STUDY ON EFFECTS OF ARSENIC TRIOXIDE ON GASTRIC CANCER CELL LINES

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ｃｅｔｔｅ啨ｔｕｄｅａｐｏｕｒｂｕｔｄ 啨ｖａｌｕｅｒｌ ｅｆｆｅｔｄｕｔｒｉｏｘｙｄｅｄ ａｒｓｅｎｉｃｓｕｒｌ ａｐｏｐｔｏｓｅｅｔｓｕｒｌａｄｉｆｆ啨ｒｅｎｃｉａｔｉｏｎｄｅｓｌｉｇｎ啨ｅｓｃｅｌｌｕｌａｉｒｅｓｄｕｃａｎｃｅｒｇａｓｔｒｉｑｕｅ .　Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　Ｌｅｓｌｉｇｎ啨ｅｓｃｅｌｌｕｌａｉｒｅｓｄｕｃａｎｃｅｒｇａｓ ｔｒｉｑｕｅ :ＭＫＮ45ｄｅＳＧＣ790 1ｓｏｎｔｔｒａｉｔ啨ｅｓｐａｒｌｅｔｒｉｏｘｙｄｅｄ ａｒｓｅｎｉｃａｕｘｄｉｆｆ啨ｒｅｎｔｅ…     

STUDY ON THE INHIBITORY EFFECT OF ANTISENSE ETAR OLIGODEOXYNUCLEOTIDES ON THE PROLIFERATION OF VASCULAR SMOOTH CELLS

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ｐｏｕｒ啨ｔｕｄｉｅｒｌ ｅｆｆｅｔｉｎｈｉｂｉｔｅｕｒｄｅｓｏｌｉｇｏｄ啨ｓｏｘｙｎｕｃｌ啨ｏｔｉｄｅｓｄｅｃｏｎｔｒｅｓｅｎｓｄｅｓｒ啨ｃｅｐｔｅｕｒｓｄ ｅｎｄｏｔｈ啨ｌｉｎｅＡ (ＯＮＤｓ ＲＥＴＡ)ｓｕｒｌａｐｒｏｌｉｆ啨ｒａｔｉｏｎｄｅｓｃｅｌｌｕｌｅｓｄｅｓｍｕｓｃｌｅｓｌｉｓｓｅｓｖａｓｃｕｌａｉｒｅｓ (ＣＭ ＬＶ) .　Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　ＬｅｓＯＮＤｓ ＲＥＴＡ ｄｅｓｅｎｓ ,ｄｅｃｏｎｔｒｅｓｅｎｓｅｔｎｏｎａｐｐａｒｉ啨ｓｏｎｔ啨ｔ啨ｓｙｎｔｈ啨ｔｉ…     

THE ANALYSIS OF NF2 GENE MUTATION IN SPORADIC SCHWANNOMAS

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ａｎａｌｙｓｅｒｌａｍｕｔａｔｉｏｎｄｕｇ埁ｎｅＮＦ2 (ｅｘｔｒｏｎ 2 ,4,6ｅｔ 13)ｃｈｅｚｌｅｓｓｃｈｗａｎｎｏｍｅｓ.Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　Ｌａｍｕｔａｔｉｏｎｄｕ ｇ埁ｎｅＮＦ2ｃｈｅｚ 36ｓｃｈｗａｎｎｏｍｅｓ啨ｔａｉｔｏｂｓｅｒｖ啨ｅ ｐａｒＰＣＲ ＳＳＣＰｅｔｌ ａｎａｌｙｓｅｓ啨ｑｕｅｎｔｉｅｌｌｅｄｅｌ ＡＮＤ .Ｌ ｉｎｄｉｃｅｄｅ ｐｒｏｌｉｆ啨ｒａｔｉｏｎｄｕｓｃｈｗａｎｎｏｍｅ啨ｔａｉｔｄ啨ｔｅｃｔ啨 ｐａｒｌ ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｉｍｉｅ .Ｒ啨ｓｕ…     

