儿童Hp相关性胃十二指肠疾病基质金属蛋白酶-9基因表达的研究

目的 探讨儿童幽门螺杆菌(Hp)相关性胃十二指肠疾病中胃黏膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况.方法 对具有上消化道不适主诉症状的儿童(包括66例慢性胃炎及30例十二指肠溃疡患儿)经上消化内镜检查获取胃黏膜活检标本.根据Sydney胃炎标准对HE染色的活检组织进行胃窦黏膜慢性炎症程度评价.血清Hp-IgG抗体检测、聚合酶链反应(PCR)、尿素酶试验及组织学检查作为确定Hp感染状态的依据.所有病例采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法及免疫组化法检测胃黏膜MMP-9的表达.结果 胃黏膜MMP-9 mRNA阳性表达率及表达水平在不同的Hp感染状态中无明显差异,其表达水平与胃窦黏膜慢性炎症程度无关.免疫组化染色显示MMP-9主要在炎症细胞中表达.结论 Hp感染对儿童胃十二指肠疾病的胃黏膜MMP-9的表达无影响.     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的 探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性.方法 观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查.结果 366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%).经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变.Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05).Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01).结论 内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关.Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗.     

十二指肠黏膜隆起性病变的内镜及组织学观察

目的:探讨十二指肠黏膜直径1cm以内隆起性病变的性质及其与临床的关系。方法:观察59例十二指肠黏膜隆起性病变的内镜表现特点,对活检标本行HE染色,7例疑有胃上皮化生标本行AB—PAS黏液组织化学染色,光镜下观察。结果:内镜表现为单个或多个广基息肉状隆起,病理检查显示慢性十二指肠炎49例,其中黏膜内有继发于炎症的不同程度肠腺上皮增生,胃上皮化生及Brunner腺增生等病变。另有胃黏膜异位7例,良性淋巴组织增殖2例。结论:本组十二指肠黏膜直径1cm以内的广基息肉状隆起均为慢性炎症所致的良性增生性病变。     

儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜和病理改变

目的探讨儿童慢性胃炎、十二指肠炎和消化性溃疡内镜下表现与其组织病理学特点的关系,以及幽门螺杆菌(Hp)感染与儿童胃十二指肠黏膜组织病理学变化严重程度的相关性。方法观察366例有上消化道症状的儿童内镜下的疾病类型,对其活检标本进行组织病理学检查。结果366例患儿经内镜诊断胃十二指肠疾病类型:单纯慢性胃炎206例(56.3%),慢性胃炎并十二指肠炎112例(30.6%),慢性胃炎并消化性溃疡48例(13.1%)。经组织病理学检查,全部病例存在胃窦黏膜和十二指肠球部黏膜慢性炎症改变。Hp检查阳性者106例(28.96%),其中Hp感染者的胃窦黏膜炎症程度明显较未感染者重(P<0.01),而Hp感染与否与十二指肠黏膜慢性炎症严重程度无关(P>0.05)。Hp感染组与未感染组在引起胃窦黏膜炎症活动性、萎缩和淋巴滤泡形成的发生率上差异均有统计学意义(P<0.01)。结论内镜下表现正常的十二指肠黏膜经组织学检查均有慢性炎症改变,其严重程度与Hp感染无关。Hp感染可引起较严重的胃黏膜组织学改变,有症状的Hp感染儿童应予根除Hp治疗。     

胃原发性淋巴瘤16例内镜活检及临床病理特征分析

目的探讨胃原发性淋巴瘤黏膜活检的病理诊断特点。方法内镜胃黏膜活检标本和切除标本经常规石蜡包埋切片、HE染色和SP法免疫组化染色后光镜下观察。结果活检组织中均呈现不同程度的异型淋巴细胞弥漫浸润，腺体数量减少或完全消失；9例出现淋巴上皮病变，3例出现可疑淋巴上皮病变；10例伴有炎症渗出坏死和组织挤压损伤。结论异型淋巴细胞弥漫浸润是活检诊断的主要特征；活检组织中可能不出现淋巴上皮病变；常伴有其他组织学改变。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织的相关性探讨

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜相关淋巴组织的相关性。方法对经胃镜诊断的慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和消化性溃疡(PU)共52例患者的活检胃黏膜进行Warthin-Starry银染色和快速尿素酶试验,以确定有无Hp感染;用HE染色观察淋巴滤泡形成。结果在Hp感染患者(36例)中,有淋巴滤泡者占36.1%(13/36),而无Hp感染的患者均无淋巴滤泡形成。Hp感染阳性者其淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成及慢性活动性胃炎的发生率与Hp阴性者相比差别均有显著性意义(P<0.05)。结论Hp感染与黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生有关。     

