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相似文献
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1.
目的 探讨临床部分肝硬化门脉高压病人对心得安效果差的机理。方法 应用异丙肾上腺素(ISO),PRO,对瘀胆性肝硬化门脉高压兔(CBDL)离体心房肌,胸主动脉条进行了受体效应测定(心房甩和肌力改变;胸主动脉条肌力改变)。结果CDBL兔离体心房肌,胸主动脉和对降低,对PRO的拮抗效应也明显降低;并发现以上两种改变绵与肝功能状态有关,肝功愈差,效应降低愈明显。结论肝硬化对其心血管系统存在着β受体效应的民  相似文献   

2.
目的:研究前胡E素(praeruptorinE,pra-E)对心血管系统的影响。方法:离体豚鼠心房及离体兔主动脉条作为观察对象。结果:前胡E素对离体豚鼠心房呈正性肌力作用。其正性肌力作用具有频率依赖性。前胡E素对KCl引起的离体兔主动脉条收缩有选择性的抑制作用,延长功能性不应期,抑制右心房自发性收缩节律和肾上腺素诱发的异位自律性。结论:前胡E素可能有抗心衰和抗心律失常作用  相似文献   

3.
目的:研究前胡E素对心血管系统的影响。方法:离体豚鼠心房及离体兔主动脉条作为观察对象。结果:前胡E素对离体豚鼠主房呈正性肌力作用。其正性肌力作用具有频率依赖性。前胡E素对KCl引起的离体兔主动脉条收缩有选择性的抑制作用延长功能性不应期,抑制右心房自发性收缩节律和肾上腺素诱发的异位自律性。结论:前胡E素可能有抗心衰和抗心律失常作用。  相似文献   

4.
本实验通过用MTT法测定ConA刺激脾淋巴细胞的增殖活性,研究了大鼠海马中微量注射去甲肾上腺素对细胞免疫功能的影响,并进一步探讨了α及β受体在此影响中的作用。结果发现(1)海马内微量注射NE对ConA刺激的林巴细胞增殖反应产生抑制效应,此效应能被α及β受体阻断剂酚妥拉明,心理安所阻断。(2)β,β1、及β2受体激动剂异丙基肾上腺素(ISO)、OBUTAMINE、mETAPROTERENOL均能抑制  相似文献   

5.
长效支气管扩张剂作用机制探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 旨在比较长效支气管扩张剂福莫均(FOR)沙美特罗(SLM)与短效支气管扩张剂芬诺均(FEN)、少丁胺醇(SAL0及异丙肾上腺素(ISO)的内在活性,受体亲和力及其在细胞的信号放大作用。方法 采用酶解法制备扣支气管骨肌细胞,以^32P-ATP为底物,测定各激动剂作用于β2受体,激活腺苷酸环化酶生成cDNA的IA及其生成半数最大量cAMP所需浓度(EC50),并计算出各激动剂的相对效应pEC50  相似文献   

6.
绞股蓝总黄酮对离体豚鼠心肌的负性变力作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
李乐 《上海医科大学学报》1998,25(6):435-437,441
目的 研究绞股蓝总黄酮(TFG)对离体豚鼠心肌收缩力的影响,探讨其作用机制。方法 测定左,右心房肌收缩力,结合乳头状肌细胞内微电极实验,同步记录心肌动作电位和收缩力,观察TFG作用。结果 TFG30~300mg/L对离体豚鼠左右心房肌均产生负性变力作用,明显抑制心肌正性阶梯,静息后增强效应;非竞争性拮抗异丙肾上腺素,组胺,苯福林对左房肌的正性肌力作用;TFG减弱心肌收缩力,缩短APD50和APD5  相似文献   

