阻塞性睡眠呼吸暂停与老年高血压患者血压及其昼夜节律的相关性

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对老年高血压患者血压及其昼夜节律的影响。方法84例研究对象分为OSAS组、高血压(Hr)组和OSAS HT组。观察呼吸暂停低通气指数(A蝴)、皮质微觉醒指数(CAJ)、运动微觉醒指数(htAJ)及氧饱和度低于90％的时间(OLT90％)对24h血压及血压昼夜节律的影响。结果影响OSAS FIT组的24h平均收缩压(ASBP)和平均舒张压(ADBP)的主要因素是MAI，次要因素是OLT90％；OSAS HT组昼夜血压曲线呈非勺形的发生率高于单纯HT组。结论OSA与HT及其昼夜血压变化独立相关；非勺型血压曲线的增加可能是OSAS患者心血管事件增加的重要危险因素。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压变化的临床研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者的多导睡眠图分析

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者的多导睡眠图表现,分析影响OSAHS合并高血压患者的昼夜血压的因素。【方法】OSAHS患者根据门诊血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAHS合并高血压组(OSAHS HT组)30例与单纯OSAHS组30例。测定呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSaO2)、氧减饱和度指数(ODI)、觉醒指数(AI)及睡眠分期的变化。以OS-AHS HT组24 h平均收缩压与舒张压分别与ODI做回归分析。【结果】OSAHS HT组患者的AHI,ODI均高于单纯OSAHS组患者(P<0.01,P<0.05),OSAHS HT组的浅睡眠(1期)明显高于OSASH组(P<0.05),深睡眠(3期 4期)明显低于OSAHS组(P<0.05)。氧减饱和度指数是影响OSAHS HT组24 h平均收缩压与舒张压的重要因素(ASBP:r=0.302,P<0.05;ADBP:r=0.319,P<0.05)。【结论】(1)OS-AHS合并高血压患者较OSAHS组有明显的通气功能和睡眠结构紊乱;(2)低氧是影响OSAHS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素,它可能是参与OSAHS患者长期高血压形成的重要因素。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压(HT)患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者进行氧减饱和指数(ODI)和睡眠呼吸暂停指数(AHI)监测分析,比较组间睡前和晨起血压变化.结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组(P＜0.01),该组有更低的血氧饱和度(P＜0.01),HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异(P＞0.05),晨起血压HT合并有OSAS组明显升高(P＜0.01).结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压（HT）患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行氧减饱和指数（ODI）和睡眠呼吸暂停指数（AHI）监测分析，比较组间睡前和晨起血压变化。结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组（P〈0．01），该组有更低的血氧饱和度（P〈0．01），HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异（P〉0．05），晨起血压HT合并有OSAS组明显升高（P〈0．01）。结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一。     

急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的夜间血压变异性

目的 探讨伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的急性脑梗死患者夜间血压变异情况.方法 筛选急性脑梗死患者90例,在脑梗死发病后7 d内检查多导睡眠图与动态血压的指标.根据呼吸暂停低通气指数(AHI值),将所有病例分为无OSAS组(AHI<5次/h)、轻度OSAS组(AHI 5~15次/h)、中度OSAS组(AHI 16~30次/h)和重度OSAS组(AHI>30次/h).分析动态血压监测的夜间收缩压标准差、平均收缩压;夜间舒张压标准差、平均舒张压及其他相关资料的差异,行多元线性回归分析.结果 (1)4组的夜间收缩压标准差、平均收缩压、舒张压标准差的差异有统计学意义(P<0.05);4组两两之间夜间收缩压标准差、平均收缩压、舒张压标准差的差异均有统计学意义,夜间sSD、SBP、dSD随着患者OSAS严重程度而增大.4组的夜间平均舒张压组间差异无统计学意义(P>0.05).(2)多元线性回归分析示:AHI、高血压史是夜间收缩压标准差的预测因子,AHI、高血压史标准偏回归系数分别是0.718和0.177,AHI对夜间收缩压标准差的影响最大.(3)NIHSS评分组间差异有统计学意义(F=19.13,P=0.000);进一步组间两两比较的SNK检验,中度OSAS组、重度OSAS组合并脑梗死患者NIHSS评分高于无OSAS组,两两比较差异有统计学意义.结论 急性脑梗死合并OSAS患者的夜间收缩压标准差、夜间平均收缩压、夜间舒张压标准差随着OSAS严重程度而升高,且神经功能损伤随着OSAS严重程度有加重趋势.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的睡眠监测分析

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者的睡眠结构 ,呼吸暂停以及低氧血症等与合并高血压的关系。方法 :分析 30例OSAS合并高血压与 30例OSAS血压正常患者的睡眠监测结果和血压变化情况 ,以 10例单纯鼾症为对照。结果 :OSAS合并高血压组呼吸暂停指数 ,伴呼吸紊乱的微觉醒 ,血氧下降 <70 %的次数以及睡眠呼吸暂停时间占总睡眠时间的比例与OSAS血压正常组差异有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。OSAS合并高血压组和血压正常组睡眠结构与单纯鼾症比较明显异常 ,但两组差异无显著性。结论 :睡眠呼吸暂停以及血氧饱和度下降的程度及伴呼吸紊乱的微觉醒可能与OSAS合并高血压有关     

