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相似文献
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1.
肾通注射液防治家兔急性肾衰竭的实验观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的评估肾通注射液对家兔急性肾衰竭(ARF)的防治作用,并初步探讨其机制.方法将36只健康雄性大耳白兔随机分为正常组、模型组和治疗组,每组12只.禁水12h后,模型组和治疗组动物双后下肢肌注50%甘油等渗盐水(15ml/kg)以复制急性肾衰,正常组同法注射等容量生理盐水.造模1h后,治疗组腹腔注射肾通注射液2ml/kg,8h后重复给药1次;正常组和模型组同时腹腔注射等容量5%葡萄糖.通过生化法监测肾功能,彩色多普勒超声动态观察各组家兔第24、48、72h肾血流动力学变化,以放免法测定血浆和肾局部内皮素(ET-1)含量.结果治疗组肾血流量较模型组显著升高,各级动脉阻力指数显著降低,肾功能各项指标均有显著改善,肾血管活性物质产生明显变化,血ET显著下降,肾局部ET与模型组比较差异更为显著.结论肾通注射液可增加实验性ARF家兔的肾脏血液供应,提高肾小球滤过率,保护肾功能,而调节ET-1水平是其重要的作用机制之一.  相似文献   

2.
为观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对肾性高血压患者血浆ET 1,NO水平和对肾机能的影响 ,采用每日 1次ACEI制剂洛丁新 10mg治疗肾性高血压患者 10周 ,观察治疗前、后血浆ET 1,NO水平及肾机能指标的变化。结果示 :治疗前肾性高血压组血浆ET 1水平明显高于正常对照组 ,而NO水平明显低于正常对照组 ,经ACEI治疗后高血压组血浆ET 1较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,NO较治疗前明显升高 (P <0 .0 1) ,尿蛋白排泄显著减少 (P<0 .0 1)。肾机能异常组血BUN降低 (P <0 .0 5 ) ,Scr明显降低 (P <0 .0 1)。提示 :ACEI可调节血浆ET 1及NO的合成与分泌 ,使肾性高血压得以控制 ,同时减少蛋白尿排泄 ,保护肾机能。  相似文献   

3.
观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能、肾血流量及一氧化氮 (NO)生成的影响 ,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭 (ARF)的可能机制。 18只健康新西兰大白兔随机分为三组 ,分别给予小剂量甘露醇、生理盐水、大剂量甘露醇并自由饮水 ,观察肾脏功能、肾血流量及血和尿中NO代谢终产物NO-2 /NO-3 的变化。小剂量甘露醇组肾功能、肾血流量及血NO-2 /NO-3 与对照组比较差异均不显著 (P >0 0 5 ) ;而大剂量并自由饮水组肾功能、肾血流量明显下降 ,血NO-2 /NO-3 明显上升 ,与对照组及小剂量组比较差异有显著性 (P >0 0 5 )。三组间尿NO-2 /NO-3 排泄速率差异无显著性 (P >0 0 5 )。提示大剂量甘露醇诱导急性肾功能衰竭与其明显降低肾血流量有关 ,而内皮衍化舒张因子 (EDRF)生成似有代偿性增高。  相似文献   

4.
甘露醇对兔肾血流量及一氧化氮的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
观察不同剂量甘露醇对兔肾脏功能,肾血流量及一氧化氮(NO)生成的影响,探讨甘露醇诱导急性肾功能衰竭(ARF)的可能机制,18只健康新西兰大白兔随机分为三组,分别给予小剂量甘露醇,生理盐水,大剂量甘露醇并自由饮水,观察肾脏功能,肾血流量及血和尿中NO代谢终产物NO2^-/NO3^-的变化,小剂量甘露醇组肾功能,肾血流量及血NO2^-/NO3^-与对照组比较差异均不显著(P>0.05),而大剂量并自由饮水组肾功能,肾血流量明显下降,血NO2^-/NO3^-明显上升,与对照组及小剂量组比较差异有显著性(P>0.05)。三组间尿NO2^-/ NO3^-排泄速率差异无显著性(P>0.05),提示大剂量甘露醇诱导急性肾功能衰竭与其明显降低肾血流量有关,而内皮衍内舒张因子(EDRF)生成似有代偿性增高。  相似文献   

