益气活血方对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及VEGF、bFGF、Ⅷ表达量的影响

目的探讨益气活血方对心肌梗死大鼠冠脉血管生成作用的影响,观察其对缺血心肌的保护作用。方法应用结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌梗死模型,观察中药参红通络浸膏对心肌梗死大鼠心脏血管新生和梗死面积的影响。探索大小剂量中药对心肌梗死后大鼠血管新生和梗死面积的作用有无不同。大鼠随机分成：参红通络浸膏高、低剂量组（A、B）、贝复济肝素对照组（C）、模型对照组（D）及假手术组（E）五组。分别对上述中药对心肌梗死大鼠心室重构的影响进行评价。结果心肌梗死4周后观察各组检测结果,参红通络浸膏高、低剂量组在梗死面积、左室梗死边缘区血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞因子（bFGF）、Ⅷ因子兔源性多克隆抗体表达量以及梗死边缘区Ⅷ因子血管面密度方面,与模型组及贝复济肝素组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;以上各指标高剂量组均优于低剂量组（P〈0.05）。结论中药益气活血方具有促血管再生的作用。     

心脏缺血预处理对大鼠心肌微循环及胶原纤维的影响

目的：探讨心脏缺血预处理（IPC）心肌微环及间质胶原纤维的变化并评估其意义。方法：以冠脉状动脉结扎、放松法复制大鼠心肌缺血／再灌（I／R）模型，以Murry法复制IPC模型，通过电镜二维图像立体计量法，测量心肌毛细血管横截面积，并观察心肌胶原纤维的变化，结果：心肌毛细血管横截面积，是假手术＞IPC组＞I／R组；I／R组胶原纤维损伤严重。结论：IPC以扩张心肌毛细血管及减轻间质胶原纤维的损伤，对减轻I／R损伤具有重要意义。     

三七总皂苷对大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子的影响

目的观察三七总皂苷促对大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响。方法结扎左冠状动脉制备急性心肌梗死(AMI)模型大鼠,随机分为模型组和三七总皂苷低、高剂量组,另设假手术组。比较各组大鼠心肌微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)蛋白表达灰度值。结果模型组和三七总皂苷组大鼠MI边缘区MVD及VEGF、b FGF蛋白表达灰度值均明显高于假手术组(P<0.01);三七总皂苷组大鼠MI边缘区MVD及VEGF、b FGF蛋白表达灰度值明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷可促进心肌梗死(MI)后大鼠缺血心肌血管新生而发挥缺血心肌保护作用,可能机制为增强心肌VEGF、b FGF蛋白表达。     

Preconditioning of morphine long-term protection on rabbit ischemic hindlimb muscle

目的 探讨吗啡预处理的延迟性保护机制对兔后肢肌缺血区具有类似缺血预处理(IPC)的远期保护作用.方法 取健康兔24只,随机均分成3组:① IPC组:右后肢接受5 min的缺血和5 min的再灌注,24 h后永久结扎股动脉.②吗啡预处理组:兔耳缘静脉注射吗啡3 mg/kg,24 h后操作同IPC组.③生理盐水组:用生理盐水3 mg/kg预处理,其余操作同IPC组.所有兔3 d后,切取小腿腓肠肌光镜下免疫组化检测缺血区血管再生情况,并用Masson染色测定梗死面积.结果 吗啡预处理后缺血区可观测到CD31染色阳性细胞,且数量明显低于IPC预处理组(P<0.05).梗死面积亦明显小于生理盐水预处理组(P<0.05),大于IPC预处理组.结论 吗啡预处理具有和IPC类似的促使缺血区微血管的再生作用.     

自体骨骼肌卫星细胞心肌移植对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)心肌移植对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及可能机制。方法45只Wistar大鼠随机分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)及移植组(n=15),对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型;假手术组除不结扎左前降支外,其余操作同对照组和移植组。将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠缺血心肌VEGFmRNA的表达、VEGF蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化及缺血心肌的纤维化程度,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;SC移植4周后,与假手术组比较,对照组大鼠缺血心肌中毛细血管密度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),而移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及VEGFmRNA、VEGF蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01或0.001)。移植组心肌梗死区域的纤维化被有效抑制,而对照组则呈现出明显的纤维化特征。结论SC在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而有效地抑制了缺血心肌的纤维化进程。     

人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死后血管再生及心功能的影响

目的 观察人参皂甙Rg1对大鼠急性心肌梗死后血管再生和心肌VEGF蛋白表达的影响,并对其作用机制作初步探讨.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,将大鼠随机分为Rg1治疗组、单纯手术组及假手术组.手术2、4周后分别测定有关心功能指标,免疫组化方法检测心肌VEGF的表达量,Ⅷ因子和SAM染色观察微血管密度和功能血管再生情况.结果 人参皂甙Rg1治疗组心功能好转,心肌微血管密度和功能血管数量明显高于单纯手术组,差异有统计学意义(P<0.01),缺血区和梗死区的范围也明显缩小,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF的表达量也高于单纯手术组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 人参皂甙Rg1有促进缺血心肌血管生成、保护缺血心肌、缩小梗死面积、改善心功能的作用.     