THE IMPROVEMENT OF INFARCTED MYOCARDIAL CONTRACTILE FORCE AFTER AUTOLOGOUS SKELETAL MUSCLE SATELLITE CELL IMPLANTATION

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ａｐｒ埁ｓａｖｏｉｒｆａｉｔｌａｇｒｅｆｆｅａｕｔｏｌｏｇｕｅｄｅｓｃｅｌｌｕｌｅｓｓａｔｅｌｌｉｔｅｓｄｕｍｕｓｃｌｅｓｑｕｅｌｅｔｔｉｑｕｅｐａｒｐｅｒｆｕｓｉｏｎａｒｔ啨ｒｉｅｌｌｅｉｎｔｒａｃｏｒｏｎａｒｉｅｎｎｅ,ｎｏｕｓａｖｏｎｓｖｏｕｌｕｏｂｓｅｒｖｅｒｌ ａｍ啨ｌｉｏｒａｔｉｏｎｄｅｌａｆｏｒｃｅｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅｄｕｍｙｏ ｃａｒｄｉｕｍｄ ｉｎｆａｒｃｔｕｓ .　Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　 36ｃｈｉｅｎｓ啨ｔａｉｅｎｔｕｔｉｌｉｓ啨ｓ.Ｌｅｓｃｅｌｌｕ…     

CONTENTS OF VOLUME 7,2001

ＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ　ＳｔｒａｔｅｇｉｅｓｆｏｒｔｈｅＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ Ｅｘ ｐｅｒｉｅｎｃｅｏｆＨｏｎｇＫｏｎｇＳｐｅｃｉａｌＡｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｖｅＲｅｇｉｏｎ　　ＬｅｕｎｇＴｉｎｇＨｕｎｇ，ｅｔａｌ （16 7）……………………………ＯｒｉｇｉｎａｌＡｒｔｉｃｌｅｓ　ＣｌｉｎｉｃａｌａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｙｏｆＥｆｆｅｃｔｓｏｆＲｈｕｂａｒｂｏｎＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌＢｌｏｏｄＦｌｏｗＰｅｒ…     

The Possible Mechanism of Inhibiting Smooth Muscle Cell Proliferation by Emodin

ＴｈｅＰｏｓｓｉｂｌｅＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩｎｈｉｂｉｔｉｎｇＳｍｏｏｔｈＭｕｓｃｌｅＣｅｌｌＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｂｙＥｍｏｄｉｎＣＨＥＮＹｕａｎ－ｙｕａｎ（陈源源）；ＧＵＯＤａｎ－ｊｉｅ（郭丹杰）；ＸＵＣｈｅｎｇ－ｂｉｎ（徐成斌）（Ｄｅｐａ...     

LOW—DOSE RADIOACTIVE ENDOV ASCULAR STENTS PREVENT NEOINTIMAL HYPERPLASIA IN RABBITS RESTENOSIS MODEL

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ｅｔｕｄｅｄ 啨ｖａｌｕｅｒｌｅｓｅｆｆｅｔｓｄ ｅｎｄｏｐｒｏｔｈ埁ｓｅｓｃｏｒｏｎａｒｉｅｎｎｅｓｒａｄｉｏａｃｔｉｖｅｓｄｅｆａｉｂｌｅｄｏｓｅｓｕｒｌａｐｒ啨ｖｅｎｔｉｏｎｃｏｎｔｒｅｌａｒｅｓｔ啨ｎｏｓｅｄａｎｓｍｏｄ埁ｌｅｄｅｌａｐｉｎ .　Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　Ｌｅｓｅｎｄｏｐｒｏｔｈ埁ｓｅｓ啨ｔａｉｅｎｔｂｏｍｂａｒｄ啨ｅｓｐａｒｄｅｓｐａｒｔｉｃｕｌｅｓｃｈａｒｇ啨ｅｓｄ 啨ｎｅｒｇｉｅｃｏｎｖｅｎａｂｌｅｄａｎｓｌｅｃｙｃｌｏｔｒｏｎｐｏｕｒｃｒ啨ｅ…     

