复方轮叶党参对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨复方轮叶党参对酒精性肝损伤保护的作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、肝损伤对照组、复方轮叶党参高、低剂量组.各组均以每次10 ml/kg体重灌胃,正常对照组灌胃给予蒸馏水,肝损伤模型组上午灌胃蒸馏水,下午灌胃40%食用乙醇.两个试验组分别灌胃给予复方轮叶党参1.43 g/kg和2.86 g/kg,连续灌胃8周后,检测全血乙醇浓度,血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量.结果 高剂量复方轮叶党参能有效降低全血乙醇浓度,肝损伤对照组大鼠血清NO水平高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.05),复方轮叶党参高剂量组NO水平显著低于肝损伤对照组(P＜0.05),复方轮叶党参高剂量组大鼠血清总一氧化氮合酶(tNOS)活性与乙醇对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 复方轮叶党参制剂可有效预防酒精性肝损伤.     

轮叶党参对大鼠高脂血症的预防作用

[目的 ]探讨轮叶党参对高脂血症及动脉粥样硬化的预防作用 .[方法 ]选用轮叶党参 50 0mL/L乙醇提取液对实验性大鼠高脂血症进行预防实验 .[结果 ]给予高脂饲料的同时给予 3 g/kg和 6g/kg轮叶党参生药乙醇提取液的大鼠血清甘油三酯含量明显低于只给予高脂饲料的大鼠 ,肝总脂解酶、肝脂酶及脂蛋白脂酶活性明显高于只给予高脂饲料的大鼠 .[结论 ]轮叶党参乙醇提取液具有预防大鼠血清甘油三酯升高的作用     

通脉降脂软胶囊对大鼠实验性高脂饮食脂肪肝模型的影响

目的：观察通脉降脂软胶囊对大鼠实验性高脂饮食脂肪肝的影响。方法：Wister大鼠灌胃高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型,设空白组、模型组、通脉降脂软胶囊低、中、高剂量组、血脂康对照组,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白（LPα）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）及丙氨酸氨基转移酶（AST）;计算肝脏系数,测定血清及肝组织脂质TC、TG、HDL、LDL并行肝脏病理组织学检查。结果：①血清脂质,血脂康对照组、高剂量组TC、TG、LDL与模型组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）;②肝组织脂质含量,高剂量组与模型组比较有下降的趋势,但无显著性差异（P〈0.05）;③肝组织病理学中肝脂肪性变评分值,血脂康对照组、中剂量组与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）;④肝脏系数,血脂康对照组、高剂量组与对照组比较有显著性差异（P〈0.01）;⑤肝肾功能指标显示,各组ALT和AST之间比较无显著性差异。结论：通脉降脂软胶囊具有降低高血脂大鼠血脂作用,减轻脂肪在肝细胞中的堆积。     

植物甾醇对大鼠脂质代谢紊乱的预防作用

目的 研究植物甾醇对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为基础对照组(普通饲料喂养)、高脂模型组(高脂饲料喂养)、植物甾醇低剂量组(高脂饲料喂养,每天100 mg/kg植物甾醇灌胃)和植物甾醇高剂量组(高脂饲料喂养,每天200 mg/kg植物甾醇灌胃).分别于实验结束时(6周末)测定各组大鼠的体质量、血脂水平、肝脏脂肪含量及体脂含量.结摹实验结束时,3组高脂饮食大鼠的体质量、肝脏脂肪含量、体脂含量以及血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于基础对照组(P<0.05),血清HDL-C水平低于基础对照组(P<0.05).与高脂模型组比较,植物甾醇高剂量组大鼠的体质量增加量较少(P<0.05),体脂含量较低(P<0.05);植物甾醇低、高剂量组大鼠肝脏脂肪含量及血清TC、TG和LDL-C水平均显著低于高脂模型组(P<0.05).结论 植物甾醇具有预防高脂饮食大鼠脂质代谢紊乱的作用.高剂量植物甾醇可减少高脂饮食大鼠体质量的增加和体脂含量.     

