首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
柴芩平胃胶囊对胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过施行大鼠B-Ⅱ式胃部分切除(胃空肠吻合)术形成胆汁反流性胃炎,观察柴芩平胃胶囊对胃肠激素和胃液pH的影响,分析其治疗残胃炎的作用机理.结果: 与空白组比较,模型组大鼠血清胃泌素(Gastrin)和胃粘膜前列腺素E2(PGE2)显著降低(P<0.01),胃液pH升高(P<0.01).与模型组比较,柴芩平胃胶囊小、中剂量组可升高血清胃泌素、胃液表皮生长因子(EGF)和PGE2(P<0.05),但对胃液pH影响不大.说明长期胆汁反流可引起胃肠内分泌激素的失调,损伤胃粘膜营养和防御机能,从而损伤胃粘膜;柴芩平胃胶囊通过影响激素分泌而达到治疗目的.  相似文献   

2.
目的:观察无水乙醇引起胃粘膜损伤的病理改变,并探讨其引起胃粘膜损伤的可能机理。方法:以正常大鼠为对照,观察无水乙醇引起的大鼠急性胃粘膜损伤的病理及扫描电镜改变,并测定胃粘膜中的前列腺素E2(PGE2)、生长抑素(SS)、胃粘膜表面粘液及胃粘膜血流(GMBF)。结果:无水乙醇可直接引起胃粘膜表面上皮细胞的变性、坏死及脱落;无水乙醇组与对照组比较胃粘膜中的PGE2(P<0.05)、SS(P<0.05)、胃粘膜表面粘液(P<0.05)、GMBF(P<0.05)均明显降低。结论:无水乙醇可直接损伤大鼠胃粘膜表面的上皮细胞。其引起大鼠急性胃粘膜损伤的机理可能与无水乙醇引起胃粘膜内PGE2、SS、胃表面粘液及GMBF降低,从而损伤胃粘膜的防御功能有关。  相似文献   

3.
董柏民  褚娅 《陕西医学杂志》1999,28(10):591-593
为观察幽门胆汁反流对胃窦粘膜损伤、有关症状及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的影响,采用测空腹胃液胆汁酸浓度130例,按其含量高低分为轻、中、重3种程度的幽门胆汁反流组。结果显示,各组胃窦粘膜损伤及临床症状与幽门胆汁反流程度无明显关系(P均>0.05),但发现幽门胆汁轻度反流组的胃窦腺体萎缩发生率明显低于中、重度组(P均<0.05),幽门胆汁中度反流组HP感染率明显高于轻、重度幽门胆汁反流组(P均<0.05)。提示幽门反流液中的胆汁酸对胃粘膜损伤不是首要因素,慢性胃炎是受多种致病因素的影响。必须有效抑制幽门胆汁反流才能减少HP的感染及延缓萎缩性胃炎的发生发展。  相似文献   

4.
用胃镜和测定空腹胃液胆酸确定伴原发性胆汁返流胃炎27例,无返流胃炎22例,观察其泌酸功能和胃粘膜的改变。结果发现慢性表浅性胃炎无论是否伴胆汁返流,其泌酸功能和病理改变均相似;慢性萎缩性胃炎伴胆汁返流者比无返流者的泌酸功能明显降低,且胃腺体萎缩和肠腺化生等也更严重。作者认为泌酸功能降低不是胆汁返流的直接作用,而是与病理改变有关。作者还对胆汁返流的诊断和确定返流的临床意义作了简要的讨论。  相似文献   

5.
李孝保 《医学综述》2005,11(5):477-478
胆汁反流性胃炎 (BRG)是常见的消化道疾病 ,占慢性胃炎的 16 .0 3% [1] ,胆汁反流是导致消化性溃疡、慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎的主要原因之一 ,也是引起胃黏膜癌前变化的原因之一 ,有效治疗本病对防止胃黏膜萎缩并阻断其癌变有积极的临床意义。 2 0 0 0年以来 ,本院应用吗丁啉  相似文献   

6.
本文观察了黄腐酸对消炎痛或酒精引起的大鼠胃损伤和胃粘膜前列腺素E生成的影响。结果表明:(1)消炎痛能明显地抑制正常大鼠胃粘膜PGE的生成,同时胃粘膜发生严重损伤。(2)消炎痛对胃粘膜PGE生成的抑制作用能被黄腐酸所翻转,同时胃粘膜损伤的形成明显减少。(3)黄腐酸对正常大鼠胃粘膜PGE的生成无影响。(4)黄腐酸对无水酒精引起的胃损伤具有明显的细胞保护作用,但对胃粘膜PGE的生成并无影响。  相似文献   

