11例1型发作性睡病睡眠结构的多导睡眠图分析

目的 探讨1型发作性睡病夜间睡眠的结构特点.方法 收集1型发作性睡病患者11例和有日间嗜睡但排除相关睡眠疾病的儿童20例.使用多导睡眠监测仪进行整夜(>7 h)连续包括16导脑电图的视频多导睡眠监测(PSG),并于次日进行5次多次小睡潜伏期试验(MSLT).结果 与对照组比较,1型发作性睡病组在入睡后觉醒时间占总卧床时...     

多导睡眠图对发作性睡病的诊断价值

目的:探讨多导睡眠图对发作性睡病的诊断价值。方法:对38例发作性睡病患者应用多导睡眠图进行多次睡眠潜伏期试验(MSLT),分析其睡眠潜伏期和睡眠初期出现REM次数,并与20名正常组比较。结果:发作性睡病组在多次睡眠试验中显示,入睡次数增多(3.45±1.10)、睡眠潜伏期(4.21±2.23)缩短,SOREMP(2.40±1.20)≥2次,与对照组比较差异有显著性(p<0.01)。结论:多导睡眠图对发作性睡病的诊断具有重要价值,为临床诊断和鉴别诊断可提供重要参考指标。     

发作性睡病研究进展

发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病。近年来经过不断研究,发作性睡病被认为是一种免疫介导性疾病,该病与HLA-DQB1*06:02基因和下丘脑分泌素密切相关,同时2个新的易患基因也已明确。诊断标准的制订更利于该病的早期诊断,一些新药的研制成功和给药方式的改进也提高了发作性睡病的疗效。在今后的工作中,通过对发作性睡病免疫机制的深入研究,将为临床治疗该病提供更好的实验依据。     

发作性睡病1例

<正> 患者,女性15岁。因反复多次突然昏睡1年余再发1次入院。患者1年来在课间和(或)放学时突然昏睡,唤之不醒,每次发作持续1小时左右,不伴抽搐、大小便失禁等症状。于2000年10月26日下午课间活动中再次出现发作性昏睡入院。家族中无类似病史。入院检查生命体征平稳,神经系统检查正常,脑电图示检查β型脑电图,头颅CT扫描未见异常,腰穿脑脊液检查正常,考虑为发作性睡病。遂白天     

应用多导睡眠脑电图早期诊断发作性睡病的临床研究

目的：探讨发作性睡病的临床表现、多导睡眠仪监测等辅助检查、诊断、治疗及预后。方法：对40例明确诊断的发作性睡病患者进行多导睡眠脑电图分析,采用非药物、药物治疗1月,此后随访3年。结果：40例患者均有日间不能克制的过度嗜睡、夜间睡眠紊乱。结论：发作性睡病是原因不明的睡眠障碍,结合其临床表现及睡眠脑电图可以早期诊断,早期药物干预治疗,可以提高患者的生活质量。     

发作性睡病5例报告

发作性睡病是一种睡眠障碍，主要表现为长期警觉程度降低和发作性的不可抗拒的睡眠。患常伴发猝倒、睡瘫或入睡幻觉，称睡眠四联症。两年来我科心理门诊接受了5例发作性睡病患，现报告如下。     

发作性睡病6例

发作性睡病是睡眠障碍性疾病 ,好发于青年 ,10～ 2 0岁多见 ,在儿科较少见。我院 1996年 10月— 2 0 0 0年 10月共收治 6例 ,现报告如下。1　临床资料1.1一般资料　 6例中 ,男 4例 ,女 2例 ,发病年龄 6～岁 1例 ,≥ 10岁 5例 ,诊断标准依据丁铭臣《神经系统疾病诊断学》[1] ,发病至入院时间 4～ｄ 2例 ,1～个月 2例 ,≥ 2个月 2例。误诊疾病 :癫痫 2例 ,癔病 1例 ,睡眠过度症 1例。 6例均有明显的睡眠发作 ,以上课、做作业及午后明显 ,发作持续时间≤ 30ｍｉｎ ,发作次数 :每ｄ数次～ 10余次 4例 ,每ｄ 2 0余次 1例 ,2～ 3ｄ发作 1次 1例 ,6…     

