氟化钠对原代培养猪甲状腺细胞毒性效应的实验研究

目的观察NaF对原代培养猪甲状腺细胞的毒性效应，并探讨其作用机制。方法采用40mg／L，80mg／L和160mg／L NaF对原代培养猪甲状腺细胞进行染毒，48h后光镜下观察猪甲状腺细胞形态结构的变化，并采用吖啶橙染色法，在荧光显微镜下观察细胞核形态结构的变化；采用M1T法测定细胞存活率。结果中、高剂量氟组甲状腺细胞滤泡结构渐消失，细胞变小、变圆，亮度增加。甲状腺细胞核内可见致密浓染的黄绿色染色，呈圆形、月牙形，可见发泡现象及凋亡小体，且细胞的存活率显著低于对照组（P〈0.01）。结论NaF对原代培养猪甲状腺细胞具有毒性效应，并呈现一定的剂量效应关系。     

TOCP对人成神经瘤细胞SH-SY5Y的氧化损伤作用

目的研究三邻甲苯基磷酸酯（TOCP）对人成神经瘤细胞（SH．SY5Y）的氧化损伤作用。方法常规方法培养SH-SY5Y细胞,经TOCP染毒,分别检测不同浓度（0～1．0mmol／L）TOCP作用48h以及相同浓度FOCP（0．5mm01／L）作用不同时间后（0、24、48、72h）细胞内丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）的含量变化,MDA舍量用硫代巴比妥酸法（TBA）检测,CAT含量用可见光分光光度法检测。结果TOCP染毒SH-SY5Y细胞48h均半数抑制浓度（IC50）为0．77mmol／L。随着TOCP染毒浓度的增高,细胞内MDA的含量逐渐增高,CAT含量逐渐下降,这种变化趋势呈现明显的剂量一效应关系（P〈0．05）。随着TOCP染毒时间的延长,细胞内MDA和CAT含量均呈明显的时间一效应关系。结论TOCP对SH-SY5Y细胞有明显的氧化损伤作用。     

环磷酰胺及长春新碱对睾丸支持细胞间隙连接蛋白表达的影响

目的：探讨环磷酰胺、长春新碱对睾丸支持细胞间隙连接蛋白（Cx）43表达的影响。方法：培养小鼠睾丸支持细胞,分别加入环磷酰胺（0、1、2、4、8μg/mL）和长春新碱（0.00、0.01、0.02、0.04、0.08μg/mL）行细胞毒染24 h,MTT法检查细胞毒性。选择4μg/mL环磷酰胺、0.04μg/mL长春新碱作用支持细胞6、12、24及48 h,结果行RT-PCR分析;选择同样浓度药物作用支持细胞24 h,并用免疫荧光染色检测培养的细胞中Cx43的表达情况。结果：环磷酰胺、长春新碱染毒细胞后,Cx43 mRNA水平开始随时间增加而逐渐下降（P〈0.05）,且随剂量增加Cx43表达强度逐渐减弱（P〈0.05）。结论：环磷酰胺及长春新碱对睾丸支持细胞有毒性,并随着药物浓度增大毒性增强,且环磷酰胺比长春新碱更明显。     

重组人白细胞介素-2对人胃癌细胞SGC7901/ADR多药耐药性的逆转研究

目的 本实验以阿霉素（adriamgcin,ADM）诱导的人胃癌SGC7901/ADR多药耐药细胞为对象,初步探讨IL-2对耐药性的逆转作用及其可能的机制.方法 采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定IL-2对敏感细胞SGC7901和耐药细胞SGC7901/ADR的非细胞毒性药物剂量;以非细胞毒性药物剂量的IL-2处理细胞,分别于0h,24h,48h后加入不同浓度的阿霉素,采用MTT法检测ADM对细胞的半数抑制浓度（IC50）,分析IL-2对两种细胞ADM敏感性的影响;运用流式细胞仪检测IL-2对SGC7901/ADR细胞内ADM浓度、细胞周期和细胞凋亡的影响;采用免疫细胞化学染色法检测IL-2作用前及作用后24h,48h耐药细胞P-糖蛋白（P-gp）的表达.结果 IL-2作用24h后及作用48h后均对耐药性有明显逆转（P〈0.01）,且具有时间依赖性;加入IL-2后细胞凋亡率均比加药前增加（P〈0.05）,但不同时间无显著性差异（P〉0.05）;IL-2作用24h和48h后P-gp表达分别降低为37.4和36.0（P〈0.01）,但两组间无显著性差异（P＞0.05）.结论 IL-2可抑制SGC7901/ADR细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞对ADM的敏感性增加,耐药性部分逆转,且具有时间依赖性和剂量依赖性;其机制主要是降低P-gp表达,且可促进细胞凋亡,有助于耐药性的逆转.     

