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1.
高温联合普鲁卡因体外净化急性髓细胞白血病骨髓及其优化 总被引:2,自引:1,他引:1
采用3HTdR掺入法及CFU-L、CFU-GM、CFU-Blast和CFU-F等培养技术,通过正交试验设计观察了高温和普鲁卡因在不同条件下的体外净化作用。发现两者联合可以增加净化的效率及特异性。它们对各种集落形成细胞的杀伤力从大到小依次为CFU-L、CFU-GM、CFU-Blast和CFU-F(P<0.01)。而后两者的敏感性相似(P>0.05)。在普鲁卡因4mmol/L(P<0.05)和加热(42℃)120分钟(P>0.25)时用3HTdR掺入法测得净化效果最好。而用集落培养法则在普鲁卡因4mmol/L(P<0.01)和加热(42℃)90分钟(P<0.05)时净化效果最佳,这时CFU-L和CFU-Blast的杀伤率相差2.5log。 相似文献
2.
目的 研究不同脑区内c-fos和c-jun 蛋白的表达与不同方式应激之间的关系。方法 采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法,对强迫游泳和束缚应激后大鼠脑皮层、海马、下丘脑及小脑内fos和jun 蛋白阳性神经元的分布进行观察,用图像分析技术对大鼠额皮层(FC)、海马齿状核(DG)、下丘脑室旁核(PVN)及小脑颗粒细胞层(GCL)内的fos和jun 阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果 两种方式应激结束后3h,脑皮层的额叶和颞叶、海马的CA1 和DG及下丘脑的PVN、视上核、背内侧核均有较强的c-fos和c-jun 表达。图像分析结果发现,在FC、DG及PVN 区域,两种应激后c-fos和c-jun 阳性胞体相对切面面积比相似,均高于正常大鼠(P< 0.05),而平均目标灰度,则显著降低(P< 0.05),而在GCL,强迫游泳应激组的FOS阳性胞体面积比高于束缚应激组,亦有显著性差异。结论 不同的应激方式诱导相关脑区c-fos和c-jun 的表达基本一致,强迫游泳可能具有更多躯体方面的效应。 相似文献
3.
4.
目的:观察离断成年大鼠一侧隔-海马投射纤维后内侧隔核(MS)一氧化氮合成酶(NOS)阳性神经元的变化情况。方法:成年SD大鼠,切断一侧穹窿海马伞(FF),术后分别存活1、2、 3、4周,进行 NADPH-d组织化学方法染色。结果:损伤后1周, MS的NOS阳性神经元减少了21 28%,P<0.05;损伤2周减少了36.05%,P<0.01;损伤3~4周减少了37.01~39.29%,P<0.01。结论:受损侧MS的NOS阳性神经元发生了一定程度的演变。 相似文献
5.
目的: 探讨内源性神经肽促皮质素释放因子(CRF)在癫痫发病中的作用. 方法: 用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸(KA)诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的CRF含量. 结果: 大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中CRF含量(μg/L)明显低于正常对照组(1.34±0.41 vs 3.86±0.78, P< 0.01; 1.45±0.42 vs3.31±0.84, P< 0.01; 0.76±0.18 vs 1.14±0.15, P<0.01),表明内源性CRF参与了癫痫发作. 癫痫发作间期海马区CRF含量(μg/L)增加(1.96±0.36 vs1.14±0.15, P<0.01),可能与癫痫发作后的迟发性CRF神经元表达增加有关. 结论: 内源性CRF消耗提示CRF参与了癫痫发作, 而且其神经元兴奋作用与继发性神经元损伤有关. 相似文献
6.
目的:在大鼠主动脉球囊剥脱模型上观察血浆和主动脉组织C型利钠利尿肽(Ctype natriuretic peptide,CNP)的质量浓度和mRNA 表达的动态变化及外源性CNP对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响,以探讨CNP在再狭窄中的作用。方法:放射免疫法测定CNP质量浓度,RTPCR 测定CNPmRNA 的表达。结果:发现大鼠球囊损伤后血浆CNP的质量浓度升高, 内膜剥脱后第3 天、10 天、21 天,血浆CNP 水平分别增高80 .7% ( P< 0.01) ,43.5 % (P< 0.05) 和27 .5% (P< 0.05),而主动脉组织CNP含量在损伤后第3 天下降46 .6% (P< 0.05) ,第10 天,21 天和28 天CNP含量分别增加2 .8 倍( P< 0 .01) 、1.6 倍( P< 0 .05) 和0 .82 倍(P< 0.05)。在血管损伤3 天时CNPmRNA 的表达减弱,而第10 天和第21 天CNPmRNA 的表达明显增强。外源性CNP显著抑制球囊损伤后第7 天和21 天新生内膜的形成,内膜/中膜比值分别降低23% (P< 0.05)和20 % (P<0 .05)。结论:CNP参与血管球囊损伤后的修复过程,可能是机体 相似文献
7.