北五味子提取物对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的：观察北五味子提取物(EFSC)对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将60只Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,马洛替脂组,100、200和400 mg/kgEFSC组,每组10只。皮下注射CCl4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型。各组大鼠给药4周后测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）活性,白蛋白（ALB）、球蛋白（GLO）、总蛋白（TP）和一氧化氮（NO）水平,检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活性,丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（Hyp）水平。结果：与模型组比较,200和400 mg/kgEFSC组大鼠血清ALB水平和ALB/GLO比值显著升高（P<0.05或P<0.01）,血清AST、ALT活性和GLO、NO水平均显著降低（P<0.05或P<0.01）;肝组织中SOD活性和GSH 水平显著升高（P<0.05或P<0.01）,Hyp和MDA水平显著降低（P<0.05）。结论：EFSC可改善肝功能,抑制肝脏胶原纤维的生成,纠正肝纤维化引起的ALB水平低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤,从而防止肝纤维化的形成与发展。     

环氧化酶抑制剂对门高压大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨一氧化氮合酶和前列环素在门静脉高压症高动力循环中的作用。方法选取96只SD大鼠,随机分为三组:肝内型门脉高压组(n=31)、肝前型门脉高压组(n=33)和手术对照组(n=32)。短期和长期应用环氧化酶抑制剂吲哚美辛后,分别测定三组大鼠门静脉压力以及血浆前列环素和一氧化氮浓度变化,并通过分光光度法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测各组大鼠组织中一氧化氮合酶活性和mRNA表达。结果与短期相比,长期应用环氧化酶抑制剂后,门静脉压力和一氧化氮浓度显著升高(P<0.05),与持续下降的血浆前列环素浓度相反;同时内脏和血管组织诱导型一氧化氮合酶基因表达和活性均伴有显著增加(P<0.05),但组成型一氧化氮合酶基因表达和活性无显著变化(P>0.05)。结论诱导型一氧化氮合酶引起的一氧化氮过度合成和释放可能是导致门静脉高压症高动力循环的重要相关因素,一氧化氮和前列环素之间可能存在相互作用,而前列环素可能并不参与门静脉高压症高动力循环的维持和发展。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠脂代谢的影响

目的:研究祛脂保肝颗粒对高脂饮食所致脂肪肝大鼠脂代谢的影响.方法:SD大鼠60只,随机分成空白对照组、模型组、祛脂保肝颗粒剂高,中、低剂量组及阳性对照组.采用高脂饲料连续12周复制大鼠脂肪肝模型,期间分别对不同组别大鼠进行相应药物干预,观察祛脂保肝颗粒对脂肪肝的防治作用及其对脂肪肝大鼠脂代谢的影响.结果:与空白对照组相比,模型组血清CHO、TG、LDLC及肝组织CHO、TG水平有显著升高(P<0.01),血清HDLC水平显著降低(P<0.01);与模型组相比较,阳性对照组及祛脂保肝颗粒剂各剂量组,血清CHO、TG、肝TG均显著降低(P<0.05或P<0.01);阳性对照组、祛脂保肝颗粒剂高、中剂理组血清LDLC、肝CHO均显著降低(P<0.05或P<0.01),同时血清HDLC水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:祛脂保肝颗粒可调节高脂饲料所致脂肪肝大鼠的脂代谢,对脂肪肝的发生发展具有较好的防治作用.     