7.
为了解去甲肾上腺素对小肠运动的抑制是否是因激动α2受体所致,试验了肾上腺素受体激动剂和拮抗剂对小鼠小肠转运印度墨汁的影响。药物均皮下注射。结果:α、β受体激动剂NE4mg/kg,β受体激动剂异丙肾上腺素(ISO)10mg/kg和α2受体激动剂噻拉嗪1.5mg/kg均抑制小肠运动;α2受体激动剂去氧肾上腺素10mg/kg,甲氧明10mg/kg,β1受体激动剂沙丁胺醇10mg/kg皆无影响。NE和ISO的这一作用被α2受体拮抗剂咪唑克生1mg/kg拮抗,而不被α1受体激动剂哌唑嗪1mg/kg和β受体拮抗剂普萘洛尔10mg/kg拮抗。这提示,无论是NE或ISO,都是作用于α2受体抑制小肠运动。  相似文献   

8.
葛根总黄酮对离本家兔主动脉平滑肌的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究葛根总黄酮(TFRP)对血管平滑肌的作用及机制。方法 制备离体家兔脑主动脉螺纹条,采用去甲肾上腺素(NA)和高钾Krebs液引起血管平滑机(VSM)收缩,观察TFRP的解痉作用;用酚妥拉明(Phen)或普奈洛尔(Prop)对标本进行预处理,观察两药对TFRP扩血管作用的影响;制作NA的剂量-效应曲线,研究TFRP对其影响。结果 TFRP4g/L可使高钾和NA引起收缩的血管条明显松驰(t=  相似文献   

9.
葛根总黄酮对离体家兔主动脉平滑肌的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究葛根总黄酮(TFRP)对血管平滑肌的作用及其机制。②方法制备离体家兔胸主动脉螺旋条,采用去甲肾上腺素(NA)和高钾Krebs液引起血管平滑肌(VSM)收缩,观察TFRP的解痉作用;用酚妥拉明(Phen)或普奈洛尔(Prop)对标本进行预处理,观察两药对TFRP扩血管作用的影响;制作NA的剂量-效应曲线,研究TFRP对其影响。③结果TFRP4g/L可使高钾和NA引起收缩的血管条明显松弛(t=4.304,6.823,P均<0.01),肌张力分别降低了43%±12%和58%±15%.在有或无Phen和Prop存在情况下,TFRP的扩血管作用差异无显著性(t=1.281,1.449,P均>0.05)。TFRP2g/L可使NA的量-效曲线呈非平行性右移,并抑制NA收缩血管的最大效应。④结论TFRP对高钾和NA引起的血管痉挛有明显的松弛作用,其作用不是通过影响肾上腺素α受体或β受体而产生的  相似文献   

10.
目的:研究三氟拉嗪(TFP)对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法:采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞(ISP-MI,皮下注射ISP40mg/kg)为模型,观察了TFP对缺血心肌线粒体丙二醛(MDA)、膜脂流动性、超氧化物歧化酶(SOD)及血清磷酸肌酸激酶(CPK)的影响。结果:TFP明显减轻ISP-MI后心肌线粒体膜脂流动性及SOD活力的降低(P<0.05),并显著减少了血清CPK及心肌线粒体MDA的升高(P<0.05)。结论:TFP能部分对抗ISP所致的心肌线粒体损伤,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

11.
目的观察阿片μ受体激动剂-瑞芬太尼后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其抗缺血再灌注损伤过程中,p38MAPK分子信号通路及其介导的心肌凋亡效应的可能机制。方法 40只SD雄性大鼠体重220~250g,随机分为5组(n=8),即:缺血再灌注组(C)、100μg/L瑞芬太尼后处理组(R)、100μg/L瑞芬太尼后处理+1μmol/L纳洛酮组(R+N)、100μg/L瑞芬太尼后处理+10μmol/L纳曲吲哚组(R+NTI)、100μg/L瑞芬太尼后处理+5μmol/L SB203580组(R+SB)。建立Langendorff大鼠离体心脏灌注模型。Krebs-Henseleit缓冲液(KHS)平衡灌注自主跳动的离体心脏20min,继之30min实验性缺血,再灌注相应灌流液60min。C组灌注空白KBS60min,其余四组分别灌注含相应试剂的KHS 60min。分别测定缺血前5min,再灌注30min,再灌注60min的心室力学指标HR和LVDP。取再灌注60min后左室心肌组织用Tune1法检测心肌细胞凋亡情况。结果与C组比较,R组再灌注30min、60min心室力学指标HR和LVDP以及心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),其余各组间差异无显著性(P>0.05)。结论瑞芬太尼后处理可明显减轻缺血再灌注对心功能的影响,抑制离体大鼠心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡,δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚可部分屏蔽瑞芬太尼后处理的心肌保护作用,表明该保护作用部分与瑞芬太尼激动δ阿片受体有关。p38MAPK分子信号机制参与了阿片受体介导的心肌保护作用,是减少缺血再灌注心肌细胞凋亡重要的信号转导通路。  相似文献   