CONTENTS OF VOLUME 8,2002

ＦｅａｔｕｒｅＡｒｔｉｃｌｅｓ　ＡｐｐｒｏａｃｈｅｓｉｎＴｒｅａｔｉｎｇＡＩＤＳｗｉｔｈＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ　　ＬＵＷｅｉ ｂｏ，ｅｔａｌ （2）……………………………………　ＳｔｕｄｉｅｓｏｎＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＰｓｏｒｉａｓｉｓｗｉｔｈＩｎｔ     

THE INSIDE PRESSURE OF STENT TUBE ON CHOLEDOCO-JEJUNOSTOMY SCAR:A STUDY ON SCAR TISSUE COLLAGEN

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ｃｏｍｍｅｌ ｅｆｆｅｔｂ啨ｎ啨ｆｉｃｉａｉｒｅｓｕｒｌａｃｉｃａｔｒｉｃｅｃｕｔａｎ啨ｅｓｏｕｓｂａｎｄａｇｅｃｏｍｐｒｅｓｓｉｆ ,ｓｔｅｎｔｔｕｂｕｌａｉｒｅｅｎｄｏｃｈｏｌｅｄｏｑｕｅｐｏｕｒｒａｉｔａｖｏｉｒｌｅｍ毢ｍｅｅｆｆｅｔｓｕｒｌａｃｉｃａｔｒｉｃｅｓｐｌａｎｃｈｎｉｑｕｅ .Ｌ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｅｓｔ劋ｃｈｅｒｃｈｅｒｌｅｔｅｍｐｓｏｐｔｉｍｕｍ ｐｏｕｒａｖｏｉｒｌａｆｏｒｍａｔｉｏｎｃｉｃａｔｒｉｃｉｅｌｌｅａｕｍｉｎｉｍｕｍ .　Ｍ啨ｔｈｏ…     

ELDEPRYL AND RILUZOLE INHIBIT 1—METHYL—4—PHENYL—1，2，3，6—TETRAHYDROPYRIDINE （MPTP）—INDUCED NIGRAL NEURONAL APOPTOSIS IN MICE

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ｅｔｕｄｉｅｒｌｅｒ ｌｅｐｏｓｓｉｂｌｅｊｏｕ啨ｐａｒｌ ａｐｏｐｔｏｓｅｄａｎｓｌａｐａｔｈｏｇ啨ｎ埁ｓｅｄｅｌａｍａｌａｄｉｅｄｅＰａｒｋｉｎｓｏｎ .　Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　ＬｅｓｓｏｕｒｉｓＣ57ＢＬ啨ｔａｉｅｎｔｔｒａｉｔ啨ｅｓＰａｒ 1 ｍ啨ｔｈｙｌ 4 ｐｈ啨ｎｙｌ 1,2 ,3,6 ｔ啨ｔｒａｈｙｄｒｏｐｙｒｉｄｉｎｅ(ＭＰＴＰ) .ＬｅｓｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓＴＵＮＥＬｅｔｃｙｔｏｍ啨ｔｒｉｅａｕｃｏｕｒａｎｔ (ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ)啨ｔａｉｅｎｔｅｍｐｌｏｙ啨ｅｓ…     

消癌平联合X射线照射对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的：通过检测消癌平（XAP）联合X射线照射后肝癌HepG₂细胞增殖、周期和凋亡的变化,阐明二者联合抗肿瘤作用的相关机制。方法：选取处于对数生长期的人肝癌HepG₂细胞,分为对照组、XAP组、2 Gy照射组和XAP+2 Gy照射组。采用75 mg·L^-1终浓度XAP注射液处理细胞,12 h后给予2 Gy X射线照射。采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性,采用PI单染和Annexin Ⅴ-FITC双染流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率,采用Western blotting法检测凋亡蛋白caspase-3的表达。结果：经药物处理后,在12、24和48 h时,与对照组比较,XAP组、2 Gy照射组和XAP+2 Gy照射组细胞增殖活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,S期和G₂/M期细胞周期百分率明显增加（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）;且与XAP组和2 Gy照射组比较,XAP+2 Gy照射组变化更明显（P<0.05或P<0.01）;Western blotting法检测,caspase-3被切割成相对分子质量为17000和19000的片段,与对照组比较其表达水平升高。结论：XAP联合X射线照射可以抑制肝癌细胞增殖、诱导G₂/M期细胞阻滞和凋亡,二者联合应用具有协同抗肿瘤作用。     

