慢性阻塞性肺疾病患者血清及支气管肺泡灌洗液中IL-8的变化及其意义

目的　探讨IL -8与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的关系。方法　测定 2 0例COPD稳定期患者血清和支气管肺泡灌洗液 (BALF)及 3 0例COPD急性加重期患者治疗前后血清中IL -8含量 ,并与 2 0例健康对照组比较。结果　COPD稳定期患者血清及BALF中IL -8水平明显高于对照组 [分别为 ( 112 0 8± 3 0 85 )ng/L和 ( 4 6 3 7± 13 72 )ng/L ,P=0 0 0 0 ;( 15 95± 5 83 )ng/L和 ( 3 63± 0 5 2 )ng/L ,P <0 0 5 ]。COPD急性加重期患者治疗后血清IL -8明显减低[( 4 4 80± 2 5 76)ng/L和 ( 13 12± 6 47)ng/L ,P =0 0 0 0 ]、但仍高于对照组 [( 13 12± 6 47)ng/L和 ( 3 63± 0 5 2 )ng/L ,P <0 0 5 ] ,且COPD组稳定期患者和对照组BALF中IL -8也明显高于血清 (P =0 0 0 0 )。结论　IL -8可能参与了COPD的发生和发展过程     

IL-8 IL-17与支气管哮喘发病关系的研究

目的　探讨白介素 - 8(IL - 8)及白介素 - 17(IL - 17)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　搜集 30例支气管哮喘急性发作期患者治疗前后及其缓解期和 2 0例健康者的静脉血 ,离心后取血清 ,采用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定血清中IL - 8、IL - 17的浓度 ,同时测定出所有受试者 (急性期治疗前后、缓解期、正常人 )外周血中性粒细胞计数。结果　支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 8浓度 (70 1 5 3± 12 1 34)pg/L与缓解期 (2 2 8 5 3± 5 7 5 8)pg/L及对照组 (2 0 2 87± 31 14 )pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 17浓度 (76 0 1± 4 35 )pg/L与缓解期 (2 0 85± 3 6 8)pg/L及对照组 (16 30± 3 0 8)pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者外周血白细胞计数 (12 34±2 9)× 10 9/L与缓解期 (5 9± 1 39)× 10 9/L及对照组 (3 87± 0 83)× 10 9/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者治疗后 ,血清IL - 8浓度 (4 2 2 6 7± 88 9)pg/L明显低于治疗前 ;血清IL -17浓度 (4 4 0 2± 4 82 )pg/L也明显低于治疗前。血清IL - 8、IL - 17浓度与外周血中性粒细胞计数呈正相关(γ =0 6 34、γ =0 5 94 )。     

酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内表达的研究

目的:探讨酪氨酸激酶受体RON在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠气道炎症中的作用。方法:单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)数,培养正常和COPD大鼠AM,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中酪氨酸激酶受体RON mRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠气道和离体培养的AM中RON蛋白的表达水平,图像分析系统测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA)。结果:COPD组MLI、PAA较正常对照组明显增高[MLI:(111.451±49.334)×10-6m vs(44.803±10.624)×10-6m;PAA:(79.653±7.594)%vs(48.352±13.063)%],而MAN则明显低于正常对照组[(81.621±20.394)×106/m2vs(170.098±42.398)×106/m2],差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD组BALF中细胞总数和AM计数均明显高于正常对照组[细胞总数:(6.029±0.420)×108/L vs(1.463±0.0692)×108/L;AM数:(5.752±0.571)×108/L vs(1.387±0.105)×108/L,P<0.01)]。COPD组大鼠肺组织RON mRNA表达较正常对照组明显上调[(0.892±0.088)vs(0.353±0.080),P<0.01],COPD组大鼠气道上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加[气道RON蛋白:(0.171±0.027)vs(0.073±0.009);AM RON蛋白:(0.310±0.101)vs(0.110±0.006),P<0.01]。结论:RON与COPD气道炎症调节密切相关。     

