针刺对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经组织病理学的影响

目的:本实验对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠组织病理学进行研究,观察针刺对DPN大鼠坐骨神经的病理改变,探讨DPN大鼠针刺与病理改变之间的关系,证实针刺对DPN大鼠的治疗作用,为临床治疗DPN提供理论依据.方法:90只Wistar雄性大鼠随机分为6组,对照组、糖尿病组、西药1组、西药2组、治疗1组和治疗2组.各组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作实验性糖尿病大鼠模型,对照组以等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液腹腔注射平行进行实验.西药组分别于成模后1、2个月给予口服弥可保.治疗组分别于成模后1、2个月给予针刺干预.各组分别于成模后4、8、12周在光镜下观察坐骨神经的病理改变.结果:1)糖尿病组:大鼠成模4周时,病理改变不明显,8周时,光镜下可见坐骨神经纤维髓鞘密度不均匀,纵切面可见轻度髓鞘脱失;12周时,脱髓鞘比8周时更明显,有髓球形成.2)针刺组:大鼠经过针刺后,神经纤维排列趋于正常,髓鞘脱失现象得到改善,施万细胞数量增多;髓鞘薄厚趋于正常,轴索结构趋于清晰完整.且针刺1组优于针刺2组;针刺组优于西药组.结论:针刺对DPN大鼠的早期周围神经损害的恢复作用明显优于晚期,且针刺治疗优于单纯西药治疗.     

参麦注射液和复方丹参注射液治疗糖尿病性周围神经病变疗效观察

通过对３０例糖尿病并发周围神经病变患者使用参麦注射液和复方丹参注射液治疗使其周围神经病变症状得以缓解或好转。     

丹参注射液治疗糖尿病周围神经病变

筛选出非胰岛素依赖型糖尿病伴周围神经病变患者５３例，随机分两组。两组患者均接受糖尿病常规治疗，同时其中一组加用丹参注液治疗，一组做为对照，结果显示：与对照组相经治疗组症状改善显著，并且改善症状所需时间也缩短，表明丹参注射液有助于糖尿病周围神经病变的恢复。     

红花注射液治疗糖尿病周围神经病变

将红花注射液治疗的23例糖尿病周围神经病变与23例常规用B族维生素治疗的患者对照,结果：治疗组2周显效率91％,对照组2周显效率34．7％,腓总神经运动传导速度（MCV）及感觉传导速度（SCV）均显著提高。提示,红花注射液可有效缓解糖尿病周围神经病症状,改善神经传导速度;可有效防治糖尿病周围神经病变,未见明显不良反应。     

丹参注射液治疗糖尿病周围神经病变

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一。由于检测方法及诊断标准不同．各家报道颇悬殊。近年来,随着诊断水平的提高,其发病率达70％以上[1]．其中周围神经受系最多,占神经病变的54％[2],并且治疗较为困难。丹参注射液系微循环疏通剂,并且具有抑制醛糖还原酶的作用,我们使用丹参注射液治疗糖尿病周围神经病变,对其临床效果进行初步评价,并对其作用机制进行探讨。一、对象与方法1．观察对象非胰岛素依赖型糖尿病伴周围神经病变患者83例,糖尿病诊断符合1985年世界卫生组织拟定的诊断标准。所有患者均有因周围神经病变所致的临床…     

刺五加注射液治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

糖尿病周围神经病变是糖尿病患者常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量.根据国内外有关糖尿病周围神经病变的发病机理、病理形态改变及中医中药对本病的干预研究的文献资料说明:糖尿病周围神经病变的发病机理复杂多变,可概括为高血糖所致小血管病缺氧缺血和代谢异常两个方面[1] .除高血糖作为本病发生的始动因素外,血管、代谢、自身免疫障碍、基因表达异常及环境等诸多因素均参与了本病的发生发展,并且这些因素共同用相互影响.中医药在探寻其发病机理及药物的作用机理方面取得较大进展,总结国内医学领域的研究成果表明:临床上运用刺五加注射液治疗糖尿病周围神经病变,可促进受损神经的修复和再生,缓解临床症状,改善神经髓鞘功能, 提高周围神经传导速度,降低糖尿病周围神经病变的致残率,提高患者生存质量.     