5.
实验性急性肾功能衰竭家兔血液流变学的变化   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 :探讨急性肾功能衰竭 (ARF)兔血液流变学变化与肾皮质局部血流量 (rRBF)的关系。方法 :用5 0 %的甘油 (10ml/kg体重 )行兔后肢肌肉加压注射 ,建立ARF动物模型 ,观察不同时相血液流变学、rRBF以及肾功能 (血Cr、BUN)改变。结果 :ARF组血液流变学指标明显异常 ,rRBF明显降低 ,肾功能明显下降。ηb、ηp、EAI、HCT等与rRBF呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 :①甘油所致ARF家兔血液流变特性明显异常 ;rRBF降低 ;肾功能严重损害。②ARF时血液流变特性恶化和肾局部微循环障碍可能是造成rRBF下降和肾功能损害的直接原因之一  相似文献   

6.
急性肾功能衰竭家兔机体抗氧化能力的变化   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨急性肾功能衰竭 (ARF)家兔机体抗氧化能力的变化及其意义。方法  30只家兔随机分为 2组 ,对照组和ARF模型组各 15只。以 1%HgCl2 复制家兔ARF模型 ,分别应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法测定血清及肾组织匀浆的丙二醛 (MDA)水平、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化。结果 ARF组血清及肾组织匀浆的MDA水平高于对照组 (P <0 .0 1) ,SOD活性显著低于对照组(P <0 .0 1)。结论 急性肾功能衰竭时机体抗氧化能力明显降低  相似文献   

7.
目的 :测定实验性糖尿病肾病大鼠肾皮质中NO和内皮素 1(ET 1)的含量 ,探讨NO和ET 1含量变化在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 :应用链脲佐菌素 (STZ)诱导糖尿病大鼠 ,分别在成模后 2周、12周时处死 ,应用硝酸还原酶法测定其肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量 ,应用放免法测定肾皮质匀浆中ET 1含量。结果 :糖尿病大鼠 2周、12周时 ,血糖、内生肌酐清除率、2 4h尿蛋白量、肾重 /体重比均明显高于同时期正常组大鼠 (P <0 .0 1)。糖尿病大鼠 2周时肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显高于 2周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,并与内生肌酐清除率呈正相关 (r=0 .75 ,P <0 .0 5 ) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则低于正常组 (P <0 .0 1) ;12周时糖尿病大鼠肾皮质匀浆中NO2 -/NO3 -含量明显下降 ,并低于 12周正常组大鼠 (P <0 .0 1) ,而肾皮质匀浆中ET 1含量则高于正常组 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病早期 ,肾皮质组织内NO含量升高 ,ET 1含量下降 ,参与早期肾小球高滤过机制 ;糖尿病晚期 ,肾皮质组织内NO水平下降 ,ET 1水平升高 ,可能参与肾小球硬化机制  相似文献   

8.
目的:观察丹参多酚酸盐(Salvianolate)对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能和肾内氧耗的影响。方法:通过5/6肾切除复制大鼠慢性肾功能衰竭模型。将造模成功的大鼠根据血清肌酐水平随机分为模型组、丹参多酚酸盐组、科素亚加蒙诺对照组,同时设立假手术组。干预60 d后,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾血流量,肾动脉和肾静脉血气,计算残余肾内氧耗量。结果:①与假手术组比较,治疗前各组血清BUN、Scr明显升高(P<0.01),组间比较无统计学差异(P>0.05)。②治疗后,假手术组和模型组较治疗前血清BUN、Scr水平无明显变化(P>0.05);与模型组比较,丹参多酚酸盐组大鼠血清BUN、Scr水平下降(P<0.05),内生肌酐清除率上升(P<0.05),肾内氧耗较模型组明显降低(P<0.01),肾静脉血流量升高(P<0.05),血红蛋白升高(P<0.05),丹参多酚酸盐组与科素亚加蒙诺组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:丹参多酚酸盐可通过提高残余肾组织的肾血流量、降低残余肾内氧耗、改善残余肾组织能量代谢以改善肾功能、延缓慢性肾脏疾病的进展。  相似文献   