槲皮素对视网膜母细胞瘤细胞抑制作用的研究

目的研究槲皮素（Quercetin,Que）在体外对人视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma,RB）Y79细胞株的生长抑制和凋亡的影响。方法体外培养Y79细胞：在体外对Y79细胞经不同浓度槲皮素处理48h、72h后进行检测,用MTT法测定半数抑制浓度（IC50）,观察槲皮素的细胞毒性作用,用Hoechst33342/Pl双荧光染色观察细胞核形态变化。结果槲皮素在一定浓度范围内能明显抑制Y79细胞的生长,并存在剂量-效应关系;应用MTT法计算不同浓度槲皮素作用48h、72h的半数抑制浓度（IC50）是148μmol/L、115μmol/L。Hoechst33342/Pl双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等,细胞凋亡的形态学改变。结论槲皮素可使视网膜母细胞瘤Y79细胞增殖抑制和凋亡诱导。     

比较不同长度及表面修饰的多壁碳纳米管的细胞毒性和遗传毒性

目的：比较不同长度和表面修饰的多壁碳纳米管（multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs）对人肺泡Ⅱ型上皮细胞（A549细胞）的细胞毒性和遗传毒性的影响。方法：选取长（5~15 μm）、短（350~700 nm）两种不同长度的MWCNTs,及羧基（carboxyl,COOH-）、氨基（amino,NH_2-）和牛磺酸（taurine,Tau-）3种不同表面修饰的MWCNTs分别进行实验研究,其中短的MWCNTs作为未修饰的MWCNTs（Pristine-MWCNTs）与表面修饰的MWCNTs进行比较。细胞毒性实验采用cell counting kit-8（CCK-8）法,染毒浓度为 2、8、32 mg/L,染毒时间分别为12、24、36、48 h;遗传毒性采用单细胞凝胶电泳实验检测DNA链断裂,染毒剂量为8 mg/L,染毒时间24 h。结果：两种长度的MWCNTs在所观察的12~48 h染毒时间内,均表现出剂量依赖的细胞毒性;其中在24~48 h处理时间组,MWCNTs的细胞毒性随长度增加而增大。经过表面修饰的3种MWCNTs与未修饰的MWCNTs相比,表面修饰过的MWCNTs在染毒时间12 h、染毒浓度为32 mg/L时相对细胞活性：COOH-MWCNTs为（86.55±1.80）%、NH_2-MWCNTs 为（84.67±1.32）%、Tau-MWCNTs为（80.15±3.53）%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性（71.44±5.58）%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;在染毒时间24 h、染毒浓度为8 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性：COOH MWCNTs 为（96.74±1.00）%、NH_2-MWCNTs为（96.74±3.35）%、Tau-MWCNTs为（106.39±3.83）%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性（91.02±2.53）%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;在染毒时间24 h、染毒浓度为32 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性：COOH-MWCNTs为（80.88±2.67）%、NH_2-MWCNTs 为(82.90±3.25)%、Tau-MWCNTs为 (82.55±3.32）%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性（76.08±4.27）%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;在染毒时间36 h、染毒浓度为8 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性：COOH-MWCNTs为（96.87±1.05）%、NH_2-MWCNTs为（96.66±4.76）%、Tau-MWCNTs为（100.23±2.84）%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性（89.61±3.78）%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。在其他观察时间和染毒浓度下,经过表面修饰的MWCNTs与未修饰MWCNTs的细胞活性相比,差异无统计学意义（P＞0.05）。经过表面修饰的3种MWCNTs DNA链断裂损伤情况：Olive尾距COOH-MWCNTs为1.56±0.22、NH_2-MWCNTs为2.25±1.62、Tau-MWCNTs为2.23±0.94,尾部DNA含量COOH-MWCNTs为（3.96±0.60）%、NH_2-MWCNTs为（6.16±4.68）%、Tau-MWCNTs为（6.05±2.31）%,均在不同程度上低于未修饰的MWCNTs［Olive尾距为3.00±0.64,尾部DNA含量为（8.23±2.27）%］,差异具有统计学意义（P＜0.05）,其中COOH-MWCNTs所致DNA链断裂损伤最小。结论：上述材料在所观察时间和染毒剂量下,均引起了A549细胞不同程度的细胞毒性和DNA链断裂,相同染毒浓度下,不同长度的MWCNTs所致细胞毒性及DNA 链断裂程度有所差别;表面修饰可在一定程度上降低MWCNTs对A549细胞的细胞毒性和DNA链断裂损伤。     

