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1.
目的:探讨脑梗死后弥散加权成像( DWI )及表面弥散系数( ADC )在猴脑梗死模型中的应用价值及变化规律。方法选择8只广西猕猴为实验动物,经股动脉穿刺插管至颈总动脉,引入微导管超选至大脑中动脉后注入适量自体血栓,分别于栓塞后1、2、24 h及7、14、21、28 d行磁共振检查并测量ADC值。结果栓塞后1 h 6只实验猴DWI显示高信号,术后2 h 8只实验猴DWI均显示高信号,而T1 WI及T2 WI均无显示;24 h DWI呈明显高信号,T2 WI呈高信号;7 d时DWI呈高信号,14 d时DWI呈稍高信号,21 d时 DWI呈等或低信号,28 d时DWI呈低信号,而T2 WI均呈高信号。24 h内ADC值逐渐降低,7 d时升高至接近正常,14、21、28 d时高于正常值并呈逐步升高。结论 DWI比常规T2WI更早发现脑梗死信号;在脑梗死急性期,DWI呈高信号而ADC下降,在亚急性期及慢性期ADC逐渐上升,DWI信号逐渐降低,但两者并不同步。  相似文献   

2.
目的 对比分析兔脑缺血后磁共振弥散成像(DWI)的信号、大小变化与脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白血清含量变化的关系,探讨血清NSE和S-100蛋白诊断脑梗死及监测脑梗死动态变化的可行性.方法 将制作成功的大脑中动脉栓塞(MCAO)模型兔30只分为6组,即缺血1、3、6、12、24、48 h组,每组5只.另取5只动物行假手术作为对照组.每组分别于各自时间点进行MRI弥散成像,分别测量弥散系数(ADC)值、相对ADC(rADC)值和异常信号区的相对面积.免疫组化法检测脑缺血不同时间脑组织NSE和S-100蛋白的表达,ELISA法检测血清NSE和S-100蛋白的含量.结果 兔脑缺血6 h后血清中NSE和S-100蛋白含量显著升高,至缺血24 h达到高峰,48 h后下降;DWI缺血1 h显示明显的高信号并伴有ADC值的下降,在不同的缺血时间点,各组平均ADC值呈先下降后上升的趋势,其中缺血6 h时ADC值最低,以后逐渐升高,48 h恢复至略高于1 h时水平.结论 NSE与S-100蛋白血清学检测可以作为诊断脑梗死动态变化的一项指标,但不是早期诊断脑梗死的有效方法.  相似文献   

3.
局部脑缺血食蟹猴动物模型的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:构建局部脑缺血食蟹猴动物模型,从而为局部脑缺血的研究提供必要的条件.方法:选择10只健康的食蟹猴,采用血管介入法从股动脉插管,将微导管超选至大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)M1分支,注入自体血栓堵塞其血管、阻断其血流.结果:栓塞后,通过数字影像血管造影系统(DSA)照影MCA M1分支血管显影不良;栓塞1 h后CT灌注成像可见急性局部脑缺血病灶;48 h后进行CT平扫可见低密度陈旧性局部脑缺血病灶.对2例尸体进行解剖,取出大脑组织TTC染色呈阳性;其余动物清醒后均表现出不同程度的脑缺血症状与体征.结论:用超选MCA自体白色血栓可建立稳定的猴局部脑缺血模型,因该动物模型是目前最接近临床病例的模型,对脑卒中的发生发展机制的研究、诊断及治疗,特别是溶栓治疗有着切实的临床前期应用价值.  相似文献   

4.
目的:探讨猴局部脑缺血模型的构建,为脑缺血的相关研究提供合适的动物模型.方法:选择12只健康的猕猴,采用介入造影法,经动脉插管,将微导管插入大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA) M1分支,使用自体白色血栓堵塞血管,阻断血流.结果:栓塞后数字减影血管造影(DSA)影像提示大脑中动脉分支显示不清,1h内CT灌注成像(CT Perfusion imaging,CTPI)和扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)可见急性局部脑缺血病灶.结论:用自体白色血栓介入法可建立稳定的猴局部脑缺血模型,对研究脑缺血疾病有重要的临床价值.  相似文献   