9.
目的 :观察轻、中度肾性高血压合并慢性肾功能不全患者血浆ET 1和NO水平变化及川芎素对其干预作用。方法 :轻、中度肾性高血压并慢性肾功能不全患者 6 0例分为A与B组 ,A组静滴川芎素 30 0mg ,每日 1次 ,加对症治疗 ;B组采用对症治疗 ,疗程均为 2周。选择 2 0例健康体检者作为对照组 (C组 )。用放射免疫方法测定血浆ET 1浓度和生化比浊法测定血浆NO水平。结果 :A ,B组血浆ET 1浓度明显高于C组 (P <0 .0 1) ,而血浆NO浓度明显低于C组 (P <0 .0 1)。A与B两组治疗前、后血浆ET 1,NO ,BUN ,Scr,尿蛋白定量比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。ET 1与血压成正相关 (γ =0 .5 2 9P <0 .0 1) ,而NO与血压成负相关 (γ =- 0 .345 ,P <0 .0 1)。结论 :轻、中度肾性高血压并慢性肾功能不全患者血浆ET 1浓度高于正常人 ,血浆NO浓度低于正常人。川芎素具有调节患者血浆ET 1与NO浓度 ,减少尿蛋白排泄 ,改善肾功能作用  相似文献   

10.
目的:探讨内皮素(ET)与肝硬化肝功能及肾功能状态的相关性。方法:测定38例肝硬化患者,其中肝功能Child-pughA级13例,Child-pughB级25例,分别测定血浆内皮素(ET)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾最大血流量(Vmax)以及肾血管阻力指数(RI),并与正常对照组进行比较。结果:肝硬化组在ET、Ccr、Vmax较正常对照组相比,P<0.05,差异有显著性;RI在各组间均P>0.05,差异无显著性;Child-pughA级组与Child-pughB级组相比,在Ccr及ET组差异有显著性(P<0.05),Child-pughA级组与正常对照组在Vamx、Ccr差异有显著性(P<0.05),而Child-pughB级组在ET、Ccr、Vmax较正常对照组差异有显著性(P<0.05)。结论:肝硬化患者ET值随肝功能下降较明显时,其值升高,肾最大血流量在肝硬化患者下降较明显,内生肌酐清除率与肝功能状态密切相关。  相似文献   

11.
内皮素-1、一氧化氮在冲击波致肾损伤中的测定及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨内皮素 - 1 ( ET- 1 )、一氧化氮 ( NO)在体外冲击波碎石术 ( ESWL)致肾损伤中的作用 ,进一步揭示冲击波损伤肾脏的机制。方法 :将 2 1只雄性家兔随机分为正常对照组 ( 5只 )、冲击波损伤组 ( 1 6只 ) ,损伤组动物分别于冲击前和冲击后不同时间抽取血标本检测 ET- 1、NO,于冲击后不同时段处死家兔检测肾组织中 NO及一氧化氮合酶 ( NOS)。结果 :冲击后 ET- 1显著升高而 NO、NOS明显下降。结论 :ET- 1、NO在冲击波对肾脏的损伤过程中发挥了重要的作用  相似文献   

12.
内皮素和一氧化氮在腺嘌呤所致急性肾衰模型中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨内皮素(ET)及一氧化氮(NO)在急性肾衰(ARF)中的作用。方法:40只雄性Wistar大鼠分为5组,后4组用 腺嘌呤加入饲料中喂养,制作肾内梗阻性急性肾衰模型,用NADPH-黄递酶染色法测定肾组织NOS 活性,采用免疫组化ABC法测定肾组织ET-1的表达,采用CMM3型病理图像分析系统,进行染色后切片的平均光密度测定。结果:ET-1在正常鼠肾组织表达广泛而弱,而ARF时髓质部位ET-1表达明显增强(P<0.05),皮质无明显变化。鼠肾各层NOS活性明显降低(P<0.05)。ARF鼠予以L-精氨酸治疗后,血尿素氮、肌酐和尿素等指标有改善(P<0.01),但ET-1,NOS在肾组织表达无改善。当停止给ARF鼠喂养腺嘌呤后,尿比重、尿钠、血尿素氮、肌酐和尿素等指标逐步恢复正常,肾组织ET-1和NOS的表达也恢复正常。结论:ET-1及NO可能参与了肾内梗阻型急性肾衰的发生、发展和转归;L-精氨酸可能对ARF鼠肾功能有一定保护作用。  相似文献   