常规胃镜检查时肉眼观察和胃黏膜组织病理学改变的相关性研究

目的:分析胃镜检查时胃黏膜肉眼观察和组织学检查结果之间的相关性,以评估胃镜检查时胃黏膜活检的必要性.方法:收集我院2005年1～12月因上消化道症状在内镜中心接受胃镜检查的门诊患者.选择连贯的病例入组,每组患者包括反流性食管炎、非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡,同组患者在年龄、性别和病史等方面相互匹配,共320例.胃黏膜肉眼评估由2位有经验的内镜检查医师共同进行,评估的指标包括渗出、充血、糜烂、光滑程度和胃内胆汁反流等;活检组织学检查由同一位病理医师执行,报告的指标包括活动性炎症、慢性炎症、萎缩、肠化生和不典型增生等;幽门螺杆菌(HP)的诊断基于活检标本的快速尿素酶试验、组织改良银染色和组织学检查结果,其中2项以上阳性作为判定标准.结果:HP感染、糜烂、渗出和黏膜粗糙对于活动性炎,HP感染和黏膜糜烂对于慢性炎症,黏膜粗糙对于肠化生,HP感染和黏膜粗糙对于萎缩,陈旧出血点、HP感染、黏膜粗糙和胆汁反流对于不典型增生有一定预测价值.肉眼诊断萎缩性胃炎的正确率仅为71.9%.假阳性率为28.2%;肉眼诊断非萎缩性胃炎的正确率仅为75.62%,漏诊率为34.38%.结论:肉眼观察结果对胃黏膜组织病理学检查结果有一定的提示作用,但预测价值较低,缺乏足够的相关性.内镜下肉眼观察不能代替黏膜组织学检查.     

幽门螺杆菌感染患者胃黏膜组织学炎症评价依据及诊断标准的探讨

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)相关性胃黏膜炎症的病变特征及炎症程度的组织学评价标准。方法 2134例胃活检组织学病理检查病例,包括胃窦、胃体、胃角取材。Hp检测按快速尿素酶试验及组织学甲杠胺蓝或免疫组化染色,HE组织学切片染色用于组织炎症及炎症活动度的评价。结果Hp感染主要引起胃黏膜上皮细胞的病变,正常胃黏膜腺上皮内无炎细胞浸润,重度炎症有上皮层炎细胞的聚集破坏。黏膜炎症分级反映了Hp感染状况且不受活检部位、组织取材标本小、包埋切片方向的影响。在Hp感染阳性组,重度活动性炎症者占39．6％,而在阴性组仅为0．4％,二者差异有显著意义。Hp胃黏膜定植量与黏膜炎症程度有明显的相关性。结论 本研究提出的胃黏膜炎症分级方法十分简便,标准容易掌握,反映了Hp的定植情况及其致病的生物学特性。     

脑死亡供体肺脏病理改变及临床移植应用前景探讨

目的观察脑死亡供体肺病理改变,探讨临床移植应用的可行性。方法对23例脑死亡供体肺进行了病理活检,HE染色、网状纤维染色及PASM染色观察肺脏组织变化,电镜观察超微结构变化。结果气管、支气管及肺泡结构尚完整,仅见局灶肺泡上皮细胞及支气管纤毛上皮细胞脱落,未见肺透明膜形成;肺泡间隔未见明显增宽、血管充血易见,血管内皮细胞未见明显改变,未见纤维化表现。电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞胞质轻微水肿,但结构尚完整;内质网扩张,基底膜未见明显改变。结论严格限定纳入标准,脑死亡供肺可以实施移植。     

靛胭脂染色内镜诊断早期胃癌的临床检查及病理特点分析

目的:应用色素内镜检查以提高对早期胃癌(EGC)的检出率,及时发现和早期治疗EGC.方法:对内镜病理报告有胃黏膜伴有肠化或不典型增生者,采用靛胭脂染色进行内镜检查,在不着色或褪色较快的胃黏膜处取活检组织送病理检查,并经手术证实.结果:在1 504例病理报告有胃黏膜伴肠化或不典型增生患者中,发现胃窦部肿瘤30例、胃体肿瘤8例、胃底贲门部肿瘤12例;病理组织学类型高分化腺癌32例、低分化腺癌6例、印戒细胞癌4例、未分化加印戒细胞癌4例、未分化癌4例.浸润深度:黏膜内癌(M)28例,黏膜下层癌(SM)22例.结论:色素内镜下黏膜良恶性病变对着色不同,容易进行鉴别诊断,对癌变区域判断准确,可提高胃癌的活检阳性率,对提高胃癌的治疗结果具有十分重要的临床价值.