5.
目的 建立一种微创、可控性强的兔局灶性脑缺血再灌注模型.方法 健康成年新西兰家兔66只,随机分为模型组(n=34)和假手术组(n=32),采用血管内介入技术将微导丝由股动脉送入栓塞右侧大脑中动脉,2h后拔除微导丝建立模型,而假手术组微导丝进入右侧大脑中动脉后即退出.临床神经功能检查家兔左侧肢体对疼痛刺激的反应、蹲立时的姿势和行走时的步态;分别于术后6h、12h和2 周处死模型组和假手术组各24只家兔,取脑组织并行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察梗死灶情况;术后2周处死剩余家兔,取脑组织并行苏木精-伊红(HE)染色,观察脑组织病理学变化.结果 在模型组,临床神经功能检查显示家兔出现不同程度的偏瘫症状,建模成功率为94.12%;TTC染色证实术后6h存在脑梗死灶,12h后脑梗死灶趋于稳定;术后2周脑组织HE染色显示右侧额顶叶脑组织缺血性改变.假手术组家兔末出现上述症状及病变.结论 采用血管内介入技术制作兔局灶性脑缺血再灌注模型,该方法微创、可控性强,模型稳定可靠,是用于研究局灶性脑缺血较为理想的动物模型.  相似文献   

6.
目的:探讨核磁共振扩散成像技术在大鼠自体血栓栓塞脑缺血和t-PA溶栓治疗模型中的作用.方法:雄性SD大鼠15只,随机分成两组:治疗组10只,假溶栓组5只.大鼠自体血栓大脑中动脉栓塞后行常规MR扫描,磁共振扩散加权成像(DWI)和表现扩散系数(ADC)成像,观察脑缺血范围.缺血2 h进行t-PA溶栓治疗,缺血24 h观察神经功能缺陷评分和脑梗死体积.结果:DWI能显示早期脑梗死.大脑中动脉栓塞后24 h t-PA溶栓组神经功能缺陷得分为1.1分,假溶栓组神经功能得分为3分.栓塞后24 h TTC染色脑梗死面积和体积均显示t-PA溶栓组明显小于假溶栓组.结论:磁共振扩散成像检查保证实验成功率和准确性.自体血栓栓塞和t-PA治疗模型的建立有利于进一步研究该过程中的病理生理改变.  相似文献   

7.
目的观察大鼠脑缺血后脑内组织水分子表观弥散系数(apparent diffusion coefficient, ADC)及乳酸(lactate, Lac)和 N-乙酰基天门冬氨酸(N-acetyl-aspartate, NAA) 的改变,以及胞二磷胆碱对它们的影响.方法 Wistar大鼠右侧大脑中动脉栓塞制作永久性脑缺血模型,将磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI)异常的区域为 1H磁共振波谱分析(proton magnetic resonance spectroscopy, 1H MRS)定位.结果脑缺血组脑缺血6 h后患侧Lac升高,24 h达高峰,3 d时开始降低;而NA A于脑缺血6 h即有降低,24 h降到最低,3 d后开始升高,7 d时接近正常水平,各时间点 Lac值和NAA值与对照组相比有显著性差异(P<0.05).对照组和假手术胞二磷胆碱组无Lac产生,胞二磷胆碱对NAA及ADC值无明显影响.胞二磷胆碱组患侧与健侧的表观弥散系数比率[apparent diffusion coefficient ratio, ADCR (ADCR=患侧表观弥散系数/健侧表观弥散系数)]及患侧ADC值较脑缺血组明显增加(P<0.05),胞二磷胆碱治疗后患侧Lac逐渐降低(P<0.05)以及NAA逐渐升高(P<0.05).结论 1H MRS 能够反映动物脑缺血后脑内代谢物的改变.胞二磷胆碱能够改善脑缺血后代谢物的变化并减轻脑水肿形成.  相似文献   

8.
目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分为假手术组,缺血组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg),尼莫地平组.缺血前30min舌下静脉给药,持续性缺血6h后处死动物,测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状,脑梗死体积,脑组织MDA和SOD含量的表达.结果6-姜酚治疗组与假手术组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织MDA含量减少,SOD活性增加.结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血具有防治作用,其作用机制可能与抑制脑组织脂质过氧化有关.  相似文献   