左归降糖解郁方对大鼠海马神经元细胞的保护作用

目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症（DD）细胞模型海马神经元损伤的保护作用。方法建立DD细胞模型,并采用左归降糖解郁方含药血浆进行干预,阳性对照组采用二甲双胍合氟西汀含药血浆。药物干预24 h,NSE鉴定神经细胞,MTT测定细胞存活率,TUNEL染色测定凋亡小体,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-POD）法检测海马神经元细胞葡萄糖消耗情况。结果 NSE法鉴定海马神经元细胞纯度达93%以上;左归降糖解郁方组在第24、48、72 h细胞存活率分别为80.5%、78.7%、73.2%,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且其海马神经元细胞存活率在72 h时增加较二甲双胍合氟西汀组更明显（P〈0.05）;TUNEL染色显示左归降糖解郁方含药血浆组免疫阳性细胞数明显减少,凋亡率为13.2%;左归降糖解郁方可明显消耗培养基中葡萄糖浓度,从12 h开始与模型组相比差异均有显著性统计学意义（P〈0.01）。结论左归降糖解郁方对DD细胞模型海马神经元细胞具有保护作用。     

1,2-二氯乙烷对大鼠原代神经元TREK-2表达影响及氧化损伤作用

目的探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)对原代培养的大鼠神经元TREK-2双孔钾离子通道表达影响及其对神经元氧化损伤作用。方法取出生24 h内无特定病原体级SD大鼠大脑皮质进行原代培养,培养7 d后设对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,1,2-DCE染毒终浓度分别为0.0、0.5、1.0和2.0 mmol/L。于染毒24和48h后测定TREK-2表达,染毒24h后测定细胞存活率及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,各剂量组TREK-2表达均有不同程度降低(P0.05);中剂量组和高剂量组细胞存活率降低(P0.05);MDA含量随着染毒浓度的增高而增高(P0.05)。结论 1,2-DCE能够抑制大鼠神经元TREK-2表达,并导致大鼠神经细胞氧化损伤。     

不同修饰多壁碳纳米管诱导的细胞毒性及内质网相关基因表达

目的：比较表面不同修饰的两种多壁碳纳米管,即羧基化多壁碳纳米管（carboxylic multi- walled carbon nanotubes, c-MWCNTs）和牛磺酸修饰的多壁碳纳米管（taurine- modified multi-walled carbon nanotubes, tau-MWCNTs）对RAW264.7细胞的毒性,初步探究内质网在MWCNTs诱导细胞凋亡中的作用。方法：用尺寸和杂质含量一致的tau-MWCNTs和c-MWCNTs以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00 μg/cm²剂量染毒RAW264.7细胞3、6、12、24 h,通过WST-1法和AnnexinV-FITC/PI双染,检测细胞毒性和细胞凋亡。应用实时荧光定量PCR技术,检测与内质网钙离子调控、应激和凋亡相关的CRT、GRP78以及CHOP的mRNA表达水平。结果：tau-MWCNTs在所有的染毒剂量和染毒时间内,细胞毒性均比c-MWCNTs低。在≥12.50 μg/cm²剂量下染毒3 h以上,或在≥3.12 μg/cm²剂量下染毒12 h以上,两种MWCNTs均能产生明显的细胞毒性且差异有统计学意义（P<0.05）。凋亡检测发现,两种MWCNTs染毒细胞24 h的细胞凋亡率显著高于12 h,且c-MWCNTs组的凋亡率普遍高于tau-MWCNTs组。实时荧光定量PCR结果显示,在所研究的染毒剂量及时间内,CRT、GRP78和CHOP mRNA表达与对照相比差异很小,无统计学意义。结论：tau-MWCNTs对RAW264.7细胞的毒性较c-MWCNTs明显降低,未观察到MWCNTs对RAW264.7细胞内质网造成损伤,提示内质网通路可能不是MWCNTs导致细胞凋亡的主要机制。     