红细胞免疫作用对胃癌细胞凋亡影响的初步研究

目的探讨红细胞免疫作用对胃癌BGC - 82 3细胞凋亡的影响 ,以及淋巴细胞的协同作用。方法应用红细胞免疫粘附肿瘤细胞花环试验、流式细胞术及放射免疫等方法 ,采用正常人外周血红细胞及红细胞 -淋巴细胞免疫粘附人胃腺癌BGC - 82 3细胞 ,检测红细胞及红细胞 -淋巴细胞免疫粘附胃癌细胞花环率 -胃癌细胞凋亡率、凋亡相关基因Fas、Bcl- 2以及凋亡相关信号传导物质cAMP、PKC的变化。结果红细胞组肿瘤红细胞花环率为 (2 8.41± 5 .0 1) % ,与对照组比较 ,红细胞组胃癌细胞凋亡率、Fas基因的表达、胃癌细胞内cAMP水平显著升高 ,蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)水平显著降低 (P <0 .0 1) ;与红细胞组相比 ,红淋混合组总花环率、胃癌细胞凋亡率、胃癌细胞内cAMP水平进一步增高 ,Bcl- 2基因的表达及PKC水平降低更为显著 (P <0 .0 1)。结论正常人红细胞可免疫粘附体外培养的胃癌BGC - 82 3细胞 ,通过红细胞的免疫作用 ,尤其是免疫粘附 ,可增加凋亡相关基因Fas的表达 ,增高胃癌细胞内cAMP水平 ,降低PKC水平 ,从而可能在诱导胃癌细胞凋亡方面起到某种作用 ;自身淋巴细胞有不同程度的促进和协同作用。     

基于ROS/PI3K/Akt信号通路探讨异牛肝菌素对人胃癌BGC-823细胞凋亡影响及机制

目的 基于ROS/PI3K/Akt信号通路探讨异牛肝菌素（iso-suillin）对人胃癌BGC-823细胞凋亡的影响及其机制。 方法 体外培养人胃癌BGC-823细胞,分别采用7 μmol/L、14 μmol/L、28 μmol/L不同浓度iso-suillin干预48 h,将7 μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为低剂量组,14 μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为中剂量组,28 μmol/L浓度iso-suillin干预的定义为高剂量组,同时设置对照组（以等量生理盐水干预48 h）。采用Hoechst 33342荧光染色法观察iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞形态学变化,蛋白免疫印迹法检测iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达水平,活性氧荧光探针染色法(2,7-dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA）检测iso-suillin处理后人胃癌BGC-823细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,蛋白免疫印迹法检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。 结果 Hoechst 33342荧光染色显示随着iso-suillin浓度增加,呈亮蓝色的细胞越来越多,染色质凝聚,出现凋亡小体。与对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率均升高（P＜0.05）;低剂量组、中剂量组、高剂量组Caspase-3、Caspase -8、Caspase -9、Bax相对表达量均增加, Bcl-2相对表达量降低（P＜0.05）。与对照组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组人胃癌BGC-823细胞ROS水平均升高（P＜0.05）。随着iso-suillin浓度的增加,PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均呈降低趋势（P＜0.05）。 结论 异牛肝菌素可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,其机制可能与上调ROS,下调PI3K/Akt信号通路中PI3K、Akt、mTOR蛋白有关。     

胃溃疡愈合与Caspase3的表达及细胞凋亡的关系研究

目的:探讨胃溃疡愈合与Caspase3及凋亡的关系.方法:采用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化SABC法,检测溃疡愈合前后胃黏膜组织中细胞凋亡和Caspase3的表达.结果:溃疡愈合后胃黏膜组织中Caspase3的表达减弱,与愈合前相比较差异有统计学意义(P＜0.01);与此同时,溃疡愈合后胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显下降,与愈合前相比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:Caspase3过表达促进胃黏膜上皮细胞凋亡,导致胃溃疡发生,并影响其愈合.     