葛根素注射液治疗糖尿病周围神经病变观察

周围神经病变是糖尿病的主要并发症之一,目前尚无特效疗法。我们采用葛根素注射液静脉给药并配合降糖药物治疗本病,取得了较满意的疗效,且明显优于丹参注射液对照组,现报道如下。１　临床资料 按 ＷＨＯ１９８５年糖尿病诊断标准选Ⅱ型糖尿病患者６５例,随机分成试验组与对照组。试验组３３例,男２４例,女９例;年龄４０～５０岁者６例,５０－６０岁者１７例,６０－７５岁者１０例。对照组３２例,男２２例,女１０例;年龄４０－５０岁者７例,５０－６０岁者１５例,６０－７５岁者１０例。试验组糖尿病病程在１－５年的３例,５…     

三氧化二砷对大鼠血细胞参数影响的实验分析

目的：分析三氧化二砷（AS2O3）对实验大鼠血细胞15项参数的影响,为研究砷对血液系统的影响及其作用机制提供参考依据。方法：AS2O3经口染毒,建立砷中毒动物模型,采用F-820半自动血细胞分析仪测定实验动物血细胞参数的变化。结果：（1）红细胞参数：红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）显著降低,平均红细胞血红蛋白含量（MCH）显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）随剂量增加而升高,其中高剂量组差异具有统计学意义（P〈0.05）;（2）白细胞参数：低、中剂量组白细胞计数（WBC）显著增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）,但随染砷剂量的增加而呈下降趋势,中剂量组淋巴细胞百分数（W-SCR）显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）;中性粒细胞百分数（W-LCR）出现低、中剂量组随剂量增加而显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.01）,但高剂量组有降低的现象;淋巴细胞绝对值（W-SCC）及中性粒细胞绝对值（W-LCC）出现低剂量显著升高而随染砷剂量的增加而逐渐降低的趋势;（3）血小板参数：各AS2O3组血小板（PLT）呈下降趋势,其中以中、高剂量组下降显著,差异具有统计学意义（P〈0．05）;而血小板分布宽度（PDW）、平均血小板体积（MPV）指标呈升高趋势,其中低、中剂量组显著升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：血液系统可能是砷毒性作用较为敏感的靶系统,AS2O3可对实验大鼠血液系统产生一定的损害作用,引起火鼠血液系统红细胞、白细胞、血小板等指标发生改变。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变治疗作用研究

目的:观察神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法:采用链脲菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型。造模成功1个月后给予药物处理,每日腹腔注射1次,连续给药8周。测定各组大鼠坐骨神经电生理及超微结构改变。结果:经神经再生素治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度明显增快,感觉潜伏期(SL)减小,波幅升高,超微结构亦有明显改善。结论:神经再生素可改善神经髓鞘功能,有效提高糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的感觉神经传导速度。     

三氧化二砷在兔眼小梁切除术中应用的实验研究

目的观察不同浓度三氧化二砷(ATO)在兔眼小梁切除术中的抗瘢痕形成作用,明确其在抗青光眼手术中应用的安全浓度。方法随机选正常兔32只,64眼,分为4组,每组8只兔(16眼)均行小梁切除术,在术中用不同浓度三氧化二砷(10μmol/L,5.0μmol/L,0.5μmol/L)及生理盐水,术后7、30 d用裂隙灯观察滤过泡,角膜上皮,Perkin压平眼压计测量眼压,测量房水中的三氧化二砷的浓度。结果术后7 d及30 d眼压5.0μmol/L组低于生理盐水组(P<0.05);毒性反应:生理盐水组<0.5μmol/L<5.0μmol/L<10μmol/L。结论三氧化二砷可用在青光眼滤过术中抗瘢痕形成,且适宜浓度产生毒性微弱。     