7.
本实验用十二指肠结扎加闭袢内胆汁注射法建立大鼠胆汁反流急性胰腺炎动物模型,并动态地观察了胆汁注射后24h 内动物死亡率、血清酶、胰腺组织的病理改变,以及对肺、心、肝、肾和胃粘膜等的影响。比较其它胆汁反流性急性胰腺炎动物模型,本实验方法特点是操作简便,稳定可靠,发病机制及病理改变与临床上胆源性出血坏死性胰腺炎较为接近。  相似文献   

8.
胆汁反流性胃炎(Bile Reflux Gastritis,BRG)又称碱性反流性胃炎,是幽门括约肌功能失调,或任何减低及破坏幽门功能的手术,导致十二指肠内容物、胆汁或胰液等反流入胃,引起胃粘膜充血、水肿、糜烂或(和)呈萎缩样改变的病变,是慢性胃炎中的一种特殊类型,是消化系统常见病、多发病。近年来胆汁反流性胃炎的发病率呈上升趋势。而中医治疗本病取得可喜进展,前景广阔。现将近年来中医治疗BRG的状况综述如下:  相似文献   

9.
目的:比较几种胃粘膜疾病与幽门螺杆菌(HP)的相关性,进而探讨HP在这几种胃粘膜疾病中感染率不同的原因。方法:选择胃镜诊断与病理诊断一致的几种胃粘膜相关疾病的病例,分别胃镜活检取材,做快速尿素酶检测及病理检查。结果:胃溃疡、慢性萎缩性胃炎的HP感染率与慢性浅表性(非萎缩性)胃炎有显性差异,胃癌与慢性浅表性胃炎无显性差异,胆汁返流相关性胃炎的HP感染率与慢性浅表性胃炎相比明显降低。结论:(1)HP感染从慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎逐渐加重,胃癌时下降。胆汁反流相关性胃炎的HP感染率低。(2)胃内环境的改变影响HP的生长。  相似文献   

10.
[目的]探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的影响。[方法]采用N-甲基-N-硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠慢性萎缩性胃炎模型。随机将70只大鼠分为正常组、模型1组(40μg/mL MNNG造模)、模型2组(60μg/mL MNNG造模)、穴位1组(40μg/mL MNNG造模+穴注)与穴位2组(60μg/mL MNNG造模+穴注)。穴注组均于造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。造模31周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜屏障的改变。[结果]随造模浓度的增加,胃粘膜损伤,粘膜上皮细胞连接减少、间隙增宽,其变化与胃粘膜萎缩、肠上皮化生、异型增生发生数呈正相关(均P<0.05)。穴注组均细胞间隙明显缩小,胃粘膜损伤减轻(均P<0.05)。[结论]黄芪、当归注射液注射足三里穴,可以抑制实验性萎缩性胃炎胃粘膜屏障的损伤。  相似文献   

11.
[目的]观察柴芩平胃胶囊(CQPC)对反流性胃炎模型大鼠胃粘膜细胞凋亡及调控基因的影响.[方法]Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,CQPC高、中、低剂量组(剂量分别为16.66、8.33、4.17g/kg),小柴胡冲剂组(10g/kg);除假手术组外,均采用B-Ⅱ式胃部分切除(胃空肠吻合)术复制大鼠反流性残胃炎模型,各组按设计剂量灌胃给药,连续4周;分别采用ELISA、原位杂交、免疫组化方法观察CQPC对胃粘膜细胞凋亡及调控基因p53 mRNA、Bax和Bcl-2表达的影响.[结果]模型组结果显示胆汁反流可引起模型大鼠胃粘膜细胞凋亡增加,野生型p53 mRNA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,与假手术组比较具有显著性差异(均P<0.05或P<0.01);高、中、低剂量CQPC均可减少胆汁反流引起的细胞凋亡,减少野生型P53 mRNA、Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达(均P<0.05或P<0.01).[结论]柴芩平胃胶囊治疗反流性胃炎的作用机制,可能与减少胃粘膜细胞凋亡,调节各种凋亡调控基因的表达有关.  相似文献   

