可累及人体多系统多器官 ,导致急性、亚急性及慢性损害。本文就二硫化碳对神经系统影响作一综述。1　二硫化碳致神经系统的毒作用机制1.1　金属离子络合作用　二硫化碳可与蛋白质和氨基酸中的氨基、硫基和羟基等发生反应 ,生成二硫代氨基甲酸酯或三硫代碳酸盐及噻唑烷酮。二硫化碳进入人体后直接与氨基反应生成二硫代氨基甲酸酯 ,二硫代甲酸酯衍生物与铜、锌离子络合[1,2 ] ,而铜是吡多醛的辅助因子 ,也是细胞色素C氧化酶、辅酶A脱氢酶、多…     

慢性二硫化碳中毒早期诊断指标的初步探讨

二硫化碳慢性中毒的早期诊断,尚无确切的指标,为了寻找其线索,最近我们对某化学纤维厂138名接触二硫化碳工人和75名非接触工人进行了调查,现将调查情况整理于后: (一)观察对象的选择: 1.观察组:在该厂健康普查的基础上,选择纺丝、捻织、二硫化碳三个车间具有类似慢性二硫化碳影响的临床表现,工龄2～4年、年龄17～27岁的工人(有少数工龄     

二硫化碳肾脏毒性研究

为探讨二硫化碳（ＣＳ２）对大鼠的肾脏毒性，３个染毒组分别以５０，２５０，１２５０ｍｇ／ｍ＾３的浓度静式吸入ＣＳ２，每天２ｈ，每周６天，连续８周，并与对照组比较。结果：１、各染毒组尿γ－ＧＴ，ＡＫＰ活性，尿β２－ＭＧ含量，大，中剂量组尿ＬＤＨ活性，尿Ａｌｂ含量，以及大剂量组尿ＩｇＧ总蛋白含量，血ＢＵＮ含量均较对照组显著增高；２．光镜检查发现肾小管上皮细胞浊肿，空泡变性，肾小球肿大，电镜下见基底膜紊乱     

慢性低浓度二硫化碳接触作业工人血脂的变化

对某化纤厂99名长期接触低浓度二硫化碳（CS2）作业工人和28名同厂非CS2作业工人的血脂进行流行病学横断面调查。结果发现：除接触组脂蛋白（a）［Lp（a）］浓度明显高于对照组外,其它血脂指标差别均无统计学意义;进一步通过多元逐步回归分析发现,长期低浓度CS2接触对Lp（a）的影响最大,二者呈正相关（r＝0．43,P＜0．01）。提示Lp（a）可能在CS2致脂质代谢障碍毒作用机制中起着重要作用。     

慢性二硫化碳中毒早期诊断指标的初步探讨

二硫化碳(CS_2)是粘胶生产过程中必需的重要原料之一。对职业性二硫化碳中毒虽然进行了广泛的研究,但至今有许多防治问题尚未解决,特别是随着劳动卫生条件的改善,对在目前粘胶生产条件下的慢性二硫化碳中毒的早期诊断,尚无确切的指标。我们在对某化学纤维厂239例二硫化碳作业工人进行一般健康普查及脑电阻图检查的基础上又选取几项指标对21例工人作了进一步的临床检查,以期对慢性二硫化碳中毒早期诊     

二硫化碳肾脏毒性研究

为探讨二硫化碳（ＣＳ_２）对大鼠的肾脏毒性，３个染毒组分别以５０，２５０，１２５０ｍｇ／ｍ￣３的浓度静式吸入ＣＳ_２，每天２ｈ，每周６天，连续８周，并与对照组比较。结果：１、各染毒组尿γ－ＧＴ、ＡＫＰ活性、尿β_２－ＭＧ含量，大、中剂量组尿ＬＤＨ活性、尿Ａｌｂ含量，以及大剂量组尿ＩｇＧ、总蛋白含量、血ＢＵＮ含量均较对照组显著增高；２、光镜检查发现肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、肾小球肿大；电镜下见基底膜紊乱、线粒体肿胀、嵴断裂等；３、肾皮质小管中ＡＫＰ、ＡＴＰａｓｅ、ＳＤＨ、ＡＮＡＥ酶活性下降，以ＡＫＰ，ＳＤＨ活性下降最为明显。     

慢性低浓度二硫化碳接触作业工人血脂的变化

对某化纤厂９９名长期接触低浓度二硫化碳（ＣＳ２）作业工人和２８名厂非ＣＳ,作业工人的血脂进行流行这横断面调查。结果发现：除接触组脂蛋白（ａ）〖Ｌｐ（ａ）〗浓度明显高于对照组外,其它血脂指标差别均无统计学意义;进一步通过多元逐步回归分析发现,长期低浓度ＣＳ２接触对ＬＰ（ａ）的影响最大,二者呈正相关（ｒ＝０．４３,Ｐ〈０．０１）提示Ｌｐ（ａ）可能在ＣＳ２致脂质代谢障碍毒作用机制中起着重要作用。     

二硫化碳毒性对视网膜功能的影响

对不同接触 CS-5年以上并经眼底检查无明显病变者143例(226眼)和非接触者35例(70眼)进行视力、视野及 ERG 检查,并根据接触的不同方式及浓度分组研究,结果表明:接触 CS_2各组视力下降者平均患病率为36.28%,而非接触组为28.57%,其间无明显差异(P>0.05)。接触CS_2各组视野明显缩小者平均患病率为36.73%,高于非接触组的15.71%(P<0.05)。视网膜电流图(ERG)的检查显示持续性接触 CS_2者异常 ERG 的患病率为28.57%,38.18%,明显高于非接触组的11.43%(P<0.01)。接触 CS_2组与非接触组之间视野缩小与 ERG改变无明显关系。     