普罗布考对高脂血症大鼠肝脂质过氧化的影响及机制

目的 研究普罗布考对高脂高胆固醇饮食诱导的大鼠肝脂质过氧化的影响及机制.方法 将30只sD雄性大鼠随机分为对照组、高脂组和高脂普罗布考组,每组各10只.采用酶比色法等检测试剂盒检测大鼠血浆脂质水平,用硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的水平,用RT-PCR检测大鼠肝脏PON1 mKNA的表达.结果 与对照组比较,高脂组大鼠的血脂水平增高,肝组织匀浆MDA的水平显著增高,SOD及T-AOC的水平则降低(P<0.05);而与高脂组比较,普罗布考组血脂水平及肝组织匀浆中MDA的水平则有明显的下降,肝组织中SOD及T-AOC水平则增高(P<0.05);PCR检测结果显示高脂组大鼠肝脏PON1 mRNA的表达下调(P<0.05),而普罗布考处理组的PON1 mRNA的表达上调(P<0.05).结论 普罗布考可以抑制高脂高胆固醇饮食诱导的大鼠肝脏脂质过氧化,上调肝脏PON1的表达.普罗布考对PON1的影响可能是其抗氧化作用的机制之一.     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为6组,正常组和酒精性肝病（ALD）模型组、白桦脂醇低、中、高剂量组和阳性药物（益肝灵片）对照组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型后,白桦脂醇各剂量组(10、20 和40 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d, 阳性药物对照组给予益肝灵片(含水 飞蓟宾100 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d后,禁食12 h处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL)以及血清、肝匀浆中甘油三酯（TG)水平,同时做肝脏的病理切片观察。结果：与正常对照组比较,ALD模型组的大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO、LDL含量均明显升高(P<0.01)/DL的含量明显降低(P<0.01);血清、肝组织匀浆TG含量明显升高;肝组织病理损伤严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大小不一、数量不等的脂滴。中、高剂量白桦脂醇能明显地降低ALD大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO含量,且显著降低血清、肝组织中TG含量,与ALD模型组比较差异均具有显著性（P<0.01）;高剂量白桦脂醇还能明显地改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死,与阳性药物对照组结果类似。结论：高剂量白桦脂醇对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能为抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调节血脂、减少脂肪在肝脏的沉积。     

布洛芬抑制博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠一氧化氮生成的机制研究

 目的研究布洛芬对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠一氧化氮（NO）生成的影响及可能机制。方法通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,治疗组经腹腔注射给予不同剂量的布洛芬。用NO化学法试剂盒测定血清NO水平;用免疫组织化学法检测肺组织核因子-κB;用Westernblot法检测各组肺组织诱导性NO合成酶（iNOS）蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组血清NO水平、肺组织核因子κB（NF-κB）含量和iNOS的表达显著增加（P<0.01）,布洛芬5mg/kg治疗组未见明显变化,而布洛芬10mg/kg和20mg/kg治疗组则明显降低（P<0.05,P<0.01）。布洛芬20mg/kg治疗组血清NO含量、肺组织NF-κB含量和iNOS的表达明显低于布洛芬5mg/kg和10mg/kg治疗组。结论布洛芬可抑制由博莱霉素引起的iNOS和NF-κB的上调,降低肺纤维化小鼠NO水平,可能是降低肺纤维化机制之一。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞NO和NOS生成的影响

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)生成的影响.方法:原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20 μmol/L、40 μmol/L、60μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6 h、12 h、24 h)又分为3个亚组,用NO和NOS试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中NO含量和NOS活性.结果:LPC可使BRECs条件培养基中NO含量逐渐减少,NOS活性逐渐减弱,具有时间和剂量依赖性,LPC(60μmol/L)作用24 h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:LPC可能通过抑制BRECs生成NO和减弱NOS活性而促进糖尿病视网膜病变的发生发展.     

MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢及血清锌和铜水平的影响

目的：探讨含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂及血清锌、铜水平的影响。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON）10只、糖尿病组（DM）10只、阳性对照组（POS）10只和MT蛋奶粉高、中、低处理组（DM+MT）各10只。链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型,经口给予含不同剂量MT蛋奶粉（高中低剂量分别为10.0、5.0和2.5 g•kg^-1•d^-1）,40 d后检测血糖、血脂和血清锌和铜含量。结果：实验终止时与DM组大鼠相比,高中剂量MT蛋奶粉组甘油三酯（TG）,总胆固醇（CHO）和低密度脂蛋白（LDL）含量降低(P<0.05),高密度脂蛋白（HDL）含量升高(P<0.01)。低剂量MT对LDL有降低作用(P<0.01),对HDL有升高效果(P< 0.05),但对TG、CHO含量无明显影响。中低剂量MT蛋奶粉组血清锌和铜含量升高(P<0.05)。结论: MT蛋奶粉对糖尿病大鼠脂代谢异常及血清锌水平具有调节作用。     

