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相似文献
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1.
目的:比较甘精胰岛素与诺和灵30R治疗新诊断2型糖尿病(T2DM)的疗效。方法:将80例T2DM患者随机分为2组,分别应用甘精胰岛素(A组)和诺和灵30R(B组)进行24周的强化治疗,比较2组一般情况及血糖控制情况。结果:治疗后2组血糖、血压均达到目标水平,降低程度无显著差异。B组较A组低血糖发生率更高,体重增加幅度更大。结论:甘精胰岛素与诺和灵30R对新诊断T2DM的降糖效果无显著差异,但后者的低血糖风险大,体重增加幅度大。说明甘精胰岛素更适合于新诊断T2DM患者。大量研究表明,胰岛素强化治疗可以有效降低新诊断T2DM患者的空腹、餐后血糖,使糖化血红蛋白(HbAlc),并减少大、小血管的并发症,但可增加低血糖的发生率和体重增加。本研究将比较甘精胰岛素与诺和灵30R对新诊断2型糖尿病(T2DM)的疗效,为更好地治疗新诊断2型糖尿病提供临床依据。  相似文献   

2.
目的 研究2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导通路蛋白胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达与正常SD大鼠的区别,并探讨进行罗格列酮及APP5肽类似物P165干预后对上述蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照+罗格列酮组(C+RSG组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+RSG组)、糖尿病给予P165小剂量组(T2DM+P165小剂量组)、糖尿病给予P165大剂量组(T2DM+ P165大剂量组),其中糖尿病动物采用高脂饮食后给予小剂量STZ腹腔注射的方法造模.后将各组SD大鼠处死,采用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测心肌组织IR、IRS-1的表达. 结果 (1)2型糖尿病组(T2DM组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著低于对照组(C组);(2)2型糖尿病+罗格列酮组(T2DM+ RSG组)心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;(3) 免疫组化染色发现2型糖尿病+P165小/大剂量组(T2DM+P165小/大剂量组)心肌组织IR、IRS-1免疫反应阳性颗粒沉着的累积光密度值显著高于T2DM组;Western blot 结果显示T2DM+P165小/大剂量组心肌组织IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;而IR的表达水平与T2DM组相比无差别.结论 (1)2型糖尿病大鼠心肌存在胰岛素抵抗或信号转导障碍;(2)罗格列酮干预后可以改善2型糖尿病心肌的胰岛素信号转导异常;(3)P165对2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导具有调节作用,其作用靶点可能为胰岛素受体底物.  相似文献   

3.
胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病的2个重要环节,胰岛素的敏感性和胰岛素分泌缺陷都具有家族聚集现象,提示可以通过研究T2DM的中间环节,阐述T2DM的发病机制。文中就最新发现的全基因组扫描获得的与T2DM相关的胰岛素信号通路系统中重要的基因如胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate,IRS-1)、PTPRD、SRR的变异与2型糖尿病的关系作一综述,探讨其作为药物治疗的新靶点及对患者个体化防治的意义。  相似文献   

4.
目的:探讨胰岛素释放试验(IRT)及胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ) 水平检测在2型糖尿病(T2DM)诊断和治疗中的价值,阐明两者之间的关系.方法:选择T2DM患者138例,依据空腹胰岛素水平分为T2DM A类(空腹胰岛素值低于正常,餐后释放反应低、峰时延迟)59例,T2DM B类(空腹胰岛素值正常或高于正常值,餐后...  相似文献   

5.
目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、InsR底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、InsR底物-2(IRS-2)表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元InsR信号转导通路的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用及相关机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(C组)、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病给予2mL花生油组(T2DM+2mL组)及2型糖尿病给予5mL花生油组(T2DM+5mL组)。其中C组大鼠给以正常饮食喂养,其他3组大鼠给以高脂饮食喂养。2个月后,按25mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM+2mL组及T2DM+5mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区InsR、IRS-1和IRS-2的表达。结果①T2DM组大鼠海马CA1区InsR表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+5mL组大鼠海马CA1区InsR表达明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。②T2DM组大鼠海马CA1区IRS-1表达显著低于C组(P<0.05),T2DM+2mL组及T2DM+5mL组大鼠海马CA1区IRS-1表达均明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。③T2DM组大鼠海马CA1区IRS-2表达比C组明显降低(P<0.05),T2DM+5mL组大鼠海马CA1区IRS-2表达明显高于未给予花生油的T2DM组(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区存在胰岛素信号转导通路障碍,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油可改善2型糖尿病大鼠海马区内胰岛素信号转导通路相关蛋白的表达,因此,花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。  相似文献   

6.
糖尿病(diabetes mellitus, DM)因其发病率、死亡率、致残率高而严重危害人类健康.其中肥胖的2型糖尿病(T2DM)发病率逐年提高,肥胖的T2DM普遍存在胰岛素抵抗(IR),可并发多种并发症.因此,长期以来,糖尿病的发病机制与治疗是人们的研究热点.  相似文献   

7.
胰岛素抵抗(IR)与胰岛素分泌相对或绝对不足是2型糖尿病(T2DM)发病的基础.T2DM在发病上不仅与生理病理学因素有关、还与社会环境、心理因素有关.长期的慢性心理应激可以造成IR的发生,并促进T2DM的发生及发展[1-2].国内抗焦虑药物治疗对血糖的影响方面研究较多,但心理行为干预对糖代谢尤其是胰岛素抵抗的影响方面研究甚少.本研究旨在通过观察胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、β细胞功能指数( HBCI)及胰岛素分泌功能指数(IS)等评价胰岛功能的先进、可靠的指标,以探讨焦虑障碍与2型糖尿病( T2DM)患者胰岛素抵抗之间的内在联系及心理行为干预对胰岛素抵抗的影响.  相似文献   

8.
胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种具有胰岛素样作用,可促进细胞生长、发育,参与机体多种生理、病理过程的多肽类因子。已证实IGF-1与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗关系密切,IGF-1水平能反映胰岛素抵抗的严重程度;伴有胰岛素抵抗的T2DM在给予IGF-1后,胰岛素敏感性有所增强。有学者将IGF-1用于糖尿病与胰岛素抵抗的治疗取得了比较好的临床效果,为糖尿病的治疗提供了广阔的前景。  相似文献   

9.
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)形成的重要因素。IR发生机制十分复杂,目前尚不十分清楚。近年来,大量研究证实游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)是IR形成的重要因素。FFA影响胰岛素分泌、介导IR,并推测FFA为T2DM及IR相关疾病的重要因子,有望成为T2DM及相关疾病的治疗靶点。  相似文献   

10.
目前,我国2型糖尿病(T2DM)的发病率逐年增加.T2DM是一种慢性进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷.以往T2DM患者往往采取"阶梯式疗法":从饮食运动到单药口服再到联合用药最后才使用胰岛素治疗.近来研究表明,对新诊断的T2DM患者给予早期短期胰岛素强化治疗,仅通过饮食控制、运动就能获得较长时间的血糖控制并可使胰岛β细胞功能逆转[1-2].本研究旨在观察早期短期胰岛素强化治疗与口服降糖药的疗效比较,现报道如下.  相似文献   

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