12.
目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。  相似文献   

13.
目的探讨降钙素基因相关肽与青壮年胆汁反流的关系。方法对45例青壮年胆汁反流患者幽门区黏膜降钙素基因相关肽含量进行测定,与45例对照组进行比较,并测定胆汁反流组胃液胆汁酸浓度。结果青壮年胆汁反流患者的幽门区黏膜降钙素基因相关肽含量较对照组降低(P〈0.05),与胃液胆汁酸浓度无明显相关。结论青壮年胆汁反流胃炎患者胃黏膜中降钙素基因相关肽含量降低,可能是胃黏膜适应性保护机制之一。  相似文献   

14.
杨华  龚均 《陕西医学杂志》2012,41(2):131-132,161
目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。  相似文献   

15.
胆汁反流对大鼠食管粘膜炎症损伤和凋亡的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 观察胆汁反流引起食管粘膜的炎症损伤和组织细胞凋亡情况。方法 以手术制造的十二指肠胃食管混合反流(DGER)大鼠模型为基础,制备DGER(A组)模型;DGER+Losec Mupus制剂灌注造成单纯十二指肠液食管反流(B组)模型;DGER十胆管接扎造成无胆汁的十二指肠胃食管反流(C组)模型。观察9周后各组大鼠食管病理学改变,TUNEL法观察食管粘膜凋亡指数,免疫组化观察Fas蛋白的表达。结果 A、B、C三组均发生反流性食管炎表现,炎症以A组最重,其次为B组,C组最轻。A、B两组均见Barrett’s食管发生,发生率差异无统计学意义(P〉0.05),C组无Barrett’s食管发生;细胞凋亡结果示A组凋亡指数最高,其后依次为B组和C组(P〈0.01);各组Fas蛋白表达均阴性。结论 不含胆汁的DGER所致食管损伤最轻,胆酸可能与Barrett’s食管的发生密切相关;各病理组的凋亡情况均增加,但与Fas系统无关。  相似文献   

16.
目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)mRNA表达的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用RT-PCR技术观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达以及病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜COX-2mRNA表达升高(P<0.01),与模型组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理改变,并降低COX-2mRNA表达(P<0.05或P<0.01).结论 胃炎饮具有降低模型大鼠胃黏膜COX-2mRNA表达,防止胃黏膜肠上皮化生、不典型增生等癌前病变发生的作用.  相似文献   

17.
目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 ,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响  相似文献   

18.
目的:观察愈萎平颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃粘膜的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)饮水加饥饱失常法复制CAG模型,分组,给药12周后测量大鼠胃粘膜厚度,测定胃粘膜匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)活性、前列腺素E2(PGE2)含量、丙二醛(MDA)含量。结果:愈萎平高、中剂量组可显著升高CAG大鼠SOD活性和PGE2含量(P<0.05或P<0.01)、降低MDA含量(有P<0.05或P<0.01);愈萎平高、中、低三个剂量组胃壁平均厚度均有显著差异(P<0.01)。结论:愈萎平对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜具有一定的保护作用。  相似文献   

19.
作者报导46例复合型慢性胃炎,其特点是胃窦体部粘膜同时存在浅表及萎缩病变或伴有十二指肠球炎。分三组观察:①浅表伴萎缩(窦、体部);②萎缩伴浅表(窦、体部);③浅表及萎缩(窦部)伴十二指肠球炎。采用Kay法测定胃酸分泌量并与正常人比较如下: 前两组胃酸量与正常人比较无明显差别;第三组较正常人升高[MAO=29.74±8.49(0.05>P>0.01),PAO=33.50±12.36(0.05>P>0.01)]。其机制可能是由于胆汁返流窦部,D细胞受损害导致生长抑素(somatostatin)分泌减少,G细胞的活力增强,因此胃泌素及胃酸的分泌也增加。  相似文献   

20.
慢性胃炎患者胃内24小时胆汁反流情况研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究不同类型慢性胃炎患者胃内胆汁反流的情况。方法对43例慢性胃炎患者(慢性浅表性胃炎16例,慢性糜烂性胃炎21例,慢性萎缩性胃炎6例)行胃内24h胆汁监测,获得胆汁反流指标。分析各类患者胆汁反流总时间百分比、反流次数、反流持续5min以上的次数和最长反流时间。结果不同类型慢性胃炎患者胆汁各项监测指标间差别均有显著性意义(P<0·01),慢性萎缩性胃炎患者和慢性糜烂性胃炎患者各项指标明显高于慢性浅表性胃炎患者。结论慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎的发生与胆汁反流有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号