三氧化二砷对胃癌细胞作用机制研究进展

三氧化二砷(As2O3)可调节相关基因表达,降低端粒酶活性,进而促进人胃癌细胞凋亡,降低肿瘤细胞转移,逆转细胞多药耐药。As2O3对胃癌移植瘤模型小鼠肿瘤细胞有明显的抑制及凋亡作用。As2O3治疗胃癌的机制是多途径多靶点的,其治疗胃癌的前景非常广阔。本文就As2O3治疗胃癌机制实验研究进展进行综述。     

癌灵一号对人肝癌细胞凋亡作用的研究

研究癌灵一号对肝癌细胞的凋亡的作用。用台盼蓝染色观察药物对照细胞增殖的抑制人艇及其形态变化;采用流式细胞仪技术检测凋亡百分数及凋亡峰。结果表明,癌灵一号对人肝癌细胞具有抑制作用,并使细胞出现形态改变;     

三氧化二砷、顺铂对人卵巢癌细胞联合作用研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)、顺铂(DDP)对人卵巢癌细胞HO-8910的联合作用及其相关机制。方法采用形态学方法研究As2O3、DDP对细胞增生的影响,用流式细胞术分析细胞周期,免疫细胞化学染色法检测p53基因表达。结果1.As2O3、DDP协同作用时,浓度分别在1.5μmol/L以上、2μmol/L以上时,有显著性差异;当三氧化二砷、顺铂浓度分别是12μmol/L、4μmol/L时,72h时癌细胞接近100%死亡。2.As2O3、DDP引起HO-8910细胞S期阻滞、p53基因表达增强。结论As2O3、DDP对人卵巢癌细胞HO-8910的生长有协同抑制作用;As2O3、DDP联合作用引起卵巢癌细胞凋亡的机制与S期阻滞、p53基因表达增强有关。     

三氧化二砷对兔晶体上皮细胞增殖的影响

目的:体外试验研究三氧化二砷(As2O3)对兔晶体上皮细胞(RLECs)增殖的影响。方法:取第3代RLECs,分为正常组和加入不同浓度三氧化二砷的实验组,分别于作用24小时、72小时和5天后观察各组LECs的形态学改变,用MTT比色法测定As2O3对LECs的影响。结果:As2O3作用于LECs24小时的IC50为3.101μmol/L,72小时的IC50为1.743μmol/L,5天的IC50为1.094μmol/L。结论:As2O3为剂量依赖性和时间依赖性药物,对体外培养的LECs增殖有明显抑制作用。     

三氧化二砷治疗初诊急性早幼粒细胞白血病的临床研究

目的探讨三氧化二砷(As2O3)治疗初诊急性早幼粒细胞白血病(APL)的疗效与不良反应。方法69例初诊急性早幼粒细胞白血病(APL)患者给予As2O3静脉点滴。如患者外周血白细胞>30×109/L,给予羟基脲口服;白细胞>50×109/L,除羟基脲外给予高三尖杉酯碱静脉点滴,同时将As2O3剂量减半使用。合并弥散性血管内凝血(DIC)者应用小剂量肝素或低分子肝素皮下注射。观察治疗后患者的疗效、血常规变化及不良反应。结果63例(91.3%)获得完全缓解(CR)。As2O3平均应用31.6d。6例死亡。死亡组与缓解组治疗前白细胞数分别为(34.7±4.8)×109/L和(9.7±3.2)×109/L(P<0.01),二者间差别有显著性意义(P<0.01),两组乳酸脱氢酶分别为(712.8±144.6)U/L和(287.2±102.7)U/L,二者间差别有显著性意义(P<0.01)。As2O3治疗过程中出现肝功能异常55例(79.7%),消化道症状32例(46.4%),水肿28例(40.6%),类维甲酸综合征13例(18.8%),过敏5例(7.2%),发热4例(5.8%),Q-T间期延长3例(4.3%)。其中类维甲酸综合征死亡4例(30.8%)。类维甲酸综合征发生时与入院时外周血平均白细胞数分别为(64.8±10.2)×109/L和(21.9±6.8)×109/L,二者间差别有显著性意义(P<0.01)。结论应用As2O3治疗初诊APL可获得较高的完全缓解(CR)率,是一种安全有效的治疗方法。     