9.
目的:探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)激活对脑缺血小鼠行为和脑梗死体积的影响。方法:选取雄性昆明小鼠66只,随机分为假手术组、盐水对照组及药物干预组,每组22只。药物干预组在缺血时腹腔注射AMPK特异性抑制剂Compound C(20 mg/kg),采用线栓法制作大脑中动脉栓塞/再灌注模型,盐水对照组在相同时间给予等量0.9%氯化钠注射液腹腔注射,假手术组不给予任何药物。再灌注24 h后对小鼠进行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积,Westem-Blot法检测缺血侧大脑中pAMPK蛋白表达。结果:假手术组无神经功能缺损和脑梗死灶,脑组织有少量pAMPK蛋白表达,包括皮质(0.700±0.197)和海马(0.690±0.228);脑缺血再灌注损伤后,盐水对照组小鼠神经功能评分(2.63±0.52)分,脑梗死体积(49.57±9.71)%,缺血侧脑组织pAMPK蛋白包括皮质(1.410±0.322)和海马(1.510±0.418),均较假手术组增高(P0.05);药物干预组神经功能评分(1.88±0.64)分,脑梗死体积(24.07±7.74)%,缺血侧脑组织中pAMPK蛋白包括皮质(0.930±0.229)和海马(0.960±0.378),均较盐水对照组降低(P0.05)。结论:小鼠脑缺血再灌注损伤后,缺血侧脑组织中AMPK被激活,抑制AMPK激活具有神经保护作用。  相似文献   

10.
目的:探讨吡拉西坦(Piracetam)对局灶性脑梗死引起的神经学行为缺失、脑梗死的体积、脑水肿及其神经元超微结构的影响.方法:改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),分别于缺血3h内通过尾静脉输注不同剂量的吡拉西坦注射液,观察各组动物在阻断大脑中动脉24h后,动物神经功能、脑梗死体积、脑组织含水量及其神经元细胞的超微结构的变化,并与假手术组及空白对照组进行比较分析.结果:吡拉西坦注射液剂量依赖性地降低侧大脑半球的含水量、改善其神经功能评分、下调水通道蛋白4(AOP4)的表达、降低动物的脑梗死体积、改善缺血脑组织神经元细胞的超微结构.结论:较大剂量(600 mg/kg以上)的吡拉西坦注射液对局灶性梗死的脑组织有明显的保护作用.  相似文献   

11.
目的 研究黄体酮对脑梗死体积及行为学的影响,评价其对脑梗死大鼠的治疗价值.方法 按随机数字表法将健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为4组,即假手术组、模型组、溶剂治疗组和黄体酮治疗组.后3组采用线栓法制作大脑中动脉栓塞大鼠模型,假手术组只分离暴露血管、不结扎动脉、不插入尼龙鱼线;黄体酮治疗组造模成功后腹腔注射黄体酮,溶剂治疗组给予等体积的环糊精溶液治疗.分别于脑梗死后1d、2d、3d用Zea-Longer评分评价大鼠神经功能的缺损程度,并于脑梗死后3d通过TTC染色检测脑梗死体积.结果 Zea-Longer评分显示,造模前所有大鼠均没有神经功能缺损症状,评分为0.成模后,除假手术组外,其余大鼠均有不同程度的神经功能缺损;黄体酮治疗组大鼠[(3.00±0.63)分,(2.83±0.75)分,(2.00±0.89)分]在脑梗死后1d、2d、3d神经功能评分低于模型组[(4.00±0.89)分,(3.83±0.75)分,(3.16 ±0.75)分]及溶剂治疗组[(3.67±1.21)分,(3.50±1.05)分,(2.83±0.76)分],差异有显著性(P<0.05).TTC染色表明,脑梗死体积在模型组[(23.74±4.48)%]与溶剂治疗组[(24.42±7.07)%]均比较大,且二者比较差异无统计学意义(P>0.05);经黄体酮治疗后[(15.03±3.75)%]脑梗死体积明显缩小,较模型组与溶剂治疗组差异均有显著性(P<0.05).结论 黄体酮治疗可以显著减小脑梗死体积并明显促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,其对脑梗死大鼠动物模型具有很好的治疗价值.  相似文献   

12.
目的改进大鼠大脑中动脉梗塞法,建立更接近于临床缺血性脑卒中及其再灌注的可靠模型。方法沿大鼠右颈外动脉入栓,经颈内动脉到达大脑中动脉,入栓线长15~18mm,直径0.205mm,阻断其血流,观察大鼠神经病学改变及脑组织形态学变化。结果术后大鼠表现出特殊体态及典型追尾征,6h后大脑中动脉供血区出现缺血性外观(TTC染色)及相应组织学变化(HE染色),模型成功率近83%。结论本方法既可构成缺血性病灶,又能形成再灌注模型,具有可逆性重复操作的特点,其神经病学与形态学的特殊表现,可作为鉴定模型的可靠依据。  相似文献   