12.
目的:观察淫羊藿总黄酮(TFE)对病毒性心肌炎小鼠免疫功能的影响.方法:雄性BALB/C小鼠32只,随机分为正常组、模型组、TFE高剂量组和TFE低剂量组,每组8只.模型组和TFE高、低剂量组采用腹腔接种柯萨奇病毒B3的方法建立病毒性心肌炎模型.末次接种1 h后,正常组及模型组小鼠灌胃羧甲基纤维素钠溶液,TFE高、低剂量组分别灌胃200、100 mg/kg TFE.连续灌胃14 d后,测定心肌肥厚指数,HE染色法观察心肌病理变化,比色法测定血清LDH、CK水平,ELISA法检测血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平.结果:4组小鼠心肌肥厚指数,血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2、IL-4及IL-10水平差异均有统计学意义(F=42.895,105.240,96.955,15.679,12.661,25.453,13.925,P<0.001).与正常组比较,模型组小鼠心肌发生明显病理改变,心肌肥厚指数和血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2水平上升,而IL-4、IL-10水平下降(P<0.05).与模型组比较,2个TFE组心肌病理变化减轻,心肌肥厚指数和血清LDH、CK、IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4、IL-10水平升高(P<0.05).高剂量组效果较明显.结论:TFE可通过免疫调节保护病毒性心肌炎小鼠心脏.  相似文献   

13.
目的探讨异丙肾上腺素(ISO)长期刺激其受体对心肌细胞凋亡的影响。方法实验用雄性小鼠30只,分为3组,盐水对照组、ISO刺激组和ISO+SB203580干预组,分别通过埋植渗透给药泵持续给予盐水、ISO[30 mg/(kg.d)]或ISO+p38抑制剂SB203580[10 mg/(kg.d)],共7 d,随后取血清及心肌组织测定指标。结果慢性ISO刺激引起明显的心肌肥厚和细胞凋亡,增加血清和心肌中炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的生成(P〈0.01),增加诱生型一氧化氮合酶(i NOS)的表达(63%)、一氧化氮(NO)及过氧化亚硝酸盐的生成(P〈0.01)。SB203580干预后,p38激酶活性抑制,血浆和心肌中IL-6和TNF-α等炎症因子生成减少[干预组与ISO组比较,IL-6:(22.26±6.38)ng/Lvs(51.32±9.20)ng/L,TNF-α:(11.75±1.09)ng/Lvs(8.64±1.01)ng/L,P〈0.01],i NOS的表达及其介导的NO生成和过氧化亚硝酸盐损伤减少[干预组与ISO组比较,NO:(38.60±6.60)μmol/g蛋白vs(58.80±13.28)μmol/g蛋白;硝基酪氨酸:(2.86±0.43)μg/g蛋白vs(4.20±0.47)μg/g蛋白,P〈0.01],超氧阴离子生成也减少。结论本研究表明,慢性异丙肾上腺素刺激可以引起心肌细胞凋亡,这种致凋亡损伤可能是通过激活p38激酶,促进炎症因子生成,激活i NOS,增加自由基生成和损伤造成的。  相似文献   

14.
王静  宋耀鸿 《疑难病杂志》2009,8(10):577-580,F0003
目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。  相似文献   