目的:通过美解眠诱导鼠癫癎持续状态后观察海马神经元的细胞凋亡现象。 材料和方法:给SD大鼠腹腔注射美解眠(20 m g/kg),24 h 后在光镜和电镜下观察大鼠海马神经元的形态学改变,并以DNA 末端标记法(TUNEL)检测海马神经元的凋亡。 结果:SD大鼠注射美解眠后出现典型的癫癎发作,光镜和电镜下可观察到海马神经元有典型的细胞凋亡现象,包括细胞体皱缩、胞质浓缩、染色质凝聚成块状、有边集现象, 同时有少量凋亡小体形成。TUNEL检测发现海马结构内可见TUNEL染色阳性细胞,其分布不均匀,有区域性差异,以CA3 区最为多见。致癎组海马CA3 区TUNEL阳性细胞数的平均百分率(75.14% )与对照组(9.4% )相比有极显著性差异(P< 0.01)。 结论:癫癎发作可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。 相似文献
8.
目的:探讨蛛网膜下腔-硬膜外联合阻滞麻醉在以血栓弹力图(FF-TEG)为导向的产科大出血输血 治疗中的麻醉效果及对应激反应的影响。方法:选择 2016-10 ~ 2018-10 治疗的产后大出血病人 120 例作为对 象,所有病人均在 FF-TEG 为导向下进行输血治疗,随机数字表分下分为对照组(n = 60 例)和观察组(n = 60 例)。对照组给予全身麻醉,观察组采用蛛网膜下腔-硬膜外联合阻滞麻醉,比较两组血流动力学水平、应激反 应及并发症发生率。结果:两 T 1、T 2 及 T 3 时间点心率,高于 T 0(P<0.05);观察组与对照组 T 1、T 2 及 T 3 时 间点平均动脉压,低于 T 0(P<0.05);观察组 T 1、T 2 及 T 3 时间点心率,高于对照组(P<0.05);观察组 T 1、T 2 及 T 3 时间点平均动脉压,低于对照组(P<0.05);观察组麻醉后 CORT、CA、GLU 水平,均低于对照组(P<0.05)。 结论:将蛛网膜下腔-硬膜外联合阻滞麻醉用于以 FF-TEG 为导向的产科大出血输血治疗中血流动力学水平稳 定,能降低病人应激反应,值得推广应用。 相似文献
9.
目的探讨电刺激腹侧被盖区(VTA)及损伤前脑内侧束(MFB)对后侧伏核(PNA)神经元电活动的影响。②方法应用电生理学方法,记录了正常大鼠、帕金森病(PD)大鼠模型健侧、6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁MFB侧PNA神经元的自发放电,同时观察电刺激VTA对PNA神经元放电的影响。③结果电刺激VTA后神经元多数呈抑制反应(t=2.17,P<0.05);正常大鼠自发单放电频率较PD大鼠模型损毁侧放电频率低(q=3.49,P<0.05),而与PD大鼠模型健侧PNA神经元放电频率相比较,差别无显著意义(q=2.89,P>0.05)。④结论PNA神经元的自发电活动通过MFB接受VTA相应的抑制调节 相似文献
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益气活血方对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞释放反应的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUEC)为受试对象,观察肿瘤坏死因子(TNF)作用于HUEC后不同时相条件培养液中6-keto-PGF1α和血栓烷B2(TXB2)含量的变化及中药益气活血方的作用。结果显示:作用8小时后,TNF组6-keto-PGF1α显著升高,而TXB2明显下降(P<0.01),T/K比值明显下降(P<0.01),益气活血方对6-keto-PGF1α升高具有协同作用(P<0.01),对TXB2及T/K比值下降具有拮抗作用(P<0.05,P<0.01);24小时后,TNF组6-keto-PGF1α显著升高(P<0.01),TXB2无明显变化(P>0.05),T/K比值明显下降(P<0.01),益气活血方对6-keto-PGF1α升高具有协同作用(P<0.01),但对TXB2及T/K比值下降无明显影响(P>0.05)。提示TNF作为炎症介质能导致血管扩张、管壁通透性增大,而益气活血方在一定时间内具有对抗作用。 相似文献