蜕皮甾酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞增殖及其细胞外基质含量的影响

目的：观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞（MCs）增殖、细胞外基质的影响。方法：体外培养大鼠MCs细胞株,分低糖组、高糖组、高糖＋蜕皮甾酮组（EDS组）,分别作用12、24、48h,MTT法检测细胞增殖活力,ELISA法检测细胞上清中FN的含量。结果：与低糖组比较,高糖组12h、24h、48h MCs增殖显著增快（P〈0.01）,FN含量明显增加（P〈0.05）;与低糖组比较,EDS在浓度〉1×10-5mol/L时MCs增殖显著减慢（P〈0.01）;与高糖组比较,EDS 1×10-6mol/L组各时间点及1×10-7mol/L组24h、48h MCs增殖显著减慢（P〈0.05或P〈0.01）,EDS 1×10-6mol/L组各时间点FN含量均有降低（P〈0.05或P〈0.01）;EDS 1×10-10、1×10-8mol/L组各时间点FN含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：①蜕皮甾酮在浓度〉1×10-5mol/L时对MCs有明显的细胞毒性作用。②蜕皮甾酮可抑制高糖诱导的MCs增殖。③蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。     

铜绿假单胞菌制剂对大鼠C6胶质瘤细胞作用的实验研究

目的研究铜绿假单胞菌注射液（PA-MSHA）对体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制机制.方法体外培养大鼠C6胶质瘤细胞,测定细胞活力、细胞贴壁率,绘制生长曲线,计算细胞倍增时间,确定最佳细胞接种浓度及药物干预区间.倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化,MTT比色法测定不同时间、不同浓度PA-MSHA对C6胶质瘤细胞的增殖抑制率,计算细胞存活率及半数抑制浓度（IC50）.结果 C6细胞在常规培养条件下呈贴壁生长,生长状态良好,每次传代前活力测定,存活率均〉95%.于2 h、4 h、6 h、8 h、10 h、12 h测定贴壁率分别为20%、68%、82%、85%、92%、98%,符合本实验要求.细胞生长曲线提示5×10^3/孔的浓度为96孔板内最佳接种浓度.细胞接种后24～72 h为细胞倍增时间.倒置显微镜下观察药物作用后细胞形态学变化明显.MTT比色法结果提示,细胞生长抑制率与药物作用时间和剂量正相关.计算24 h和48 h IC50值分别为（5.80±1.79）×10^8 cfu/mL和（3.90±2.14）×10^8 cfu/mL.结论铜绿假单胞菌（PA-MSHA）制剂对体外培养的C6胶质瘤细胞具有增殖抑制作用,且呈时间剂量依赖性.     

游离脂肪酸诱导肾小管上皮细胞凋亡的实验研究

目的 探讨游离脂肪酸（FFAs）对大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）的凋亡作用及凋亡机制。方法 用含有不同浓度（0、125、250、500μM）软脂酸的DMEM-F12培养肾小管上皮细胞（NRK-52E）,在24h、48h两个时段以原位末端标记（TUNEL法）检测细胞凋亡率,用硝酸还原酶法测定以上各组培养液中一氧化氮（NO）水平。在48h时段用免疫细胞化学法检测caspase-3表达水平。结果 随着软脂酸浓度的增高、作用时间的延长：①NRK-52E细胞的凋亡率逐渐增高,24h时三个软脂酸组按软脂酸浓度由低到高的凋亡率依次为（9.7±1.9）%、（14.2±4.5）%、（23.4±5.3）%,48h时为（16.2±3.7）%、（24.8±4.4）%、（35.4±5.7）%,与对照组相比均有统计学意义（P〈0.05）;②在凋亡率增高组的培养液中测得NO浓度也增加,差异均有显著性（P〈0.05）。③48h时各软脂酸干预组caspase-3阳性表达率增高,与对照组相比均有统计学差异（P〈0.05）。结论 游离脂肪酸具有促进肾小管上皮细胞凋亡的作用,而这种作用与其自身在FFAs作用下产生过多的NO使caspase-3高表达有关。     