三氧化二砷抗肝癌作用的基础与临床研究进展

实验与临床研究已证实,中药砷剂三氧化二砷(As2O3)能有效治疗急性早幼粒细胞性白血病,有关As2O3抗实体瘤的研究已成为目前抗肿瘤研究的热点之一。抗肝癌作用的研究报告日益增多,本文复习国内外文献,就As2O3抗肝癌作用的实验研究和临床应用新进展予以综述。     

三氧化二砷对兔晶体上皮细胞增殖的影响及其机制的实验研究

目的:观察不同浓度的三氧化二砷作用不同时间对兔晶体上皮细胞影响及其作用机理。方法:应用不同浓度的三氧化二砷作用于兔晶体上皮细胞后,观察三氧化二砷对兔晶体上皮细胞生长状态的影响;用噻唑蓝(MTT)比色法、透射电镜技术观察其对兔晶体上皮细胞增殖的影响;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞技术检测三氧化二砷对兔晶体上皮细胞凋亡的诱导作用。结果:不同浓度的三氧化二砷作用于兔晶体上皮细胞有明显的时间和剂量依赖性。三氧化二砷作用后细胞生长明显受抑制,并出现明显的凋亡特征性改变;8μmol/L三氧化二砷作用24小时、48小时及72小时后TUNEL法可检测到细胞凋亡水平显著性升高,流式细胞仪分析显示,兔晶体上皮细胞在G1峰前出现明显的凋亡峰。结论:三氧化二砷可明显抑制兔晶体上皮细胞的生长,其机理主要是诱导兔晶体上皮细胞凋亡。     

亚砷酸对人喉癌Hep-2细胞RECK基因表达及去甲基化的影响

目的:探讨不同浓度亚砷酸对人喉癌Hep-2细胞中伴Kazal域的富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)基因表达及去甲基化的影响。方法:分别将0.5、1.0、2.0、4.0μmoL/L的亚砷酸作用于体外培养的Hep-2细胞24～72 h,MTT法计算细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,并用甲基特异性PCR检测RECK基因甲基化情况。RT-PCR和W estern b lot分别检测RECK mRNA和蛋白表达水平。结果:0.5～4.0μmoL/L亚砷酸能抑制Hep-2细胞增殖,使Hep-2细胞阻滞于S期和G2/M期;RECK基因甲基化水平随亚砷酸浓度增高而降低,非甲基化水平则逐渐增高;亚砷酸能增加RECK mRNA和蛋白表达。结论:亚砷酸能促进Hep-2细胞中RECK基因去甲基化并提高其表达水平,从而发挥抑制细胞增殖。     

阿司匹林增加人肝癌细胞对三氧化二砷敏感性的实验研究及机制探讨

目的 研究阿司匹林能否增加肝癌细胞对三氧化二砷（As2O3）的敏感性,并从氧化应激角度探索其增敏的机制。方法 采用10 μmol/L As2O3和不同浓度的阿司匹林联合处理人肝癌细胞HepG2 24 h后,采用MTT比色法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧（ROS）水平,Western blot检测总蛋白中血红素氧合酶1（HO-1）和核蛋白中核转录因子Nrf2的表达水平。结果 与空白对照相比,10 μmol/L As2O3可引起肝癌细胞存活率降低,凋亡率、ROS水平、HO-1和Nrf2表达升高;不同浓度（0.1、1.0、2.5、5.0 mmol/L）的阿司匹林与10 μmol/L As2O3联合处理时,HepG2细胞存活率、总蛋白HO-1以及核内Nrf2的表达均随着阿司匹林浓度的增加呈现先升高后降低的趋势,而细胞凋亡率和细胞内ROS水平则表现为先降低后升高。结论 阿司匹林对As2O3的增敏作用有限,只有在较高浓度（5 mmol/L）时表现出一定的增敏作用,其增敏机制可能是通过抑制Nrf2-HO-1途径从而导致ROS蓄积,增强As2O3对HepG2的凋亡诱导能力,进而增加HepG2对As2O3的敏感性。