子宫内膜异位症患者血清与腹腔液中白细胞介素-6和γ-干扰素的测定

目的 :了解子宫内膜异位症 (内异症 ,EM)患者血清、腹腔液中白细胞介素 - 6、(IL - 6 )、γ-干扰素 (IFN-γ)的水平 ,并探讨 T辅助细胞 (TH)失衡与 EM的关系。方法 :对 2 2例 EM患者及 10例健康妇女的血清、腹腔液 ,采用放射免疫分析法测定 IL- 6水平 ,采用 EL ISA法测定 IFN- γ水平。结果 :EM组血清 IL- 6水平 [(2 0 7.32± 72 .35 ) pg/ml]较对照组 [(12 1.5 0± 5 0 .96 ) pg/ml]明显升高 (P<0 .0 1) ,血清 IFN-γ水平 [(78.5 5± 30 .4 5 ) pg/ml]与对照组 [(5 8.2 0± 19.4 4 ) pg/ml]比较差别无显著性 (P>0 .0 5 )。EM组腹腔液 IL- 6水平 [(2 15 .77± 5 8.39) pg/m l]较对照组 [(16 7.90± 5 2 .12 ) pg/ml]升高 (P<0 .0 5 ) ,IFN- γ水平 [(92 .5 5± 2 8.5 6 ) pg/ml]较对照组 [(5 1.90± 2 1.2 2 ) pg/ml]升高 (P<0 .0 5 )。结论 :EM患者体内存在着 TH1/TH2失衡 ,使子宫内膜能够逃避免疫监视及杀伤而在异位种植 ,引起 EM的发生发展。     

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

目的 研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用.方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8).哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发.每次雾化激发前1h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入.各步对照均予以生理盐水.末次激发后24h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度.HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化.流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化.免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化.结果 哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P＜0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P＜0.05),IFN-γ浓度显著下降(P＜0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P＜0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P＜0.05).IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×104/mLvs(58.40 ±26.93)×104/mL,P＜0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×104/mL vs(31.95±12.28)×104/mL,P＜0.05]及其比例[(29.93 ±3.03)％ vs(53.47 ±6.62)％,P＜0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86 ±2.77) pg/mL vs(28.13 ±4.62) pg/mL,P＜0.01]、IL-5浓度[(7.30 ±0.50) pg/mL vs(10.50±1.10) pg/mL,P＜0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00 ±0.51)vs(3.12 ±0.64),P＜0.05],杯状细胞化生减少[(0.80 ±0.45)vs(2.40 ±0.55),P＜0.01];脾脏[(2.24±0.44)％vs(4.82±1.83)％,P＜0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)％vs(10.57±1.35)％,P＜0.05]中Th2细胞分化比例显著减少.极化培养的幼稚CD4+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P＜0.05),而增殖和凋亡无显著变化.结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用.     

白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子α与子宫内膜异位症相关性的研究

目的　探讨子宫内膜异位症 (内异症 )患者血清和腹腔液中白细胞介素 6、8(IL -6、IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)的变化及其在内异症发病中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 5 8例内异症患者和15例非内异症患者 (对照组 )血清和腹腔液中的IL -6、IL -8、TNF -α的含量 ,并分别与R -AFS评分进行相关性分析。结果　内异症患者血清和腹腔液中IL -6(分别为 :3 2 .77± 15 .2 3 pg/ml;12 6.79± 184.5 5 pg/ml)、IL -8(分别为 :5 3 .3 9± 43 .45pg/ml;15 5 .66± 190 .99pg/ml)、TNF -α(分别为 :3 1.0 9± 19.2 9pg/ml;3 5 .92± 2 2 .0 3pg/ml)明显高于对照组(血清 :17.5 9± 4.97pg/ml、18.15± 6.3 8pg/ml、11.15± 3 .71pg/ml;腹腔液 :2 1.5 1± 8.44 pg/ml、2 0 .15± 6.3 8pg/ml、12 .5 3± 7.15 pg/ml) (P <0 .0 1) ,且Ⅲ～Ⅳ期浓度升高。除腹腔液中IL -8外 (P >0 .0 5 ) ,内异症患者血清和腹腔液中IL -6、IL -8、TNF -α的浓度与R -AFS评分均呈正相关。内异症患者腹腔液中IL -6、IL -8的水平明显高于血清 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,而腹腔液中TNF -α的水平与血清差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者血清和腹腔液中异常水平的IL -6、IL -8、TNF -α是血清和腹腔免疫动态?     

反复呼吸道感染儿童伴IgG亚类缺陷病

目的　探讨反复呼吸道感染 (RRTI)儿童的免疫发病机制。方法　用单克隆抗体ELISA测 4 4例RRTI儿童血清IgG亚类水平和 17例RRTI儿童外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清白细胞介素IL 2、IL 4水平 ,7名同龄健康儿童为对照组。结果　 3 6例无哮喘RRTI患儿中IgG亚类缺陷 (ISD) 9例 (占 2 5 % ) ,ISD患儿IL 2、IL 4 (10 6 65± 85 4 3pg/ml、12 93± 2 19pg/ml) ,较对照组IL 2、IL 4 (15 3 3± 4 65 82pg/ml、16 3 7± 2 75 pg/ml)明显降低 (IL 2P <0 0 1,IL 4P <0 0 5 )。 8例哮喘患儿均有IgE升高 ,5例IgG4升高 ,IL 2。 (2 ) (73 85± 72 4 9pg/ml) ,较对照组明显降低 ,高于ISD组 (均为P <0 0 1)。IL 4 (19 96±2 19pg/ml) ,高于对照组和ISD组 (均为P <0 0 1)。结论　反复呼吸道感染儿童的免疫发病机制不同 ,无哮喘者更易发生ISD和Th1/Th2同时降低 ;有哮喘者常有IgE、IgG4升高 ,Th1轻度降低、Th2亢进。     