发作性睡病患者的夜间睡眠结构变化

目的分析发作性睡病患者的睡眠结构,了解其夜间睡眠紊乱的情况。方法对比分析38例发作性睡病患者与44例年龄及体重指数（BMI）匹配、无睡眠障碍主诉的正常对照者的睡眠结构。蹰组均经国际标准问卷调查及夜间多导生理记录仪睡眠呼吸监测（PSC）、多次小睡睡眠潜伏时间试验（MSLT）检查,按国际标准方法分析睡眠结构。结果38例患者均诉入睡快,无入睡困难,夜间平均睡眠潜伏期为5．6min。但其中30例（79％）诉夜间易醒或醒后长时间不易再入睡。PSG监测显示,发作性睡病患者的睡眠效率明显低于正常对照者（分别为81．7％±12．5％、87．1％±7．9％,P=0．029）,NREMI期睡眠明显长于正常对照组（分别为21．5±12．2、10．3±6．3,P=0．000）,REM睡眠潜伏期缩短（分别为55．4min±60．2min、120．1min±66．6min,P=0．000）、次数增多（分别为7．8±4．8次、4．0±1．5次,P=0．000）,但REM占总睡眠时间的百分比并不高（分别为17．7％±6．9％、18．9％±5．5％,P=0．23）,与频繁从REM睡眠中觉醒致REM睡眠中断有关。入睡后长觉醒时间占总睡眠时间的百分比显著延长（分别为18．2％±15．5％、9．3％±9．2％,P=0．004）。尽管短觉醒占总睡眠时间的比例只有2．2％±4．7％,但其次数显著增加,平均达（15±10）次,且大多发生于REM睡眠中,较对照组的（4．5±2．0）次增多（P=0．001）。两组的PSG检查已排除严重睡眠呼吸暂停低通气综合征,未发现合并周期性腿动等其他睡眠障碍性疾患。结论夜间睡眠紊乱也是发作性睡病的重要症状之一,可能与该疾病本身维持睡眠的机制异常有关。     

发作性睡病3例

发作性睡病是一种原因不明的睡眠障碍 ,临床少见。我院近 7年收治 3例报告如下。1　临床资料例 1:女 ,35岁。首次发病 12岁 ,主要表现为睡眠过多 ,不分地点、时间 ,多在 5～ 9h之间。 2 0岁后每年发作 1～ 2次。本次发病于 1994 - 0 6 - 10与邻居争吵后突然扑倒昏睡 ,由他人扶住 ,无抽搐 ,四肢肌肉松弛 ,腱反射消失 ,呼吸平稳 ,血压正常 ,经治疗无效 ,昏睡 2 6h后自然缓解 ,意识清晰 ,言语流利 ,活动正常。诊断为睡瘫症。例 2 :女 ,18岁。首次就诊于 1996 - 0 8经常在课堂上睡觉 ,有时持续在 1h以上 ,呼之不醒 ,最长达 3h ,间歇期正常。诊断…     

中毒所致的发作性睡病

目的 加强对中毒所致的发作性睡病的认识.方法 对2例中毒后出现发作性睡病患者的临床资料进行分析,并对一些相关文献进行复习.结果 发作性睡病包括原发性及继发性,中毒所致的发作性睡病属继发性.白天发作性嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪以及睡眠幻觉是该病的4个主要症状.发作性睡病与病理性REM睡眠相关.结论 中毒也可能导致发作性睡病,但可能不被识别而被误诊为其他疾病,有必要加强对发作性睡病以及REM睡眠的认识.     

成人癫痫患者夜间睡眠事件的多导睡眠图分析

目的 探讨癫痫患者的睡眠结构和睡眠相关事件等多导睡眠图特征。 方法 回顾性分析54例成人(年龄≥16岁)癫痫患者和58例非癫痫患者的含16导脑电图的视频多导睡眠监测图,进一步分析比较癫痫组和对照组、男性和女性癫痫患者的夜间睡眠结构及睡眠相关事件特征。 结果(1)与对照组比较,癫痫组的阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)出现率更高(42.6% vs 13.8%,P<0.05);(2)与女性患者比较,男性患者的体质量指数(BMI)及OSAHS出现率更高[(24.04±2.86)vs(20.08±3.01)kg/m²; 54.3% vs 21.1%,P<0.05],而2组间的睡眠结构差别无统计学意义。 结论 癫痫患者夜间睡眠中OSAHS较常见,在男性肥胖患者中更多见。     

