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相似文献
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1.
目的 初步探讨人肠癌中聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]与聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的关系.方法 应用S-P免疫绀化检测人大肠癌组织中PARG、PARP的表达;以PARG抑制剂丹宁酸(Gallotannin,GLTN)为处理因索,采用流式细胞计数检测小鼠结肠腺癌CT26细胞中PARG、PARP表达变化.结果 PARG和PARP在人大肠癌组织中的表达呈正相关(γ=0.300 01,P<0.05);流式细胞计数显示,用GLTN处理后,小鼠结肠腺癌CT26细胞中PARG、PARP的阳性细胞率分别较对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 大肠癌中PARG和PARP的表达有相关性,PARG抑制剂可以抑制PARG及PARP表达,PARG叮能对PARP具有调节作用.  相似文献   

2.
目的:初步探讨人大肠癌lovo细胞株聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默对细胞信号通路MAPK中蛋白激酶P38表达及其磷酸化的影响,并阐明其可能机制。方法:采用PARG-shRNA慢病毒载体转染lovo细胞株并筛选出稳定沉默PARG基因的lovo细胞株,以未作处理lovo细胞为未转染组作为阳性对照,以转染未沉默PARG基因载体lovo细胞为空载体转染组作为阴性对照,以转染沉默PARG基因载体lovo细胞为目的基因转染组作为实验对照。RT-PCR检测细胞PARG mRNA表达变化,Western blotting检测PARG、聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶 [poly-(ADP-ribose)polymerases,PARP]、P38和磷酸化P38(p-P38)表达变化。 结果:RT-PCR和Western blotting结果均显示,目的基因转染组PARG表达显著降低,与未转染组比较差异有显著性(P<0.05);Western blotting 提示,目的基因转染组PARP、P38和p-P38表达均明显低于未转染组(P<0.05)。结论:人大肠癌lovo细胞PARG基因沉默可抑制P38的表达及其磷酸化,这可能与PARG下调PARP有关。  相似文献   

3.
 目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶[poly (ADP ribose) glycohydrolase,PARG]基因沉默经AKT途径对大肠癌细胞肝转移的影响及其可能机制。方法 用未转染的CT26细胞、慢病毒空载体转染的CT26细胞和PARG shRNA慢病毒载体转染的CT26细胞接种至BALB/c小鼠脾包膜下,建立相应的肝转移模型,比较各组脾脏移植瘤及肝脏转移瘤结节的差异。进一步用Western blot法检测各组脾脏移植瘤PARG、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶 1[poly (ADP ribose) polymerase 1,PARP 1]、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,即AKT)、P AKT473、核转录因子 κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF κB p65)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF,即FGF 2)的表达。 结果 与对照组相比,PARG沉默组脾脏移植瘤体积较小(P<0.05),肝转移瘤结节数量减少(P<0.05);脾脏移植瘤的PARG、PARP 1、NF κB p65、VEGF、FGF 2蛋白表达显著减弱(P均<0.05),P AKT473的表达明显增强(P<0.05)。结论 CT26细胞系的PARG表达抑制后,可以抑制大肠癌CT26细胞移植瘤的生长与转移,这可能与PARG抑制使AKT磷酸化增强,从而降低了VEGF、FGF 2等血管生成相关因子的表达有关。  相似文献   

4.
目的:研究多(二磷酸腺苷-核糖)水解酶(PARG)抑制剂单宁酸(GLTN)对糖尿病
大鼠肾脏病变的影响并探讨其可能的机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组(CDT组)、糖尿病GLTN低剂量(20 mg·kg-1·d-1)处理组(LDT组)和糖尿病GLTN高剂量(30 mg·kg-1·d-1)处理组(HDT组),12周后检查各组动物血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率水平及肾脏病变情况,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织PARP阳性信号表达。结果:与DM组比较,LDT和HDT组血糖水平明显降低(P<0.01),血肌酐、尿素氮水平和尿蛋白排泄率也明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01),LDT和HDT组糖尿病大鼠的肾脏病变程度减轻,肾组织PARP蛋白表达降低(P<0.05)。但LDT和HDT组之间上述肾功能参数比较差异无显著性(P>0.05)。结论:GLTN可降低糖尿病大鼠的血糖水平,抑制肾组织PARP表达,改善肾脏功能和形态异常。  相似文献   

5.
目的 初步探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[poly-(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]抑制对小鼠结肠癌CT26细胞VEGF-C蛋白表达影响.方法 分为实验组(GLTN处理)与对照组(GLTN未处理),采用Western blot法检测2组小鼠结肠癌CT26细胞的PARG、PARP-1、N...  相似文献   