二硫化碳对大鼠F_2代后遗影响的研究

本文报道大鼠妊娠7～14d以Cs_2染毒对F_2代的后遗影响。结果表明,CS_2对F_2代生长发育指标及F_1代脏器系数无明显影响,但对胎鼠有致畸作用,并可延续到第二代,以骨骼畸形为主,主要为胸骨缺失,其次为枕骨骨化延缓、肋骨延长和囱门增大等,且发生率几乎同胎鼠的F_1代。由此认为CS_2对后代的影响,主要是对F_2代的致畸作用较明显。     

二硫化碳视网膜病变的防治研究

目的 :探讨视网膜电图 (ERG)对二硫化碳 (CS2 )毒性视网膜病变早期诊断的意义 ,观察复方山楂饮对CS2 中毒兔视网膜病变的防治作用。方法 :对某化纤厂不同程度接触CS2 者 113人 2 2 6眼进行了视功能和ERG检测 ,根据空气中CS2 含量将他们分为ABC三组 ,与非接触组 (D组 )进行比较。依据临床检测结果制备复方山楂饮药物对CS2 染毒兔进行动物实验性防治研究 ,并与口服生理盐水组染毒兔进行对照。ERG检测按国际标准化提议进行。结果 :①接触CS2 不同浓度组之间视力状况与对照组相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;②接触不同浓度CS2 各组视野缩小情况与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 ) ;③接触中、低浓度组ERGb波下降患病率明显高于非接触组(P <0 0 1,P <0 0 1) ;④接触CS2 各组ERGa波幅与非接触组相比明显下降P <0 0 5～ 0 0 1) ;5 接触CS2 各组ERGb波幅明显低于非接触组 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,而高浓度组与非接触组相比无明显差异 ;6接触CS2 中低浓度组ERG异常患病率明显高于非接触组 (P <0 0 1,P <0 0 1)。动物实验结果发现①服用复方山楂饮组兔实验后 1,2 ,3周所测ERGa波幅均值与实验前相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,对照组实验后各周所测ERGa波幅与实验前相比明显下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,     

低浓度二硫化碳慢性染毒对大鼠肝和血浆铜,锌水平的影响

了解长期接触低浓度二硫化碳（ＣＳ２）对机体铜、锌水平的影响。方法ＳＤ大鼠４８只随机分为三组，两个接触组分别吸入浓度为５ｍｇ／ｍ３和５０ｍｇ／ｍ３的ＣＳ２，每日５小时，每周６日，连续６个月。对照组吸自然空气。三组各在染毒前及染毒２、４和６个月时测血及肝铜、锌水平。结果５０ｍｇ／ｍ３ＣＳ２接触组在染毒６个月时血浆和肝脏铜水平显著降低（Ｐ＜０．０５），而５ｍｇ／ｍ３ＣＳ２接触组血浆及肝脏铜、锌水平均无显著性改变。结论长期接触ＣＳ２能干扰机体铜代谢，引起体内铜水平的降低；现行的生产车间空气中ＣＳ２最高容许浓度（１０ｍｇ／ｍ３）不会引起机体铜、锌代谢障碍。     

实验性慢性二硫化碳中毒对血清游离氨基酸含量的改变

关于二硫化碳的中毒机转已有不少假设。许多学者近年对脑组织的氨基酸代谢进行了研究,发现在维持脑的生理功能中,除了单胺类物质(儿茶酚胺、5羟色胺等)之外,某些氨基酸也具有重要作用,如谷氨酸、γ-氨基丁酸在脑中具有神经传导介质的作用,而一些先天性氨基酸代谢障碍性疾病(如苯酮尿症、酪氨酸血症等)多伴有精神神经障     

二硫化碳暴露对大鼠学习能力的影响

目的 构建大鼠二硫化碳染毒学习损伤的动物模型,观察其海马组织的病理学改变,并探讨其中枢神经损伤的原因与机制。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,低、中、高剂量二硫化碳组,每组20只,将二硫化碳溶于玉米油中,经口给予大鼠,染毒剂量分别为200、400和600 mg/kg,正常对照组给予等体积的溶剂,连续20 d。染毒第16天起,采用Morris水迷宫检测动物的学习能力。实验结束后,每组随机选取10只经心脏灌注固定,制作大脑冰冻切片,采用Nissl染色及免疫组织化学法分别观察大脑海马神经元的形态学及神经元数量变化。其余10只海马进行一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性检测。结果 二硫化碳染毒导致中枢神经系统损伤,水迷宫实验中的游泳总路程和逃避潜伏期呈现剂量依赖性延长(P<0.05)。中、高剂量二硫化碳组海马CA3和DG区神经元体积增大、着色浅、细胞排列紊乱;神经元特异标志核蛋白抗体免疫染色结果显示,中、高剂量二硫化碳组与正常对照组相比,海马CA3区神经元细胞数目明显减少(P<0.01);生化检测结果显示,中、高剂量二硫化碳组海马NO含量和NOS活性明显增高。结论 二硫化碳暴露可导致神经系统功能障碍和海马神经元损伤,并可能与其影响NOS 活性,使脑内NO代谢紊乱,发生氧化应激有关。