13.
目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对大鼠缺血性脑卒中神经损伤的保护作用及其机制.方法 利用60只280 ~ 330 g成年SD雄性大鼠建立永久性局灶脑梗死模型(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO),按随机数字表法分为3组(n=20):假手术组、模型载体空白组(pMCAO+ Veh)和模型DHA给药组(pMCAO +DHA).建模成功后,按预设时间点对动物体质量、生存时间、神经功能、脑梗体积等大体指标进行评测;利用HE、Nissl染色对脑组织形态学改变进行观察;Western blot检测神经细胞自噬相关蛋白变化规律.结果 造模后24、72 h,pMCAO +Veh组动物体质量及生存率较假手术组出现明显下降(P<0.05),DHA给药可明显改善上述指标,但差异无统计学意义(P>0.05);pMCAO +Veh组第7天生存率仅为38%,DHA早期干预可使第7天生存率提高至52%,但2组差异无统计学意义(P>0.05),DHA可明显改善由疾病模型造成的神经功能,包括认知、感觉、运动功能,从而获得更高的神经功能分数及更少的平衡木错失(P<0.05).建模72 h后TTC染色发现,pMCAO +DHA组较pMCAO+Veh组可减少约17%的梗死体积(P<0.05);HE及Nissl染色发现,DHA给药可显著减轻皮层梗死区神经细胞的病理性损伤;Western blot蛋白检测,DHA可显著抑制梗死后mTOR表达(P<0.01),同时增强LC3 Ⅰ/Ⅱ表达(P<0.05).结论 DHA可显著减轻由缺血性脑卒中引起的病理性改变,其保护机制可能为负性调控mTOR通路作用从而激活自噬.  相似文献   