低氧对大鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的观察和分析不同低氧浓度对海马神经千细胞（NSCs）增殖的影响。方法在体积分数4％O2、1％O2及常氧环境下培养新生SD大鼠海马神经干细胞,观察低氧对神经球数量和直径的影响。结果（1）对海马神经干细胞增殖效率的影响：体积分数1％低氧组神经球数量明显低于常氧对照组,具有显著性差异（P〈0．05）;体积分数4％低氧组神经球数量有高于对照组的趋势,但不具有显著性差异。（2）对海马神经干细胞增殖速度的影响。在培养24h、36h和48h后,体积分数1％低氧组神经球的直径都小于对照组,且在24h和36h时具有显著性差异（P〈0．05）,在48h具有极显著性差异（P〈0．01）;在培养24h、36h和48h后,体积分数4％低氧组神经球的直径都大于对照组,在36h时具有显著性差异（P〈0．05）,在48h时具有极显著性差异（P〈0．01）。结论体积分数4％低氧浓度环境既提高海马神经干细胞的增殖效率也提高海马神经千细胞的增殖速麾体积分数1％低氧浓度环境则既抑制海马神经干细胞的增殖效率也抑制海马神经干细胞的增殖速度。提示中度低氧有利于海马神经干细胞的增殖：过度低氧不利于海马神经千细胞的增殖。     

LY294002对人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用

目的探讨P13K／Akt信号转导通路特异性阻滞剂LY294002在体外对人乳腺癌细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用。方法乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7／ADR各自分为未加LY294002的对照组及加入不同浓度的LY294002组,MTF法观察各组药物的细胞毒作用。选用流式细胞术（FCM）检查细胞凋亡率、细胞分布周期的变化。结果①LY294002在浓度10umol／L以下时对两种细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量。②阿霉素对MCF-7和耐药细胞MCF-7／ADR的半数抑制浓度（IC50）分别为（0．14±0．02）μmol／L和（15．74±0．08）μmol／L,耐药倍数为112倍。③LY294002能够增强阿霉素对MCF-7／ADM的细胞毒作用,LY294002浓度0．1、2．5、5．0、10μmol／L分别作用于MCF-7／ADM细胞48h后,耐药细胞株的IC50分别降至（13．53±0．10）μmol／L、（10．24±0．08）μmol／L、（5．53±0．16）μmol／L、（2．29±0．12）μmol／L,差异有统计学意义（P〈0．01）。④LY294002可显著增加MCF-7／ADR细胞凋亡率（P〈0．01）。细胞周期分布显示,加用LY294002对各个细胞周期影响不明显。结论LY294002能够增加MCF-7和MCF-7／ADR的化疗敏感性,部分逆转耐药细胞MCF-7／ADR的多药耐药性。     

早期乳酸清除率对呼吸衰竭患者预后评估的作用

目的探讨早期乳酸清除率对呼吸衰竭患者预后评估的作用。方法收集呼厥内科重症监护室（RICU）内入院时血乳酸升高的呼吸衰竭患者117例,检测治疗前、治疗后12h、24h、48h及72h动脉血乳酸值及动脉血气,计算12h乳酸清除率,并作入院时及入院后12h急性生理学及慢性健康状况评价II（APACHEII）评分。比较血乳酸恢复正常时间与患者预后的关系;比较不同预后患者的临床特征;以血乳酸清除率10％为界分为高乳酸清除率组（〉10％）和低乳酸清除率组（〈10％）,比较两组患者的预后及相关指标的差异。结果血乳酸值24h内恢复正常组与血乳酸值72h内未恢复正常组比较,预后有明显差异（P〈0．001）;存活组12h乳酸清除率（43．6％±26．8％）明显高于死亡组（12．3％±39．1％,P〈0．01）;高乳酸清除率组病死率（25．8％）明显低于低乳酸清除率组（71．4％,P〈0．01）。结论早期乳酸清除率可作为判断呼吸衰竭患者预后的一个指标。     