延迟吗啡预处理对兔缺血后肢肌的远期保护作用

目的探讨吗啡预处理的延迟性保护机制对兔后肢肌缺血区具有类似缺血预处理(IPC)的远期保护作用。方法取健康兔24只,随机均分成3组:①IPC组:右后肢接受5min的缺血和5 min的再灌注,24 h后永久结扎股动脉。②吗啡预处理组:兔耳缘静脉注射吗啡3 mg/kg,24 h后操作同IPC组。③生理盐水组:用生理盐水3 mg/kg预处理,其余操作同IPC组。所有兔3 d后,切取小腿腓肠肌光镜下免疫组化检测缺血区血管再生情况,并用Masson染色测定梗死面积。结果吗啡预处理后缺血区可观测到CD31染色阳性细胞,且数量明显低于IPC预处理组(P<0.05)。梗死面积亦明显小于生理盐水预处理组(P<0.05),大于IPC预处理组。结论吗啡预处理具有和IPC类似的促使缺血区微血管的再生作用。     

人参皂苷Rg1对急性心肌梗死大鼠血管新生的作用

目的:研究人参皂苷Rg1对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管新生的影响及其机制。方法:建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组(1mg/kg)和高剂量治疗组(5mg/kg),于术后3,7,10,14d测定血清心肌酶、心肌梗死面积、梗死区微血管密度,RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达。结果:心肌梗死组织中各时段假手术组的微血管密度、VEGFmRNA表达均低于手术各组(P<0.01);治疗组心肌酶及心肌梗死面积明显降低(P<0.05),梗死区血管生成数量稳定持续增加,与对照组有显著差异(P<0.01);心肌梗死后VEGFmRNA表达随缺血时间的延长(3,7,10d组)有增高趋势,治疗组明显升高(P<0.01),14d时VEGFmRNA的增长出现停止或下降。结论:严重缺血急性期可刺激心肌组织产生大量的VEGF起自我保护作用,人参皂苷Rg1增加其表达,并可刺激心肌梗死区的血管生成。     

串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护

目的观察串珠素参与碱性成纤维细胞生长因子对于缺血心肌的保护。方法大鼠心肌梗死模型建立后,随机分为碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）＋心肌缺血（MI）组（bFGF＋MI组,缺血边缘区注射bFGF）、MI组（缺血边缘区注射等体积生理盐水）和假手术组（sham组）。分别于梗后24h、14d、28d结束实验。检测血流动力学参数,红四氮唑法测定心肌梗死面积,免疫组化法计数微血管数目,实时定量PCR检测串珠素mRNA表达,Western印迹检测FAK、P—p38MAPK变化。结果缺血区边缘注射hFGF后,心肌功能改善,心梗面积较MI组减小,微血管数目增加,多于MI组,串珠素mRNA在缺血边缘区、梗区表达增加,FAK、P—p38表达上调。结论bFGF明显改善大鼠急性心肌梗死后心肌功能,缩小梗死面积,促进缺血心肌血管新生,串珠素参与bFGF对于缺血心肌的保护,其细胞信号转导机制涉及FAK的激活和p38MAPK信号转导途径。     

体外震波对猪心梗后微循环影响实验研究

目的观察低能量体外心脏震波治疗对猪急性心肌梗死后早期缺血心肌微循环重建的影响。方法选取25头实验猪,随机选取20头制作急性心肌梗死模型后随机分为心脏震波治疗组（n=15）和阳性对照组（n=5）,余下5头为假手术组（阴性对照）。震波治疗组动物在心肌梗死后3、5及7 d各接受一次体外心脏震波治疗（200击/点,9点,能量0.09 mJ/mm2）,1月后通过血管造影评价冠状动脉侧枝循环积分,取心肌组织行RT-PCR检测梗死交界区VEGF mRNA表达水平和免疫组织化学法检测缺血心肌毛细血管密度。结果与对照组相比,体外心脏震波治疗后梗死心肌局部VEGF mRNA表达水平明显上调,同时促进局部心肌组织新生毛细血管增生。通过血管造影采集冠状动脉显影后进行侧枝循环分级显示,震波治疗促进梗死区域侧枝循环建立。结论体外心脏震波可有效诱导急性缺血区血管新生,上调促血管新生因子表达水平并重建局部心肌微循环,为急性心肌梗死早期阶段临床应用体外心脏震波,缓解心梗后心室重塑发展,改善预后提供重要研究基础。