体外RNA干扰抑制REG4基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨体外RNA干扰抑制REG4基因表达对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法应用实时定量PCR方法检测七株胃癌细胞株中REG4基因的mRNA表达。针对REG4基因设计三条小干扰RNA片段(siRNA1、siRNA2、siRNA3),瞬时转染高表达胃癌细胞株。用RT-PCR方法检测转染后REG4基因的mRNA表达水平、MTT法检测细胞增殖能力、AnnexinV-PI法检测细胞凋亡水平。结果以永生化正常胃粘膜细胞株GES-1作为参照。MKN-45和AGS胃癌细胞株中REG4表达水平升高200倍以上,遂选用AGS细胞进行RNA干扰。RT-PCR结果证实siRNA2、siRNA3均有干扰效果,尤以siRNA3效果明显。选用siRNA3干扰AGS细胞株,MTT实验结果证实干扰AGS后,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05)。AnnexinV-PI实验结果显示细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。结论干扰REG4基因具有抑制胃癌细胞增殖、促进凋亡的作用,REG4基因可能成为胃癌基因靶向治疗的新靶点。     

灵芝酸A对人炎性乳腺癌细胞体外增殖和凋亡的影响

目的：探讨灵芝酸A在体外对人炎性乳腺癌SUM149细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法：人炎性乳腺癌SUM149细胞分为对照组和不同浓度（0.1、0.5、1.0、5.0和10.0 μmol·L^-1）灵芝酸A组,每组设4个复孔,分别于培养24、48和72h取样本。MTT法检测各组SUM149细胞增殖抑制率,流式细胞术检测各组SUM149细胞凋亡率和细胞周期,免疫细胞化学染色法检测各组SUM149细胞Ki67和Livin蛋白表达水平。结果：MTT法检测,与0.1μmol·L^-1灵芝酸A组比较,其他浓度灵芝酸A组SUM149细胞增殖抑制率明显升高（P<0.05或P<0.01）,并呈浓度和时间依赖性。流式细胞术检测,与对照组比较,不同浓度灵芝酸A组SUM149细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）,并呈浓度和时间依赖性;同时细胞周期发生明显变化,与对照组比较,随着灵芝酸A浓度的增加和作用时间的延长,不同浓度灵芝酸A组G₁期细胞百分率明显增加（P<0.05）,S期细胞百分率减少（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,不同浓度灵芝酸A组细胞中Ki67和Livin蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：灵芝酸A通过诱导细胞凋亡抑制人炎性乳腺癌SUM149细胞增殖。     

EB病毒对胃癌细胞增殖、凋亡和脂代谢的影响

【目的】探讨EB病毒（EBV）对胃癌细胞增殖、凋亡及脂代谢的影响,以揭示EB病毒相关胃癌（EBVaGC）发生发展的机制。【方法】将AGS和A kata细胞共培养建立EB病毒阳性的AGS-EBV细胞株,并比较AGS和AGS-EBV细胞增殖、凋亡和脂代谢的变化。使用CCK-8测定法检测细胞增殖活性,Annexin V PE/7-AAD凋亡染色和流式细胞术检测细胞凋亡。油红O染色观察胃癌细胞内脂滴的含量,并用相关脂质试剂盒检测游离脂肪酸、甘油三酯和总胆固醇的含量,qRT-PCR检测脂质合成关键酶的表达。【结果】EB病毒促进胃癌细胞株AGS细胞增殖（F=23.214,P=0.001;24、48、72、96和120h的P值分别为0.007、0.004、＜0.001、＜0.001和＜0.001）,抑制细胞凋亡（晚期和总凋亡率的P值分别为0.032和<0.001）,并可能通过上调脂质合成酶表达而使细胞内脂滴、游离脂肪酸（P<0.001）、甘油三酯（P=0.004）和总胆固醇（P<0.001）含量增加。【结论】EB病毒促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡,并增强细胞脂代谢。     