不同浓度的氯化钴对 PC12分化细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）分化细胞增殖与凋亡的影响,探讨合理的体外化学模拟缺氧模式。方法应用不同浓度CoCl2作用于PC12分化细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导细胞凋亡的实验模型;将PC12细胞分为空白对照组、不同浓度不同时间的CoCl2处理组;应用细胞计数、MTT、Hoechst33342/PI双染色法检测不同浓度CoCl2对PC12分化细胞的增殖与凋亡的影响。结果①CoCl2（≤200μmol/L）在6h内使PC12细胞存活率轻度增加,12h后开始出现细胞存活率降低,并呈现比较明显的剂量和时间依赖关系;CoCl2（≥300μmol/L）诱导PC12分化细胞6h即开始出现存活率降低（P＜0．01）;②150μmol/L CoCl2诱导PC12分化细胞24h后细胞数量明显减少（P＜0．01）;③通过荧光显微镜可见150μmol/L CoCl2诱导PC12分化细胞24h内受损细胞多为早期凋亡,48h后开始出现晚期凋亡和坏死细胞增多。结论 CoCl2对PC12分化细胞增殖与凋亡的影响呈时间和浓度依赖性,进行化学模拟缺氧要考虑CoCl2的作用浓度和作用时间。     

尼妥珠单抗对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的 初步探讨尼妥珠单抗对鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用.方法 MTT法检测尼妥珠单抗对CEN-2细胞的半数抑制浓度（IC50）,集落形成实验计算细胞存活率,多靶单击模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比,流式细胞仪检测尼妥珠单抗联合放疗的凋亡率及细胞周期分布.结果 尼妥珠单抗对CNE-2细胞有增殖抑制作用,24h IC50为945μg/ml,0.2×IC50及0.3×IC50剂量下的放射增敏比分别为1.26和1.38,尼妥珠单抗联合放疗组凋亡率、G0/G1期细胞比例较对照组增多（P＜0.05）.结论 尼妥珠单抗联合照射可提高鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性并阻碍细胞增殖、促进凋亡和干扰细胞周期分布.     

苦参碱对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas/FasL表达的影响

目的：探讨中药苦参碱对人Burkitts淋巴瘤Raji细胞凋亡的作用及其可能机制.方法：应用MTT法测定苦参碱对Raji细胞生长的抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;WesternBlot检测Fas,FasL,Caspase-3蛋白的表达量.结果：苦参碱0.2～1.6g/L作用Raji细胞24,48,72h后,对Raji细胞生长具有增殖抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,48h半数抑制浓度（IC50）为1.34g/L.苦参碱0.4,0.8,1.6g/L组作用48h后,Raji细胞总凋亡率分别为15.10%,27.88%,48.08%,与对照组8.78%相比较差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）.Western Blot检测结果显示Fas,FasL,Caspase-3蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加.结论：一定浓度苦参碱可诱导Raji细胞发生凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,FasL蛋白的表达以及激活Caspase-3有关.     

精索静脉曲张腹腔镜与开放性手术对机体免疫系统影响的比较

目的探讨精索静脉曲张腹腔镜手术与传统开放性手术对机体免疫系统的影响。方法对择期行双侧精索静脉曲张的患者随机分成腹腔镜手术组（LV）和开放性手术组（OV）各20例。术前和术后24 h采静脉血测定患者各项指标,包括TP、AL、Glu、WBC计数、CRP浓度、T细胞亚群（CD3,CD4,CD8）和NK细胞水平检测。结果LV组TP、AL、Glu、CRP、WBC各项指标手术前后水平相近（P〉0.05）,而OV组手术前后除Glu外,其他各项指标均存在显著性差异（P〈0.05）。T细胞亚群LV组各项指标与术前相比,均无显著变化（P〉0.05）,而OV组发生了显著降低（P〈0.05）。LV组手术前后NK细胞阳性率无显著变化（P〉0.05）,而OV组活性降低明显（P〈0.05）。结论腹腔镜手术对机体系统免疫影响较小,能够很好地保留机体免疫系统抵御微生物入侵和杀伤肿瘤细胞的功能。     

体外染烟对V79细胞增殖和凋亡的影响

目的研究体外香烟烟雾对V79细胞增殖和凋亡的影响。方法将V79细胞分为对照组、5%浓度组和20%浓度组进行染烟实验。染烟后检测细胞内ROS水平、细胞增殖活性、细胞周期及凋亡情况。结果5%浓度和20%浓度染烟组与对照组相比,V79细胞ROS水平均明显升高,且20%浓度组与5%浓度组相比ROS也明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。5%浓度和20%浓度染烟组与对照组相比,细胞增殖率、克隆率明显降低;G1期细胞百分比明显升高,G2期和S期细胞明显减少,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。20%浓度染烟组分别与对照组和5%浓度染烟组相比,细胞凋亡率均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论香烟烟雾可能刺激了V79细胞内ROS的增多,影响细胞增殖和凋亡率。