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1.
目的探讨中医内治类风湿性关节炎(RA)的疗效.方法选取Wistar大鼠36只,雌雄各半,按性别体重分层后,随机分4组(乌头汤组、雷公藤组、生理盐水组、正常对照组),注射弗氏完全佐剂制备佐剂性关节炎模型,模型制备后第8d给药,连续至第28d,1次/d,观察其对RA大鼠血清中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)含量及足部肿胀度的影响.结果乌头汤能抑制佐剂性注射对侧足的肿胀,降低RA大鼠血清中NO、TNFα的含量,有助于恢复免疫稳定状态.其作用优于雷公藤多苷片.(P<0.05).结论乌头汤具有较强的抗炎消肿作用,内治类风湿效果满意.  相似文献   

2.
目的:探讨中医内治类风湿性关节炎(RA)的疗效。方法:选取 Wistar 大鼠36只,雌雄各半,按性别体 重分层后,随机分4组(乌头汤组、雷公藤组、生理盐水组、正常对照组),注射弗氏完全佐剂制备佐剂性关节炎模 型。模型制备后第8d 给药,连续至第28d,1次/d,观察其对 RA 大鼠血清中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF α)含量及足部肿胀度的影响。结果:乌头汤能抑制佐剂性注射对侧足的肿胀,降低 RA 大鼠血清中 NO、TNFα的含 量。有助于恢复免疫稳定状态。其作用优于雷公藤多苷片。(P<0. 05) 。结论:乌头汤具有较强的抗炎消肿作用, 内治类风湿效果满意。  相似文献   

3.
目的:观察佐剂性关节炎大鼠肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、一氧化氮( NO)、IL-18的变化,以探讨类风湿性关节炎( RA)的发病机制。方法将Wistar大鼠分成2组:正常组和模型组;模型组足部皮下注射弗氏完全佐剂,制造大鼠佐剂性关节炎模型( AA模型),对照组足部皮下注射生理盐水作对照;通过关节炎评分、X线评分、病理评分等评价炎性程度;免疫后第42天处死大鼠,取血后用ELISA法测TNF-α、IL-1β、NO、IL-18水平;取大鼠踝关节做苏木精-伊红染色。结果与正常组相比模型组血清TNF-α、IL-1β、NO水平明显升高(P <0.05)2,组IL -18水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠造模成功;模型组血清中TNF-α、IL-1β、NO含量较正常组明显升高,提示TNF-α、IL-1、NO可能参与了RA的发病及发展。  相似文献   

4.
目的:通过研究灯盏细辛注射液对佐剂关节炎(AA)大鼠血清中的瘦素、肿瘤坏死因子-α表达水平的影响,探讨灯盏细辛注射液对大鼠佐剂关节炎的治疗作用。方法:通过给大鼠右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(CFA)建立类风湿关节炎的动物模型(AA)。在致炎后10d,大鼠继发性关节炎出现。开始在治疗组AA大鼠腹腔内注射灯盏细辛注射液(EBI)10mg/kg·d,连续注射15d。直至25d对大鼠足爪肿胀度的抑制有显著性时,用ELISA法检测各组AA大鼠血清中TNF-α、Leptin的表达水平。结果:治疗组AA大鼠血清中Leptin水平低于模型组,TNF-α水平低于模型组。结论:10mg/kg·d灯盏细辛注射液明显抑制了AA大鼠血清中TNF-α、Leptin的表达水平,灯盏细辛注射液明显改善了AA大鼠继发侧足趾关节肿胀度。  相似文献   

5.
目的探讨复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制。方法选用60只SD大鼠,将其随机分为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组(剂量分别为2.4、4.8g,kg),每组各10只。各组给药3d后,除正常对照组外,均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制佐剂性关节炎模型。于造模后第12天开始给药治疗,连续12d。观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-lβ)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量。结果与模型对照组和白酒对照组比较,雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组大鼠原发性和继发性足趾肿胀明显减轻,大鼠血清NO、IL-1β和TNF-a含量明显降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论复方蚂蚁酒能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,其机制可能与其降低大鼠血清N0、IL-1β和TNF-a含量有关。  相似文献   

