酮替芬对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨酮替芬对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ四动脉结扎法略加改良制作动物模型。记录ＥＥＧ,检测脑水分、脑组织内ＣＫ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶。结果酮替芬可以促进模型鼠ＥＥＧ的恢复,减轻脑水肿,使脑组织ＣＫ释放和ＭＤＡ含量减少,提高 ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的活性。结论 酮替     

DDPH对脑缺血的保护作用及其机制的研究

采用家兔急性脑缺血及缺血再灌注模型,观察了ＤＤＰＨ对缺血及缺血复灌时脑组织内Ｃａ＾２＋,Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋等离子及ＮＯＳ（一氧化氮合酶）与ＭＤＡ（丙二醛）含量的影响,０实验发现ＤＤＰＨ８ｍｇ／ｋｇ于缺血前静脉注射,可明显降低ＮＯＳ的活性,减少ＭＤＡ的含量,并可减少由缺血所致脑组织内Ｃａ＾２＋,Ｎａ＾＋等离子的含量。结果提示,ＤＤＰＨ对动物脑缺血具有一定的保护作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

生脉散对脑缺血—再灌注损伤的保护作用

实验观察生脉散对大鼠脑缺血－再灌注损伤的影响。结果表明，生脉散能使由脑缺血－再灌注诱发的脑含水量增加明显减轻，Ｎａ＾＋潴留显著改善，Ｋ＾＋向细胞外移明显减少，ＬＤＨ和ＣＰＫ释放大大减少，脑组织内ＬＡ积聚水平明显减少，ＭＤＡ含量显著减少。     

缺血预处理对大鼠心肌离子泵,离子及氧自由基的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在低心肌缺血预处理模型，观察预处理（ＰＣ）对缺血再灌注心肌钠泵（Ｎａ＾２＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶）活性、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾２＋浓度及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，ＰＣ组缺血再灌注心肌缺泵、钙泵的活性降低幅度小（     

浅低温对犬全脑缺血再灌后脑内Na^＋—K^＋ATP酶及脂质过氧化的…

采用犬心脏停跳后复苏动物模型，观察了浅低温对犬脑缺血再灌后酶代谢及脂质过氧化的影响。结果表明：浅低温可促进脑内Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶和ＬＤＨ活性的恢复，保护ＳＯＤ活性和降低ＭＤＡ含量，减少ＧＳＨ的丧失。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

亚低温对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：验证亚低温对脑缺血损伤的保护作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为对照组，缺血组，亚低温组，参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，观察Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性，脑组织含水量和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变。结果：与对照组和缺血组相比，亚低温组能阻止Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰ酶活性的降低，降低脑组织含水量和ＭＤＡ含量。结论：亚低温具有保护血脑屏障，减轻脑水肿，减少Ｃａ＾２＋内流，     

灯盏花素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察灯盏花素磷脂复合物(Ber-PC)对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的影响.方法 复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 Ber-PC剂量依赖性减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减少脑梗死面积,拮抗缺血脑组织MDA含量的增加,提高脑组织SOD、GSH-PX活性.结论 Ber-PC对脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的保护作用,具有良好的新药开发前景.     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

姜黄素对缺血再灌注大鼠脑组织SOD,MDA和亚硝酸盐含量的影响

目的：通过观察姜黄素对脑缺血再灌注时脑组织中丙二醛,亚硝酸盐,超氧化物歧化酶含量的影响,探讨其对再灌注损伤保护作用的机制。方法：选用大鼠４血管结扎缺血再灌注模型,用化学发光法测定大鼠脑组织中ＳＯＤ的活性,用比色法测定ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量。姜黄素于缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射给予。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ后,模型组的动物脑组织中ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量明显升高。     

外源性PCr对小鼠全脑缺血性损伤的保护作用

[目的]探讨外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对动物急性脑缺血损伤的保护作用。[方法]雄性昆明种小鼠110只,体重20～24 g,随机分为对照组,模型组,高、低剂量PCr给药组及尼莫地平阳性对照组。采用断头法制备全脑永久性缺血模型;双侧颈总动脉反复结扎再灌法制备全脑缺血再灌注损伤模型。分别观察外源性PCr(1.0,2.0 g·kg-1,iv;1.5,4.5 g·kg-1,ip)对脑缺血后呼吸持续时间、脑含水量、脑组织SOD活力、MDA含量、CD14表达等指标变化及脑组织病理学改变的影响。[结果](1)与对照组比较,外源性PCr(4.5 g·kg-1,ip)可明显延长小鼠全脑缺血后呼吸时间(P<0.05);提高脑组织中SOD活力并降低MDA浓度(1.5,4.5 g·kg-1,ip)(P<0.05)。(2)与模型组比较,外源性PCr(1.0、2.0 g·kg-1,iv)可显著降低脑缺血再灌注后脑含水量(P<0.05);抑制CD14在脑组织内的表达(P<0.05);减轻脑组织病理学变化。[结论]脑缺血损伤早期给予外源性PCr可显著降低小鼠全脑永久缺血及缺血再灌注所致脑组织损伤,减轻脑水肿,保护脑功能。上述作用与药物提高组织抗氧化能力并降低损伤后内毒素侵袭有关。     

脑心通胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿作用及机制研究

目的观察脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致脑水肿、脑组织内组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,观测脑心通胶囊对脑含水量、MPO活性以及ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响。结果脑心通胶囊0.24、0.48 g/kg能减轻模型大鼠脑水肿,降低脑组织MPO活性,减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达。结论脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤引起的脑水肿有保护作用,其作用机制与降低脑组织MPO活性、减少模型大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达有关。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

灯盏花素预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的：观察灯盏花素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素预处理Ⅰ组和Ⅱ组。灯盏花素预处理组大鼠于术前1周腹腔注射不同剂量的灯盏花素（25、50mg／kg／d）;采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注模型,结扎30min,再灌注2h;采用Annexin V／PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况。结果：灯盏花素预处理可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率（P〈0．05,P〈0．01）。结论：灯盏花素预处理可抑制心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后，采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.