As_2O_3诱导胃癌细胞凋亡时蛋白激酶C及cAMP水平的变化

目的从第二信使角度探讨As2 O3 诱导胃癌BGC 82 3细胞凋亡的作用机制。方法采用免疫组化、流式细胞术 ,观察As2 O3 诱导胃癌细胞凋亡的形态学改变及凋亡率 ;采用放免方法检测As2 O3 诱导胃癌细胞凋亡时环磷酸腺苷、蛋白激酶C水平变化。结果As2 O3 能够显著增加细胞凋亡率 (P <0 .0 5 ) ,诱导细胞出现凋亡形态学改变 ;并上调胃癌细胞内环磷酸腺苷水平 (P <0 .0 1) ,下调蛋白激酶C的水平 (P <0 .0 5 )。结论As2 O3 通过上调环磷酸腺苷水平 ,下调蛋白激酶C水平诱导胃癌细胞凋亡 ,抑制细胞增殖。     

五味子脂A增强卡铂对人卵巢癌Skov3细胞的促凋亡作用及其机制

目的：探讨五味子脂A（GA）与卡铂（CBP）联合应用对卵巢癌Skov3细胞凋亡的影响,阐明GA的协同抑瘤作用。方法：采用不同浓度GA和CBP单独及联合对卵巢癌Skov3细胞株进行干预,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,根据其结果选择GA和CBP合适浓度。卵巢癌Skov3细胞分为对照组、GA（0.04μmol·L^-1）组、CBP（16mg·L^-1）组、GA（0.04 μmol· L^-1）联合CBP（16mg·L^-1）组（联合用药组）,药物处理48h后,观察各组细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,TUNEL染色观察细胞凋亡指数（AI）,JC-1染色观察细胞线粒体膜电位变化,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因Bax、ccaspase-3和Stat3 mRNA和蛋白表达水平。结果：GA联合CBP作用后细胞增殖抑制率高于GA和CBP单独应用组（P<0.01）,且GA及CBP浓度分别为0.04 μmol·L^-1和16 mg·L^-1时量效比最佳（细胞增殖抑制率为52.1%）。与对照组比较,GA组和CBP组细胞折光性减弱,细胞回缩明显,部分脱落呈悬浮状;联合用药组细胞回缩现象更为明显,并见大量脱落细胞。流式细胞术和TUNEL检测,与对照组、GA组和CBP组比较,联合用药组Skov3细胞凋亡率和AI均明显升高（P<0.05或P<0.01）。JC-1染色检测,与GA组和CBP组比较,联合用药组Skov3细胞线粒体膜电位降低。RT-PCR和Western blotting法检测,联合用药组细胞中Bax和caspase-3mRNA和蛋白表达水平高于对照组、GA组和CBP组（P<0.05）,Bcl-2mRNA和Stat3 mRNA及蛋白表达水平低于对照组、GA组和CBP组（P<0.05）。结论：GA能增强CBP对卵巢癌Skov3细胞的促凋亡作用,其机制可能与上调Bax和caspase-3的基因表达、下调Bcl-2的基因表达有关,可协同CBP诱导细胞凋亡。     

组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠对胃癌细胞系生长及p16基因表达的影响

目的 探讨组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系SGC7901和BGC823生长及p16基因表达的影响.方法 应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素染色法检测细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法检测p16基因mRNA及蛋白质表达,甲基化特异性PCR法(MSP)检测p16基因的甲基化状态.结果 NaB处理后SGC7901和BGC823细胞生长受到抑制,1×10-3,3×10-3,5×10-3mol/L NaB处理72 h后两株细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数显著降低(P<0.01),呈现G1阻滞,各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01).p16基因在SGC7901及BGC823细胞中低表达,启动子区呈异常甲基化状态,NaB处理后在两株细胞中表达均增强.结论 NaB对胃癌细胞具有生长抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期、诱导凋亡及上调p16基因表达有关,NaB可能通过增加组蛋白乙酰化水平及甲基化下调增加胃癌细胞中p16基因的表达.