6.
目的观察青藤碱对Ⅱ型胶原诱导性关节炎模型大鼠(CIA)低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白9(MMP-9)的影响,探讨青藤碱对类风湿关节炎(RA)滑膜血管新生的作用机制。方法40 只远交群大鼠,随机选取10 只作为对照组,余30 只大鼠采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂的方法复制关节炎模型。15 d 后造模大鼠随机分为模型组、雷公藤组、青藤碱组,每组10 只。雷公藤组:雷公藤多甙片9.68 mg/(kg·d)灌胃给药;青藤碱组:青藤碱片100 mg/(kg·d)灌胃给药;模型组灌服等体积0.9%氯化钠注射液。1 次/d,共28 d。期间测量大鼠踝关节肿胀度。灌药28 d 后处死大鼠,免疫组织化学法检测关节滑膜组织HIF-1α水平,酶联免疫吸附试验测定血清中VEGF、MMP-9 水平。结果与模型组比较,青藤碱组和雷公藤组大鼠关节肿胀度减轻(p <0.05);青藤碱组和雷公藤组滑膜组织中HIF-1α 表达降低(p <0.05);青藤碱组和雷公藤组血清中VEGF、MMP-9 表达降低(p <0.05)。结论青藤碱可降低CIA 踝关节肿胀,疗效与雷公藤多甙相当。其机制可能是通过下调HIF-1α的表达及VEGF、MMP-9水平,从而减少滑膜新生血管生成。  相似文献   

7.
目的:通过观察赤雹根总皂苷(TSTDR)对佐剂性关节炎大鼠血清炎性细胞因子TNF-α与IL-10含量的影响,探讨TSTDR治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:60只大鼠随机分组:正常对照组,模型组,TSTDR低、中、高剂量组和雷公藤多苷组,每组10只大鼠。建立佐剂性关节炎大鼠模型后,TSTDR低、中、高剂量组大鼠分别灌胃给予不同剂量的TSTDR(40mg/kg/d、80mg/kg/d和160mg/kg/d),连续21d;雷公藤多苷组大鼠灌胃给予雷公藤多苷(12mg/kg/d),时间同TSTDR组大鼠。分别计算各组大鼠的关节炎指数,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α和IL-10的含量。结果:TSTDR各剂量组大鼠的关节炎指数、血清TNF-α含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),TSTDR各剂量组大鼠血清IL-10含量显著高于模型组(P<0.01)。结论:TSTDR对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用,机制可能与降低促炎性因子TNF-α水平、提高炎性抑制因子IL-10水平有关。  相似文献   

8.
目的:观察制马钱子对大鼠佐剂性关节炎的影响,并探讨其作用机制。方法:48只SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、雷公藤多苷片对照组、制马钱子低剂量组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组,分别于第1天、第4天、第8天、第15天、第21天、第29天测量大鼠双后足体积,计算肿胀度,观察大鼠一般情况,实验结束测血清NO、NOS含量。结果:制马钱子能有效抑制大鼠后足肿胀度( P<0.05)。雷公藤多苷片组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组大鼠血清NO含量均低于模型组,差异具有统计学意义( P<0.05)。雷公藤多苷片组、制马钱子中剂量组、制马钱子高剂量组大鼠血清NO含量均低于马钱子低剂量组,差异具有统计学意义( P<0.05)。雷公藤多苷片组、制马钱子各剂量组大鼠血清NOS含量均低于模型组,差异具有统计学意义( P<0.05)。结论:制马钱子可抑制类风湿关节炎炎症发展,可能与调节NO、NOS有关。  相似文献   

9.
目的:研究红霉素对佐荆性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达的影响,以探讨红霉素对佐刑性关节炎的治疗作用。方法:通过给大鼠右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立类风湿性关节炎的动物模型(AA)。在致炎后第14d,大鼠继发性关节炎出现。开始在治疗组AA大鼠腹腔注射红霉素注射液50mg/kg,连续7d,直至第28d处死全部大鼠,断头取血后用放免法测大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平。结果:治疗组大鼠血清中的TNF-α、IL-1、IL-6水平均低于模型组,红霉素对佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6表达均成抑制作用。结论:红霉素可降低佐剂性关节炎大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6的表达,对类风湿性关节炎的治疗具有一定的作用。  相似文献   

10.
目的:研究佛甲草醇提物对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用并探讨其对氧自由基的影响。方法:采用弗氏完全佐剂免疫诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;观察不同浓度佛甲草提取物对佐剂性关节炎(AA)大鼠的慢性足肿胀度、血清中一氧化氮(NO)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响。结果:与模型组相比,高、低剂量的佛甲草醇提物均能抑制大鼠慢性足肿胀,降低大鼠的血清NO水平,并使GSH-Px的含量增加。结论:佛甲草醇提物对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,其作用可能与其恢复抗氧化物酶活性,提高自由基的清除能力有关。  相似文献   

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