三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用和眼视网膜病变的治疗作用及其机制

目的：通过注射链脲佐菌素（STZ）制备大鼠糖尿病眼病模型,探讨三七多糖对糖尿病模型大鼠的降血糖作用及其眼病的治疗作用,阐明其作用机制。方法：70只SD雄性大鼠分为对照组（10只）和造模组（60只）,造模组大鼠给予高脂饲料喂养。2周后,造模组大鼠腹腔注射35mg·kg^-1STZ制备高血糖模型。3d后,动物禁食不禁水12h,检测空腹血糖（FBG）水平,以FBG>11.1mmol·L^-1为造模成功标准。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍（150mg·kg^-1）组,低、中、高剂量（75、150和300mg·kg^-1）三七多糖组。灌胃给药5和8周后检测大鼠FBG水平,8周后检测大鼠糖耐量,处死大鼠取肝脏检测肝糖原水平,检测血清谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）水平。分离大鼠视网膜,Q-PCR法检测血管内皮生长因子（VEGF）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平,HE染色观察其组织形态表现。结果：与模型组比较,用药5周后,中剂量三七多糖组大鼠FBG水平明显降低（P<0.05）;用药8周后,不同剂量三七多糖组大鼠FBG、糖耐量和肝糖原水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。血清检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠GSH水平明显升高,NO水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。Q-PCR法检测,与模型组比较,高剂量三七多糖组大鼠视网膜中VEGF和iNOS表达水平明显降低（P<0.05）。HE染色,与模型组比较,中和低剂量三七多糖组大鼠视网膜部分血管增生,未见视网膜萎缩;高剂量三七多糖组大鼠视网膜血管增生状态明显改善,未见视网膜萎缩。结论：三七多糖具有降血糖的作用,同时可以通过升高GSH和NO水平、提高VEGF和iNOS基因表达水平,起到治疗糖尿病引起的视网膜病变的作用。     

缺血-再灌注心肌诱导型一氧化氮合酶基因表达及其活性的变化和卡托普利的影响

目的探讨心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达及其活性的变化在心肌再灌注损伤中的作用；研究卡托普利对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法采用Langendorff离体鼠心灌流模型；将18只SD大自鼠随机均分为3组：对照组、缺血一再灌组及卡托普利组；观察心肌iNOS mRNA表达及其活性、丙二醛（MDA）含量、过氧化物歧化酶（SOD）活性、肌酸激酶（CK）含量和冠状静脉流出液一氧化氮（NO）的变化。结果缺血再灌注后心肌iNOS mRNA表达显著上调（P〈0．001），iNOS活性增高（P〈0．001）；卡托普利组再灌注30min，心肌iNOS mRNA表达及其活性、心肌MDA含量均低于缺血-再灌组（P〈0．01，P〈0．05），而心肌SOD活性（P〈0．01）和CK含量（P〈0．05）高于缺血-再灌组，再灌注期间冠状静脉流出液NO含量高于缺血-再灌组（P〈0．01）。结论缺血-再灌注心肌iNOS基因表达上调，心肌iNOS活性增高；影响心肌iNOS mRNA表达、调节心肌iNOS活性可能是卡托普利抗心肌脂质过氧化作用的机制之一。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响和可能机制。方法将成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、EPO预处理组,各组再灌注2h后血清检测一氧化氮（NO）含量和内皮型NO合酶（eNOS）活性、血清心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白（cTnI）水平和心肌肌浆网钙泵（SERCA）活性。结果与缺血再灌注组比较,EPO预处理组血清NO含量升高（P〈0.05）,eNOS活性明显增加（P〈0.05）;血清CK-MB和cTnI水平降低（P〈0.05）;SERCA活性升高（P〈0.05）。结论 EPO能增加NO水平、eNOS和SERCA活性,有效减轻缺血再灌注心肌损伤,其机制可能与保护内皮细胞、减轻细胞内钙超载有关。     