14.
Liu Y  Liao X  Xue FS  Xu YC  Xiong J  Yuan YJ  Wang Q  Liu JH  Zhao JX 《中华医学杂志》2011,91(21):1493-1497
目的 评价联合应用缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 将110只大鼠随机分为5组(n=22),通过阻塞右侧大脑中动脉90 min和再灌注24 h实施局灶性脑缺血.再灌注.Ⅰ组为对照组;Ⅱ组为缺血后处理组,再灌注开始时实施3次30 s的缺血和再灌注;Ⅲ组为远隔缺血后处理组,再灌注开始前实施5 min的右侧股动脉缺血;Ⅳ组为纳洛酮后处理组,再灌注开始时腹腔注射纳洛酮10 mg/kg;Ⅴ组为联合应用组.再灌注2 h和24 h时测定大鼠的神经功能障碍评分(NDS);再灌注24 h时,测定脑梗死区面积(n=10)、脑组织微管相关蛋白2(MAP2)表达(n=6)和脑组织血浆容量、血管直径和节段长度(n=6).结果 观察期所有时间点的心率和平均动脉压(MAP)组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).再灌注24 h后,Ⅰ~Ⅴ组的缺血侧脑梗死面积与同侧大脑半球面积的比值(即脑梗死严重程度)分别是43%±6%、31%±4%、32%±5%、28%±6%和21%±7%.与Ⅰ组比较,Ⅱ~Ⅴ组的NDS和脑梗死严重程度均低(均P<0.05),MAP2表达、血浆容量、血管直径和节段长度均高,但上述指标在Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅵ组之间比较差异均无统计学意义(均P>0.05).与Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组的NDS评分和脑梗死程度均低(均P<0.05),MAP2表达和血浆容量显著高(均P<0.05),但是缺血侧脑组织的血管直径和节段长度在Ⅱ组、Ⅲ组Ⅵ组和Ⅴ组之问差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 在局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠,缺血后处理、远隔缺血后处理和纳洛酮后处理均具有明显的神经保护作用,表现为脑梗死严重程度降低和神经功能障碍改善.联合应用3种后处理措施可获得增强的神经保护效应.
Abstract:
Objective To assess the effects of ischemic postconditioning, remote ischemic postconditioning and naloxone postconditioning on focal cerebral ischemia-reperfusion injury in rats.Methods A total of 110 adult SD rats were randomly divided into 5 groups (n =22 each). The focal cerebral ischemia-reperfusion injury was induced by a 90-minute occlusion of right middle cerebral artery (MCA) and a 24-hour reperfusion sequentially. Group 1 was of ischemia-reperfusion control; Group 2 ischemic postconditioning induced by three 30-second cycles of MCA occlusion followed by a 30-second reperfusion; Group 3 remote ischemic postconditioning performed via a transient occlusion of right femoralartery at 5 min before the initiatlon of reperfusion:Group 4 naloxone posteonditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneaUy injected at the initiation of reperfusion;Group 5 combined ischemic,remote ischernic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2,3 & 4.The neumlogie deftcit scores(NDS)were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion.At 24 h post-reperfusion.the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to asseSS the size ofcerebral infaret(n=10),detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2(MAP2)(n=6),measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment artery at 5 min before the initiation of reperfusion; Group 4 naloxone postconditioning with naloxone 10 mg/kg intraperitoneally injected at the initiation of reperfusion; Group 5 combined ischemic, remote ischemic & naloxone postconditioning performed simultaneously in accordance with the methods used in Groups 2, 3 & 4. The neurologic deficit scores ( NDS) were obtained at 2 h & 24 h post-reperfusion. At 24 h post-reperfusion, the anesthetized rat was sacrificed by decapitation and the brain rapidly extracted to assess the size of cerebral infarct (n = 10), detect the cerebral expression of microtubule-associated protein2 ( MAP2) (n =6) , measure the plasma volume of cerebral tissues and quantify the diameter and segment length of cerebral microvessel (n = 6 ). Results There were no significant differences in the heart rate (HR) and mean arterial pressure (MAP) among the above five groups at all observed time points (P > 0. 05). At 24 h post-reperfusion, the percentage of ischemic cerebral infarct size was 43% ±6% , 31% ±4% , 32% ±5% , 28% ±6% & 21% ±7% in ipsilateral hemisphere area (i. e. , cerebral infarct severity)in Groups 1-5 respectively. Compared with Group 1, the levels of NDS and cerebral infarct severity significantly decreased at ischemic side in Groups 2-5 ( P < 0. 05 ). And the cerebral expression of MAP2,plasma volume of cerebral tissues, diameter and segment length of cerebral microvessel significantly increased at the ischemic side (all P<0. 05). However, there were no significant differences in the abovementioned parameters at ischemic side among Groups 2, 3 and 4 (all P >0. 05). The parameters of NDS,cerebral infarct severity, cerebral expression of MAP2 and plasma volume of cerebral tissues in the ischemic side significantly increased in Group 5 compared with Groups 1,2,3 and 4 (all P < 0. 05). The diameter and segment length of cerebral microvessel at ischemic side were not different among Groups 2,3,4 and 5 (all P>0. 05). Conclusion In focal cerebral ischemia-reperfusion rats, ischemic, remote ischemic and naloxone postconditioning may produce significant neuroprotective effects of reduced cerebral infarct severity and improved neurologic dysfunctions. A combination of three postconditioning approaches enhances the above neuroprotective effects.  相似文献   

15.
大鼠局灶性脑缺血模型及其与C反应蛋白变化的关系   总被引:34,自引:1,他引:33  
目的 改进大鼠大脑中动脉梗塞法,建立更接近于临床缺血性脑卒中及其再扩灌注的可靠模型,并观察其与血甭C反应蛋白变化的。方法沿大鼠右颈内动脉插入长2.1 ̄2.3cm直径0.205mm的单股尼龙丝,直达大脑中动脉起始部开口,阻断其血流,观察大鼠神经病学改变及脑组织形态学变化,并测定血清C反应蛋白含量。结果 术后大鼠表现特殊体态及典型追尾征,6h大脑中动脉供血区出现缺血性外观(TTC染色)及相应组织学变化  相似文献   