血清IL-18水平与慢性重型病毒性肝炎早期患者预后的相关分析

目的　探讨血清IL - 18水平与慢性重型病毒性肝炎早期患者预后的关系。方法　对本院 2 0 0 0年 5月至 2 0 0 2年 5月住院的 36例慢性重型乙型肝炎早期患者血清IL - 18进行检测 ,比较其治疗前后的水平变化及治疗前后有效组及无效组中的水平差异。结果　慢性重型病毒性肝炎早期患者血清IL - 18水平为 2 6 9 84± 18 91pg/ml,明显高于健康献血组 84 93± 2 5 9pg/ml(P <0 0 1) ;有效组血清IL - 18水平由治疗前 188 5 7± 2 3 99pg/m1下降到治疗后的 14 3 0 2± 13 81pg/ml(p<0 0 1) ,而无效组血清IL - 18水平由治疗前 2 17 77± 2 6 5 2pg/ml上升至治疗后的 30 9 91± 2 9 36pg/ml(P <0 0 1) ;治疗前后无效组血清IL - 18水平分别为 2 17 77± 2 6 5 2pg/m1和 30 9 91±2 9 36pg/ml较有效组分别为 188 5 7± 2 3 99pg/ml和 14 3 0 2± 13 81pg/ml明显高 (P <0 0 1)。结论　慢性重型病毒性肝炎早期患者血清IL - 18水平明显高于健康献血组 ;血清IL - 18水平较低者及经治疗后IL - 18水平下降者预后良好。     

单核细胞趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道的表达状况的研究

目的　探讨单核细胞趋化蛋白 - 1 (MCP 1 )在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素的干预作用。方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为 3组 :正常对照组、COPD模型组和泼尼松干预组。采用单纯熏香烟法建立COPD模型 ,干预组隔日泼尼松灌胃。支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总数与肺泡巨噬细胞 (AM)数 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的MCP 1及肿瘤坏死因子- α(TNF- α)浓度。肺组织切片观察形态学改变 ,采用图像分析系统测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果COPD模型组MLI、PAA较正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 (P <0 . 0 1 )。COPD模型组BALF中MCP 1、TNF α浓度、细胞总数和AM计数均高于正常对照组 (P <0 . 0 1 )。血清中MCP 1的升高与正常对照组相比无统计学差异 (P >0 . 0 5 )。泼尼松干预组MLI和PAA较COPD模型组降低 ,而MAN高于COPD模型组 (P <0. 0 1 ) ,BALF中MCP 1及TNF α浓度 ,细胞总数及AM计数与COPD模型组比较均有下降 (P <0 . 0 1 )。BALF中MCP 1浓度与AM数目和TNF α浓度 (r =0 . 86 1 ,P <0 . 0 1 ;r =0 . 86 8,P <0 . 0 1 ) ,以及TNF- α浓度与AM数目 (r=0 . 84 ,P <0 . 0 1 )均呈密切正相关 ,血清中M     

核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内的表达及泼尼松对其的影响

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用及糖皮质激素在COPD中的治疗价值.方法 Wistar大鼠24只随机分为3组:对照组、COPD组和激素组,每组8只大鼠.采用单纯熏香烟法建立COPD模型,激素组于熏香烟前予泼尼松隔日灌胃.支气管肺泡灌洗(BAL),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞绝对计数和百分比,并对肺组织切片行HE染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).对大鼠肺组织切片采用免疫组织化学法观察3组大鼠肺组织NF-κB表达的变化.结果 COPD组MLI和PAA均较对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.01),泼尼松干预后下降(与COPD组比较,P＜0.01或0.05),而COPD组MAN低于对照组,治疗后增高,差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).与对照组比较,COPD组BALF中白细胞总数[(1.64±0.12)×108/L比(5.76±0.29)×108/L]、中性粒细胞绝对计数[(0.099±0.065)×108/L比(1.26±0.25)×108/L]均增高,差异有统计学意义(P＜0.01).泼尼松干预后上述指标均下降(P＜0.01).COPD组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.02±1.25)%,与正常组[(12.17±1.13)%]比较,差异有统计学意义(P＜0.01);激素组为(19.23±1.18)%,与COPD组比较,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 NF-κB与COPD的气道炎症密切相关,泼尼松治疗可以通过调节NF-κB的表达,抑制粒细胞趋化和脱颗粒,增加中性粒细胞弹性蛋白酶的抑制活性,从而减轻气道炎症及其对气道的损害,延缓COPD的进展.