芪蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制

目的：探讨芪蛭降糖胶囊(QJ)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用,阐明其药物作用的分子药理机制。方法：100只Wistar大鼠采用高脂饮食联合注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制2型糖尿病大鼠模型。将建模成功大鼠随机分为模型组（DM）,参芪降糖颗粒阳性对照组（SQ）,芪蛭降糖胶囊低（QJL）、中 (QJM)和高剂量组(QJH),同时设立正常对照组（NC）。芪蛭降糖胶囊低、中和高剂量组药物浓度分别为0.34、0.68和1.35 g?kg-1;参芪降糖颗粒药物浓度为0.27 g?kg-1。大鼠建模成功后,给予相应浓度药物干预治疗8周。经药物干预后,应用血糖检测仪及全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）和脂质代谢相关生化指标,Real Time PCR法测定肝脏组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和葡萄糖转运体4（GLUT4）基因的mRNA表达水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和脂联素（ADPN）水平。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS和IRI显著升高（P<0.05或P<0.01）;血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）水平显著升高（P<0.05）,血清高密度脂蛋白（HDL）水平显著降低（P<0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著下降（P<0.05）,血清TNF-α水平显著升高（P<0.05）,血清ADPN水平显著降低（P<0.05）。与模型组比较,芪蛭降糖胶囊低、中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组大鼠FBG和IRI显著降低（P<0.01）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组FINS显著降低（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TC、TG和LDL水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,HDL水平显著升高（P< 0.05）;肝脏组织中IRS-1、PI3K和GLUT4基因的mRNA表达水平显著上调（P<0.05）;芪蛭降糖胶囊中、高剂量组及参芪降糖颗粒阳性对照组血清TNF-α水平显著降低（P<0.05）,血清ADPN水平显著升高（P<0.05）。结论：芪蛭降糖胶囊具有改善糖尿病大鼠IR的作用,其作用机制与改善糖脂代谢、影响胰岛素信号传导通路有关。     

氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

①目的　探讨氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。②方法　采用培养的人脐静脉血管内皮细胞 ,观察氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱所致培养人脐静脉内皮细胞产生和分泌一氧化氮 (NO)及其合酶 (eNOS)、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)及乳酸脱氢酶活性变化的影响。③结果　溶血磷脂酰胆碱明显增加上清液中乳酸脱氢酶活性 ,提高细胞死亡率 ,增强PAI 1的活性 ,抑制eNOS及t PA的活性 ,与对照组比较差异有显著意义 (F =17.93～ 88.6 8,q =4 .0 1～ 2 0 .88,P <0 .0 5 )。而氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用 (F =6 .34～ 11.2 2 ,q =5 .33～ 13.2 2 ,P <0 .0 5 )。④结论　氨氯地平对溶血磷脂酰胆碱致培养人脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用     

氧化应激对动脉粥样硬化兔早期血管舒缩功能影响的研究

目的：探讨氧化应激对动脉粥样硬化（AS）早期血管舒缩功能的影响。方法：高胆固醇饮食建立兔AS模型。生化法检测全血超氧化物歧化酶（SOD）、主动脉壁一氧化氮合酶（NOS）活力及血清丙二醛（MDA）、脂质和主动脉壁一氧化氮（NO）水平，并进行病理形态学观察。结果：模型组血清总胆固醇（，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平及主动脉壁NOS活力、NO含量均显著高于同期对照组（P〈0．01），其中NOS活力及NO含量于16周达峰值，24周呈现下降趋势；模型组全血SOD活力及MDA含量于实验8周出现显著变化，随着TC、LDL-C水平的升高，SOD活力进行性下降，而MDA含量持续升高，各阶段均有显著差异（P〈0．05）。结论：氧化应激导致内皮功能紊乱、NO失活，可能是AS早期血管舒缩功能障碍的重要机制之一。     

血管性痴呆小鼠海马NOS活力和nNOS蛋白表达的改变

目的:观察血管性痴呆(VD)小鼠海马内一氧化氮合酶(NOS)的活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的表达,探讨VD的发生机制. 方法:复制小鼠VD模型,利用Y-迷宫检测VD模型小鼠学习记忆能力,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究VD小鼠与正常小鼠海马NOS和nNOS阳性神经元数量的变化. 结果:VD小鼠比正常小鼠Y-迷宫学习记忆训练次数明显增多,差异有显著性(P<0.01);海马CA1区NOS和 nNOS阳性神经元的数量明显增多,差异有统计学意义(P<0.05). 结论:VD的发生可能与海马NOS和 nNOS阳性神经元的数量增多有关.