6.
目的:探讨聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默对肿瘤局部B220+DEC205+DC增殖分化的影响及其在大肠癌转移中的作用。方法:以PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞为实验组,未转染CT26细胞和空载体CT26细胞为对照组,分别在小鼠脾包膜下接种形成肝转移模型;Western blot法检测脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达;免疫荧光双标法检测脾脏中B220+DEC205+DC的表达;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β的表达。结果:PARG基因沉默后,脾脏移植瘤体积缩小,肝脏转移癌结节数目减少,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达量明显较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏组织中的B220+DEC205+DC较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清中IL-10、TGF-β的表达较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PARG基因沉默可抑制小鼠结肠癌CT26细胞肝转移,可能与PARG沉默后下调PARP,并下调NF-κB的活性,从而影响NF-κB依赖性因子IL-10、TGF-β的表达,进而影响B220+DEC205+DC的增殖分化有关。  相似文献   

7.
目的: 探讨聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]基因沉默对肿瘤局部B220+ DEC205+ DC增殖分化的影响及其在大肠癌转移中的作用。方法:以PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞为实验组,未转染CT26细胞和空载体CT26细胞为对照组,分别在小鼠脾包膜下接种形成肝转移模型;Western blot法检测脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达;免疫荧光双标法检测脾脏中B220+DEC205+DC的表达;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β的表达。结果:PARG基因沉默后,脾脏移植瘤体积缩小,肝脏转移癌结节数目减少,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达量明显较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏组织中的B220+ DEC205+ DC较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清中IL-10、TGF-β的表达较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: PARG基因沉默可抑制小鼠结肠癌CT26细胞肝转移,可能与PARG沉默后下调PARP,并下调NF-κB的活性,从而影响NF-κB依赖性因子IL-10、TGF-β的表达,进而影响B220+DEC205+DC的增殖分化有关。  相似文献   

8.
目的:探讨聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[ Poly( ADP-ribose) glycohydrolase,PARG]基因沉默对肿瘤局部B220+DEC205+DC增殖分化的影响及其在大肠癌转移中的作用.方法:以PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞为实验组,未转染CT26细胞和空载体CT26细胞为对照组,分别在小鼠脾包膜下接种形成肝转移模型;Western blot法检测脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达;免疫荧光双标法检测脾脏中B220+ DEC205+ DC的表达;ELISA法检测各组小鼠血清中IL-10、TGF-β的表达.结果:PARG基因沉默后,脾脏移植瘤体积缩小,肝脏转移癌结节数目减少,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏移植瘤中PARG、PARP、NF-κB蛋白的表达量明显较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);脾脏组织中的B220+DEC205+ DC较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);血清中IL-10、TGF-β的表达较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PARG基因沉默可抑制小鼠结肠癌CT26细胞肝转移,可能与PARG沉默后下调PARP,并下调NF-κB的活性,从而影响NF-κB依赖性因子IL-10、TGF-β的表达,进而影响B220+ DEC205+ DC的增殖分化有关.  相似文献   

9.
大肠癌细胞PARG、PARP 与AKT磷酸化状态的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:聚(腺苷二磷酸核糖)水解酶[Poly(ADP-ribose) glycohydrolase,PARG]可通过影响聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose) polymerase, PARP]和蛋白激酶B[protein kinase B,AKT]磷酸化在炎症中发挥重要作用,但在肿瘤中的作用却不清楚.本研究则对大肠癌细胞系LOVO中PARG、 PARP、NF-κB和AKT磷酸化的相互关系进行了初步探讨.方法:Western blot法检测LOVO细胞PARG、PARP、NF-κB、AKT和PI-AKT473的蛋白表达.以丹宁酸为PARG抑制剂. 结果:PARG抑制剂丹宁酸处理组LOVO 细胞PARG、PARP、NF-κB表达降低,而PI-AKT473表达则增强,较对照组(无丹宁酸处理组)比较差异均具有显著意义(P=0.006 8,P<0.000 1,P <0.05,P=0.000 8).且PARG和PARP蛋白的表达呈正相关(r=0.823 8,P<0.05),PARG和PI-AKT473的蛋白表达呈负相关(r=-0.819 0,P<0.05). 结论:在大肠癌细胞株中,抑制PARG可以下调PARP和NF-κB,并可增强AKT的磷酸化.其在肿瘤浸润转移中,可能具有重要作用.  相似文献   

10.
目的 探讨5-AIQ抑制小鼠结肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase, PARP]后对其肝转移的影响.方法 以小鼠脾脏接种小鼠结肠癌CT26细胞肝转移为模型,采用CT26细胞体外药物处理后脾脏接种和脾脏接种后直接腹腔给药两种方式,将36只BALB/c小鼠按随机区组设计分成6组,其中4组做实验组,2组做对照组,每组6只.观察脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤的变化.Western blot检测PARP在各组脾脏原发瘤组织中的蛋白表达量.结果 经过药物5-AIQ处理后,CT26细胞脾脏接种的小鼠和CT26细胞直接脾脏接种后腹腔给药处理的小鼠,脾脏肿瘤体积缩小和肝脏转移结节数目及分级减少,与对照组比较差别显著(P<0.05),但是不同剂量之间未见明显差异(P>0.05).各5-AIQ处理组小鼠脾脏组织PARP表达明显低于未给药处理小鼠脾脏原发瘤组织(P<0.05).结论 5-AIQ能抑制CT26细胞PARP表达,对结肠癌CT26细胞脾脏原发瘤的生长及肝转移具有一定的抑制作用.  相似文献   