13.
目的:观察肾脂肪囊内应用黄芪注射液对内毒素休克所致急性肾衰竭的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)组、黄芪静脉给药组及黄芪肾脂肪囊给药组,测定各组相应时间点的平均动脉压(MAP)、肌酐清除率(Ccr)以及尿量(UV),并观察各组大鼠光镜下肾小管的病理改变。结果:LPS组大鼠MAP、Ccr及UV显著降低,肾脏病理显示肾小管上皮细胞混浊肿胀;静脉给药组上述指标轻微改善,与LPS组相比仅UV有显著差异,肾脏病理改善较轻;肾脂肪囊给药组Ccr及UV改善明显,尤以12h和16h为著。结论:应用黄芪有利于纠正内毒素休克,改善肾功能,减轻肾脏病理损害。相对于静脉给药,对肾脏保护效果更明显,有可能成为临床治疗内毒素休克及急性肾衰竭的一个新手段和给药途径。  相似文献   

14.
急性肾功能衰竭兔血小板聚集功能、PGI_2、TXA_2、ET的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨实验性急性肾功能衰竭 (Acuterenalfailure, ARF)兔血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素(Endothelins,ET)的变化与心肌组织形态学变化的关系。方法:实验分为 2组。对照组 (8只 ):用生理盐水 10ml/ 行后肢肌肉内加压注射。ARF组(12只):用 50%甘油 10mg/kg后肢肌肉内加压注射。检测各组不同时相血小板聚集功能等指标。结果: 2h、24hARF组与对照组比较:ARF组血小板聚集性明显增高(P<0. 01),TXA2、ET明显升高(P<0. 01), 6 Keto PGF1a明显降低(P<0. 01)。心肌组织出现严重的缺血性损害,主要为:心肌细胞弥漫性变性、心肌纤维间质水肿、血管周围水肿等。结论: ARF时血小板聚集性改变以及血管活性物质和氧自由基增高可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一。  相似文献   

15.
[目的]探讨人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与外周肾小管上皮细胞氮能机制。[方法]选用52只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组:实验对照组(ARF+NS组)、实验给药组(ARF+GS组)、空白对照组(NS+NS组)和空白给药组(NS+GS组)。采用甘油致急性肾衰的动物模型,通过整体实验和免疫组织化学的方法,观察急性肾衰大鼠口服人参皂甙(25 mg/2 mL)48 h后,肾皮质匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的变化,同时观察肾小管上皮细胞(PCT)神经原型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应活性的变化。[结果]ARF+NS组肾皮质匀浆MDA为(10.51±0.16)nmol/mgprot,明显高于NS+NS组(P〈0.05)。ARF+GS组肾皮质匀浆MDA为(6.77±0.33)nmol/mgprot,明显低于ARF+NS组(P〈0.05)。ARF+NS组肾皮质匀浆NO为(9.35±0.80)μmol/gprot,明显低于NS+NS组(P〈0.05)。ARF+GS组肾皮质匀浆NO为(18.63±1.56)μmol/gprot,明显高于ARF+NS组(P〈0.05)。免疫组织化学的结果显示ARF+NS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应阳性颗粒数目和免疫染色强度明显增强(P〈0.05)。ARF+GS组肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性进一步增强,明显高于ARF+NS组(P〈0.05)。[结论]急性肾衰大鼠口服人参皂甙48 h后,能明显增强肾组织抗氧化损伤的能力和肾保护的作用;肾近曲小管上皮细胞内nNOS免疫反应活性明显增强。肾小管上皮细胞一氧化氮含量的改变,可能是人参皂甙抗急性肾衰和肾保护的作用的外周氮能机制。  相似文献   

16.
目的:评价连续性轿透治疗急性肾功能衰竭(ARF)的疗效。方法:对比分析连续性血液透析(CHD)组63例与间歇性血液透析(IHD)组38例的临床资料及疗效。结果;CHD组63例,存活54例(85.7%),死亡9例(14.3%);IHD组38例,存活26例,(68.4%),死亡12例(31.6%),两组有差别(P<0.05),CHD组血流动力学稳定,氮质血症控制更佳,APF持续时间较充盈。结论;CHD治疗ARF的疗效优于IHD,提高血透质量和存活率。  相似文献   

17.
用甘油致家兔急性肾功能衰竭(ARF)的实验模型动态观察黄芪,丹参对肾小球的保护作用,于肌注甘油前后分别经腹腔注射黄芪浸剂,丹参浸剂和黄芪,丹参混合浸剂,并以生理盐水注射组作对照,用光镜和电镜观察注射甘油后1.3.5.7.14天肾组织病理变化,黄芪组和黄芪,丹参混合组的肾小球及血管损伤轻,修复快的而完整,丹参组及对照组的肾小球及血管呈进行性破坏并出现肾小球硬化,结果表明黄芪是防治ARF较理想的药物。  相似文献   

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