16.
目的 探讨脑梗死位置与进展性运动神经功能损伤(PMD)发生的相关性.方法 纳入发病24 h内、未行溶栓治疗的大脑中动脉区梗死患者,以发病7d内美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分运动项目较基线升高大于或等于2分作为PMD的诊断标准,比较PMD组与非PMD组的临床、实验室资料及梗死位置的差异.多因素Logistic回归分析预测PMD发生的危险因素.结果 共纳入大脑中动脉区急性脑梗死患者121例,分为PMD组(45例)与非PMD组(76例).PMD组内分水岭梗死的发生率高于非PMD组(26.7% vs.5.3%,P=0.001).穿支动脉区梗死的发生率在PMD组与非PMD组之间差异无统计学意义(42.2% vs.35.5%,P=0.463),进一步将穿支动脉区梗死分为穿支动脉粥样硬化性疾病(BAD)及脂质玻璃样变(LD)后.PMD组中BAD的发生率高于非PMD组,差异有统计学意义(28.9% vs.9.2%,P=0.005).逐步Logistic回归显示内分水岭梗死(OR=9.750,95% CI:2.828~33.612,P=0.000)与BAD病变(OR=6.036,95% CI:2.119~17.190,P=0.001)是PMD的独立危险因素.结论 内分水岭梗死、BAD病变可以预测PMD的发生.梗死位置有助于发现脑梗死进展的高危人群.  相似文献   

17.
目的 探讨实验性缺血性脑梗塞早期CT表现与神经细胞损伤的相关性及与临床诊断、治疗、预后的关系。方法 将新西兰大白兔经颈总动脉注入PVA栓子栓塞大脑中动脉,在不同的时间点(2~36h)对免脑进行CT扫描,并取脑组织经:HE染色、Nissle染色、免疫组化(TUNEL法)进行观察。结果 CT分期Ⅰ期(脑梗塞后2~8h),神经细胞首先出现缺血改变,随后细胞周围出现水肿:基底节周围及大脑皮质可见少量TUNEL阳性细胞。CT分期Ⅱ期(梗塞后12~18h),以神经细胞溶解消失为主:基底节周嗣及大脑皮质可见较多TUNEL阳性细胞。CT分期Ⅲ期(梗塞后24~36h),脑水肿改变十分显著,基底节呈明显的坏死区,神经细胞坏死,结构消失.大脑皮质可见大量TUNEL阳性细胞。神经元具有凋亡及坏死的双重形态学特征。结论 缺血性脑梗塞后神经细胞损伤形态上有水肿、凋亡及坏死等多样性,CT扫描显示缺血性脑梗塞的进展与实际病理变化有高度相关性。  相似文献   

18.
目的:研究经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2对大鼠脑缺血再灌注损伤后的影响。方法:51只健康成年Wistar大鼠随机分对照组、空质粒组、bcl-2组,每组分缺血再灌注9,24h两小组。采用线栓法制作大脑中动脉梗死模型,2h后实现再灌注。3h后经颈内动脉注射质粒pLXSN,pLXSN-bcl-2。检测缺血再灌注24h后大鼠脑梗死体积,及各组大鼠脑内bcl-2、caspase-3的表达情况和神经细胞凋亡情况。结果:bcl-2组缺血再灌注24h的脑梗死体积最小;bcl-2组在缺血再灌注9,24h后bcl-2阳性表达明显升高;缺血再灌注24h caspase-3蛋白表达及凋亡细胞数明显降低,缺血再灌注9h后与其他组之间无差异。结论:脑缺血再灌注3h后经颈内动脉注射pLXSN-bcl-2可以增加bcl-2在脑内的表达,并在缺血再灌注24h后通过抑制caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,减少脑梗死体积。而在缺血再灌注9h尚未表现出明显的神经保护作用。  相似文献   

19.
赵金华  李智文 《医学综述》2012,18(14):2276-2278
目的探讨西洛他唑在脑梗死急性期的脑保护作用和对出血的影响。方法 100只小鼠分为假手术组、对照组、西洛他唑组(10 mg/kg)、阿司匹林组(30 mg/kg)。建立小鼠大脑中动脉梗死3 h再灌注21 h模型,梗死后24 h进行脑含水量、脑梗死体积、脑出血量测定和神经功能学评分。结果与对照组相比,西洛他唑组脑出血量、脑含水量无显著增加,梗死面积显著减小,神经功能学评分显著改善。而阿司匹林组脑水肿、脑出血量显著增加,并未改善神经功能学评分(P<0.05)。结论脑梗死急性期应用西洛他唑可以减小脑水肿和梗死体积,改善神经功能且并不增加出血风险;而阿司匹林则无明显脑保护作用且增加出血风险。  相似文献   

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