15.
目的:研究茶花提取物对实验性糖负荷小鼠糖吸收的抑制作用。方法雄性昆明种小鼠分为糖负荷模型组、阿卡波糖(6.25 mg/kg)对照组、茶花提取物150及300 mg/kg剂量组,每组8只小鼠。模型组分别以葡萄糖(2 g/kg)、蔗糖(4 g/kg)和淀粉(6 g/kg)灌胃建立3种糖负荷餐后高血糖模型,给药组小鼠糖负荷前1 d及30 min分别灌胃给予阿卡波糖或茶花提取物,检测糖负荷后不同时间小鼠的血糖水平,探讨茶花提取物对小鼠糖吸收的影响。采用酶标法检测茶花提取物对体外和小鼠小肠黏膜α-葡萄糖苷酶的抑制活性。结果茶花提取物(150和300 mg/kg)及阿卡波糖(6.25 mg/kg)对葡萄糖负荷小鼠血糖水平的影响无显著性差异,但能明显降低蔗糖负荷20 min时的小鼠血糖水平(P<0.05),能明显降低淀粉负荷20 min和40 min时小鼠血糖水平(P<0.05)。茶花提取物150和300 mg/kg对小鼠小肠黏膜α-葡糖苷酶活性的抑制率分别为18.8%和31.1%,茶花提取物对α-葡糖苷酶的体外抑制活性(IC50值)为1.50 mg/ml。结论茶花提取物能有效降低糖负荷后的血糖水平,其作用机制可能与抑制α-葡萄糖苷酶活性有关。  相似文献   

16.
目的通过观察淫羊藿总黄酮(total flavones of Epimedium,TFE)对金属离子(Co^2+)刺激单核细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响,探讨TFE抑制TNF—α分泌的机制以及防治关节假体的无菌性松动的可能性。方法采集36例健康志愿者的外周血,分离单核细胞,分组培养。实验分成6组。A组:仅单核细胞;B组:单核细胞+金属离子;C组:单核细胞+金属离子+帕米膦酸钠10mg/L;D组:单核细胞+金属离子+TFE 5mg/L;E组:单核细胞+金属离子+TFE 10mg/L;F组:单核细胞+金属离子+TFE 20mg/L。单核细胞培养48h后,ELISA法测定细胞上清液中TNF—α的含量。结果B组TNF-α的含量明显高于A组(P〈0.01);C、D、E、F组TNF-α的含量分别明显低于B组(P〈0.01);D、E组之间及E、F组之间TNF—α的含量差异均有显著性(P〈0.05)。结论金属离子可刺激单核细胞使其分泌溶骨性因子TNF—α的量增加。TFE与帕米膦酸钠作用效果相似,可降低溶骨性细胞因子TNF—α的分泌,随着TFE浓度的增加,其降低TNF-α分泌量的作用加强,从而有望成为防治关节假体松动的药物之一。  相似文献   

17.
目的研究异丙肾上腺素和高频率刺激对心衰心肌细胞晚发后除极(DADs)产生的影响以及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)途径在DADs产生中的作用。方法制备家兔慢性心衰模型,酶解法分离心室肌细胞,将细胞分为正常对照组(Ctl组)、正常对照+异丙肾上腺素干预组(Ctl+ISO组)、慢性心衰组(CHF组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预组(CHF+ISO组)、慢性心衰+异丙肾上腺素干预+KN93干预组(KN93组)。应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素的正钙蒂罗德液灌流心室肌细胞,在1~2Hz电刺激下,诱发心肌细胞产生DADs。在此基础上用KN93(1μmol/L)灌流心衰心肌细胞,观察CaMKⅡ的特异抑制剂KN93对DADs发生率、DADs的幅值、联律间期和发生个数的影响。结果灌流正钙蒂罗德液,并在1Hz电刺激下,Ctl组、Ctl+ISO组、CHF组、CHF+ISO组的DADs发生率分别为15.0%(3/20)、45.0%(9/20)、26.7%(12/45)、92.3%(36/39)。以含1μmol/L异丙肾上腺素和1μmol/L KN93的蒂罗德液灌流心衰心肌细胞,在1Hz电刺激下,KN93组的DADs诱发率为50%(7/14);再给予2Hz的刺激,记录到DADs的幅值为(1.82±0.78)mV、联律间期为(524.62±390.91)ms、个数为(2.42±0.90)。结论异丙肾上腺素和高频率刺激均可诱发心衰心肌细胞DADs的产生;模型应激状态下,KN93可以抑制慢性心衰心肌细胞DADs,CaMKⅡ信号转导途径可能是慢性心衰触发性心律失常产生的重要途径。  相似文献   