11.
目的:探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体2(HER-2)、核因子-κB(NF-κB)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法( S-P法)检测126例胃癌组织、54例正常胃黏膜组织中HER-2、NF-κB及VEGF蛋白表达情况,分析三者的相关性及其表达与胃癌临床病理特征间的关系。结果(1)胃癌组织中HER-2高表达率为21.4%(27/126),NF-κB及VEGF蛋白的阳性表达率分别为53.9%(68/126)、58.7%(74/126),均明显高于正常胃黏膜组织(P<0.05);(2)低分化胃癌组、淋巴结转移组、TNMⅢ+Ⅳ期组患者的胃癌标本中HER-2蛋白高表达率较高(P<0.05);低分化胃癌组、浆膜或浆膜外浸润组、TNMⅢ+Ⅳ期组患者的胃癌标本中NF-κB蛋白阳性率较高(P<0.05);浆膜或浆膜外浸润组、淋巴结转移组、TNMⅢ+Ⅳ期组患者的胃癌标本中 VEGF蛋白阳性率较高(P<0.05)。(3)胃癌组织中HER-2与NF-κB、HER-2与VEGF、NF-κB与VEGF表达均呈正相关性(P<0.05)。结论胃癌组织中HER-2、NF-κB及VEGF的阳性表达增高。 HER-2可激活NF-κB以影响胃癌的发展和预后,激活VEGF可促进肿瘤的生长与转移,三者的协同作用对于研究胃癌的信号传导网络及分子靶向药物治疗有重要意义。  相似文献   

12.
目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的意义及其意义。方法应用免疫组织化学法,检测正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织及胰腺癌组织NF-κB p65和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌的临床病理关系。结果NF-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达率分别为63.46%和71.15%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织(P<0.01、P<0.05),NF-κB p65的表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和VEGF的表达呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论NF-κB p65可能通过正向调节VEGF的表达,促进胰腺癌的发生和发展。  相似文献   

13.
脑缺血后细胞凋亡与PARP的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察多聚ADP—核糖聚合酶(PARP)在脑缺血再灌流损伤中的表达,探讨PARP在细胞凋亡中的作用。方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌流模型(MCAO)。用原位TUNEL和原位杂交技术探求脑缺血后PARP与细胞凋亡的变化关系。结果 缺血再灌流组凋亡细胞主要位于皮质和纹状体的缺血周围区,至24h达高峰。PARP的表达在皮质于脑缺血再灌流6h达高峰,在纹状体于再灌流后2h已达高峰。结论 PARP的mRNA表达发生在细胞凋亡之前,表明PARP促进缺血性脑损伤后神经细胞凋亡。  相似文献   

14.
覃冬  康刚劲 《重庆医学》2011,40(24):2438-2440
目的观察聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对早期糖尿病(DM)大鼠模型晶状体上皮细胞中核因子κB(NF-κB)表达的影响。方法采用一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立DM大鼠模型。成模后将大鼠随机分为正常对照组(N组)、糖尿病组(DM组)和干预组(DM+P组)。自建立模型后第3天起,DM+P组每日给予3-AB 30 mg/kg灌胃,N组和DM组每天给予等体积0.9%生理盐水灌胃。分别于给药后2、4、8周处死各组大鼠,取出晶状体,免疫组化SP法检测晶状体上皮细胞中NF-κB P65的表达情况。结果 DM 2、4、8周组大鼠晶状体上皮细胞NF-κB P65表达较相应时间点的N组高;DM+P 2、4、8周组大鼠晶状体上皮细胞NF-κB P65表达较相应时间点的N组高;DM+P 2、4、8周组与相应时间点DM组比较,晶状体上皮细胞NF-κB P65表达降低。结论 PARP抑制剂3-AB可以抑制早期糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中NF-κB的表达。  相似文献   

15.
Background Poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) has been proposed to play an important role in the pathogenesis of heart ischaemia/reperfusion (I/R)injury.3,4-dihydro-5-[4-(1-piperidinyl)butoxy]-1(2H)-i...  相似文献   

16.
Background Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) plays an important role in the death of retinal capillary cells indiabetic retinopathy (DR) partly via its regulation of nuclear factor kappa B (NF-κB).The...  相似文献   

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