睡眠呼吸暂停综合征对睡眠结构和脑功能的影响

目的探讨不同程度睡眠呼吸暂停综合症对患者睡眠结构及脑功能的影响。方法 应用多导睡眠图对130例打鼾患者进行监测,同时分析其临床表现。结果轻度睡眠呼吸暂停综合症患者与中、重度患者睡眠结构比较有显著差异,中度与重度患者比较仅Ⅲ+Ⅳ期睡眠,睡眠时间有统计学意义。结论睡眠呼吸暂停综合症患者随病情的加重,反复睡眠中断可能是造成患者脑功能损害的重要原因。     

食欲肽及其对睡眠-觉醒的调节

食欲肽是一种神经肽,在下丘脑分布有大量的食欲肽A和食欲肽B神经元.食欲肽受体有2种亚型OX1R和OX2R,OX2R是2种食欲肽的非选择性受体,OX1R仅对食欲肽A有选择性.食欲肽神经元在人脑的分布与鼠类似.食欲肽除调控摄食行为外,对睡眠与觉醒有重要的调控作用.在调节睡眠-觉醒的相关区域,存在大量的食欲肽受体OX1R和OX2R与高表达的OX1R和OX2R的前体mRNA.食欲肽还与调控觉醒和快波睡眠的神经位点LC、乳结节神经核(TMN)、DR与基底前脑(BF)有复杂的联系,这些区域的食欲肽神经元在觉醒与快波睡眠状态时都异常活跃.食欲肽增多可促进睡眠,食欲肽缺失能诱发发作性睡病.损毁下丘脑某些区域以致食欲肽神经元胞体减少,则可引起睡眠-觉醒功能障碍(如原发发作性睡病等).     

吸烟与睡眠障碍关系的人群研究

对2180名成年人进行吸烟与睡眠障碍的研究。结果显示：男性吸烟与失眠症、睡眠过度有关；女性吸烟与失眠症有关。这些结果对健康教育，临床预防治疗睡眠障碍有重要的意义。     

多功能导眠仪治疗单纯性失眠30例临床观察

目的评价多功能导眠仪对失眠的疗效。方法选择60例单纯性失眠患者,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组每天在服用阿普唑仑的基础上,接受多功能导眠仪治疗;对照组仅用阿普唑仑。4周后观察2组患者的中医症状、阿森斯量表评分及疗效变化。结果与对照组比较,治疗组患者的中医症状评分与阿森斯量表评分有显著降低(P<0.01),疗效有显著性提高(P<0.05)。结论多功能导眠仪对单纯性失眠有一定疗效。     

OS和OSAS患者夜间缺氧和睡眠结构的分析

目的 探讨重叠综合征(overlap syndrome,OS)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstrucfive sleep apnea syn-drome,OSAS)患者夜间缺氧和睡眠结构的分析。方法 对19例OS和25例OSAS患者进行肺功能和全夜多导睡眠(PSG)检查。结果 OS组SLT90%、S1+2显著高于OSAS组(P<0.01),睡眠效率显著低于OSAS组(P<0.01)。结论 OS患者较OSAS患者夜间缺氧更严重,睡眠结构改变明显。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征临床观察

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的诊断及治疗方法。方法对23例睡眠时有打鼾、呼吸暂停、张口呼吸等症状的儿童进行多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测,符合OSAHS 诊断标准,并行扁桃体摘除术和(或)腺样体刮除术,患儿术后1个月复查 PSG。结果扁桃体肥大的有5例,腺样体肥大10例,腺样体和扁桃体均肥大的有8例。患儿术后1个月复查 PSG,治疗前后比较,睡眠呼吸障碍症状明显改善。最低SaO_2%上升、AHI 下降、最长呼吸暂停时间明显缩短,以上参数治疗前后比较均 P<0.01。结论夜间睡眠 PSG 监测对于诊断是必要的,扁桃体切除术和(或)腺样体刮除术是治疗小儿 OSAHS 的主要方法。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的临床研究

强调对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的认识，以达到对该病的早期诊与治疗。方法应用Ａｕｔｏｓｅｔ诊疗系统及鼻持续正压通气治疗仪，对６６例ＯＳＡＳ患者进行确诊及序贯治疗。