18.
目的:观察解偶联蛋白2(UCP2)mRNA在大鼠损伤心肌中的表达及应用外源性辅酶Q10(CoQ10)后,UCP2 mRNA表达的变化及其对心肌的保护作用。方法:采用大剂量异丙肾上腺素(ISO)多点皮下注射造成大鼠心肌损伤模型,36只健康SD大鼠随机平均分为3组:对照组I、SO组、ISO+CoQ10组。Ⅱ导联心电图检测心肌缺血损伤程度,光镜观察心肌病理损伤程度,生化方法检测心肌内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR方法检测心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平。结果:ISO+CoQ10组与ISO组比较,心肌病理损伤程度明显减轻,J点下降减少,MDA含量显著减少,SOD活性增强,UCP2 mRNA的表达明显增加(P<0.01)。结论:UCP2 mRNA的高表达可起到保护心肌的作用,而CoQ10能通过介导其高表达发挥治疗作用。  相似文献   

19.
目的观察β2肾上腺素能受体(β2-AR)过表达对成年大鼠心肌细胞在不同浓度的异丙肾上腺素(isoproter-enol,ISO)刺激下的保护作用及机制。方法分离培养成年大鼠心肌细胞,随机分为3组:正常组、转染EGFP基因的腺病毒组和转染人β2-AR.EGFP基因的腺病毒组。心肌细胞培养48h后,用异丙肾上腺素在不同剂量(10~mol/L,10^-5mol/L,10^-4mol/L)下刺激2h,观察细胞在刺激前后的存活率的变化。采用Westernblot检测心肌细胞β2-AR的表达。结果Westernblot结果显示转染β2-AR-EGFP基因的腺病毒组β2-AR蛋白的表达量明显高于其余两组(P〈0.05),在10^-6mol/L,10^-5mol/L浓度的ISO刺激下3组细胞的存活率校正值无显著性差异,在高浓度(10^-4mol/L)ISO刺激下β2-AR过表达组细胞存活率校正值明显高于其余两组(P〈0.05)。结论β2-AR过表达对高浓度(1014mol/L)ISO刺激的成年大鼠心肌细胞的死亡有保护作用,其可能的机制是通过β2-AR与Gi蛋白的耦联作用。  相似文献   

20.
[目的]研究乌苏里藜芦生物碱对畀丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。[方法]小鼠尾静脉注射乌苏里藜芦生物碱6h后,给予异丙肾上腺素(3mg/kg)连续5d。末次给药24h后处死小鼠,称取小鼠全心重及左心室(含室间隔)重量,取左心室匀浆测定SOD、MDA、Ca^2+-ATP活性,HE染色和透射电子显微镜观察心肌结构。[结果]高剂量和中剂量乌苏里藜芦生物碱均可降低心脏指数,使心肌MDA水平降低[高剂量组(2.39±0,48)nmol·mg^-1prot,与模型组(3.56±1.08)nmol·mg^-1prot比较,P〈0.01],SOD[高剂量组(131.32±20.07)nmol·mg^-1prot,与模型组(107.43±7.86)nmol·mg^-1prot比较,P〈0.05]和Ca^2+-ATP酶活性升高[高剂量组(5.78±0.51)μmolpi·mgprot^-1·h^-1,与模型组(4.06±0.38)μmolpi·mgprot^-1·h^-1比较,P〈0.01],病理切片和透射电镜观察证明心肌损害有明显改善。[结论]乌苏里藜芦生物碱在15-45μg/kg呈剂量依赖性抑制异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大,这一作用可能与其抗氧化、激活心肌Ca^2+-ATP酶活性有关。  相似文献   

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