妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化

目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定２５例妊高征患者和２７例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ＡＴＰ酶 活性、红细胞内外 Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 ｃＡＭＰ、放射免疫方法测定 ｃＧＭＰ。结果 妊高征组红细胞膜Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）,而Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性未见改变。红细胞内 Ｃａ２＋含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｍｇ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而血浆 ｃＡＭＰ和 ｃＧＭＰ的浓度显著增高 （Ｐ＜０．０５）。妊高征组的平均动脉压（ＭＡＰ）与红细胞膜的 Ｃａ２＋－、 Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性 呈负相关,与Ｃａ２＋、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋呈负相关;Ｃａ２＋与ｃＭＡＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ｃａ２＋转运障碍和ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的     

妊高征血浆环核苷酸含量的变化

目的：探讨血浆环核苷酸在妊高征中的变化以及作用。方法：采用竞争性蛋白结合分析的方法及其放射免疫方法测定２５例重度妊高征和２７例正常妊娠晚期妇女（对照组）血浆中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的含量。结果：妊高征患者血浆ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的浓度远远高于正常对照组,并且妊高征产后组明显低于产前组。产前ｃＡＭＰ与产后平均动脉压（ＭＡＰ）之间呈明显的负相关。结论：ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ在妊高征中     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流３ｍｉｎ，转流结束、转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。③结果转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰（ｔ＝３．５２７，２．９２１，Ｐ均＜０．０１）；转流开始红细胞钙即升高（ｔ＝２．９３７，Ｐ＜０．０１），转流结束后２ｈ达到高峰（ｔ＝３．４２６，Ｐ＜０．０１）；红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性转流３ｍｉｎ时暂时性升高后迅速降低，转流结束后２ｈ达最低点（ｔ＝２．８１６，２．８５２，Ｐ均＜０．０１）。转流结束后２４ｈ除红细胞钙仍高于转流前（ｔ＝２．０２８，Ｐ＜０．０５）外，其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。     

孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ATP酶活性变化

目的：探讨孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性的关系，方法：采用Ｒｅｉｎｉｌａ制膜法测定１０４例孕妇３２例葡萄胎患者红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，ＡＴＰ酶含量。结果：孕妇组孕，３个月和孕３－６个月两种酶活性与正常人差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。孕〉６个月Ｎａ＾Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与正常人差异有显著性（Ｐ〈０．０１）；但Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性差异无显著性（     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca~（2＋）－Mg~（2＋））－ATP酶的影响

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－Ａｒｐ酶的影响，采用改良的Ｈａｎａｈａｎ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ２＋浓度呈正相关。说明（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋）－ＡＴＰ酶活性下降时，红细胞变形能力降低，可能与患者红细胞膜蛋白的过度糖化及细胞内Ｃａ２＋浓度的增高有关。     

紫外线辐照血液疗法对兔脑梗塞治疗机制的实验研究

①目的探讨紫外线辐照血液疗法（ＵＢＩ）治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用ＵＢＩ治疗光化学脑梗塞家兔动物模型，检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果经ＵＢＩ治疗后，实验组红细胞变形性较治疗前明显增强（ｔ＝３．６７，Ｐ＜０．０５），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性较治疗前显著升高（ｔ＝２．６５，Ｐ＜０．０５）；实验组血浆ＭＤＡ含量较对照组显著降低（ｔ＝２．５２，Ｐ＜０．０５）；红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性明显升高（ｔ＝２．１５，Ｐ＜０．０５）。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力，减轻自由基对组织的损伤作用，改善红细胞变形性，从而改善脑组织的血液供应，有助于缺血性脑血管病的恢复。     

尿毒症病人红细胞变形能力和形态的变化

①目的探讨尿毒症病人红细胞变形能力（ＥＤ）和形态变化与红细胞膜脂质组成和ＡＴＰ酶活性的关系。②方法检测了４０例尿毒症病人和３８例健康人ＥＤ和红细胞形态变化，同时观察了红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞形态异常率明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝４．５２６，３．９８５，Ｐ＜０．００１）。异常形态红细胞有痘痕红细胞、口形红细胞、球形红细胞、嵴形红细胞和棘形红细胞，其异常率均明显高于对照组（ｔ＝３．５１１～４．２６９，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＰＬ明显降低，而Ｃｈ／ＰＬ和ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．６２０～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。尿毒症病人红细胞ＦＩ，红细胞异常率与膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．４４９～－０．５７４，Ｐ＜０．００１）；而与Ｃｈ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．４６６～０．６２０，Ｐ＜０．００１）。④结论尿毒症病人的