睡眠呼吸暂停与睡前、醒后血压变化关系的初步研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在高血压病发病中的作用。方法纳入2003年9月-2007年9月在呼吸睡眠监测中心就诊、Epworth嗜睡量表评分〉9分的成年患者，进行多导睡眠图（PSG）和血压检测，根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将所有对象分为4组，比较各组患者睡前与醒后的血压变化，了解血压变化与PSG的各项指标的相互关系。结果共1528例患者入选。非OSAHS组患者（AHI〈5次／h，n=172）的睡前、醒后血压无显著差异（P〉0．05）；轻度OSAHS组患者（AHI≤20次／h，n=435）的舒张压升高1．73mmHg；中度OSAHS组患者（AHI≤40次／h，n=307）的收缩压和舒张压分别升高3．52mmHg和3．71mmHg；重度OSAHS组患者（AHI〉40次／h，n=614）的收缩压和舒张压分别升高3．72mmHg和4．22mmHg。轻度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与微觉醒指数呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。中度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与体重指数（BMI）呈显著正相关（r=0．25，P〈0．05）。重度OSAHS组患者夜间收缩压的变化与BMI、最长呼吸暂停时间呈正相关（r值分别为0．26和0．25，P均〈0．05）；夜间舒张压的变化与AHI、平均呼吸暂停时间（MA）呈正相关（r值分别为0．22和0．17，P均〈0．05）；夜间平均血压的变化与AHI和MA呈正相关（r值分别为0．25和0．20，P〈0．05）。结论OSAHS可引起夜间血压升高，但幅度不大；影响血压的因素因OSAHS的严重程度不同而各异。     

持续正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的动态血压变化

目的　了解经鼻持续正压通气 (nCPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者 2 4h动态血压变化情况。方法　 10 3例患者因打鼾就诊 ,进行多导睡眠监测的同时监测 2 4h动态血压。根据睡眠呼吸暂停 /低通气指数 (AHI) ,诊断为单纯打鼾 (AHI≤ 2 0 ,2 5例 )及OSAS(AHI>2 0 ,78例 )。OSAS组中 2 8例进行持续正压通气治疗 6个月后 ,进行 2 4h动态血压监测。结果　OSAS组平均动脉血压为 (12 1 1± 15 7)mmHg ,单纯打鼾组为 (90 2± 10 3)mmHg,两组比较有非常显著性差异 (P <0 0 1)。多元逐步回归分析表明 :OSAS患者的血压变化与AHI有明显的正相关 (r =0 5 2 ,P <0 0 1) ,与年龄、吸烟及体重指数无关。OSAS组中 2 8例进行持续正压通气治疗 6个月后 ,平均动脉血压显著下降 (P <0 0 5 )。白天平均心率及 2 4h脉压差恢复正常。结论　nCPAP治疗可明显降低OSAS患者的血压。心率和脉压差是nCPAP治疗OSAS合并高血压有效的指标。     

OSAHS患者PSG参数与24小时动态血压节律变化的相关性

目的  探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者多导睡眠图（PSG）参数与夜间及日间血压增高的相关性。方法  将223例受试者分为3组：单纯OSAHS组（无高血压的OSAHS患者）96例,OSAHS合并高血压组66例,对照组（PSG监测和24h动态血压（ABPM）监测均正常的健康人）61例。所有受试者于检测当日上午7:00至次日上午7:00行ABPM监测,当日21:00至次日7:00行PSG监测,比较3组患者PSG参数及ABPM参数结果,并分析OSAHS合并高血压组患者PSG参数与ABPM参数之间的相关性。结果  单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组患者PSG参数中呼吸暂停低通气指数（AHI）、微觉醒指数、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数水平与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;OSAHS合并高血压组患者AHI、微觉醒指数、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数水平与单纯OSAHS组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;对OSAHS并高血压组患者日间平均收缩压（DABPS）水平与各PSG参数之间的相关性做多元逐步回归分析显示,仅有微觉醒指数被引入回归方程（偏回归系数=0.55249,P=0.0001）;日间平均舒张压（DABPD）水平与各PSG参数之间相关性分析显示,仅有氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.34201,P=0.0293）;夜间平均收缩压（NABPS）水平与各PSG参数之间间相关性分析显示,微觉醒指数、呼吸暂停+低通气总时间和氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.34216,P=0.0287;偏回归系数=0.46876,P=0.0308;偏回归系数=0.40204,P=0.0249）;夜间平均舒张压（NABPD）水平与各PSG参数之间相关性分析显示,呼吸暂停+低通气总时间、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数被引入回归方程（偏回归系数=0.39443,P=0.0390;偏回归系数=0.39142,P=0.0399;偏回归系数=0.40360,P=0.0246）。结论  OSAHS患者的血压失去了正常的昼夜节律变化,表现为非“杓”状血压变异;OSAHS患者睡眠呼吸紊乱与高血压可能存在因果关系,睡眠呼吸紊乱程度愈高,愈易形成高血压;OSAHS合并高血压组患者日间收缩压与微觉醒指数呈正相关,日间舒张压与氧减指数呈正相关,夜间收缩压与微觉醒指数、呼吸暂停+低通气总时间和氧减指数呈正相关,夜间舒张压与呼吸暂停+低通气总时间、90%以下氧减饱和度指数和氧减指数呈正相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压与微觉醒及低氧血症的相关性

目的探讨微觉醒和低氧血症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者发生高血压的相关性及两者在发病机制中的地位。方法测定63例OSAHS、70例OSAHS合并高血压患者的清晨血压、睡眠构成比、微觉醒指数、呼吸暂停低通气指数（AHI）、血氧饱和度低于90％的时间（SLT90％）及氧减饱和度指数。并将OSAHS合并高血压患者的血压分别与年龄、性别、体块指数（BMI）、AHI、微觉醒指数、SLT90％、清醒时间、快动眼睡眠时间、1期睡眠时间、2期睡眠时间、深睡眠期时间（3＋4期）和氧减饱和度指数作多元线性回归分析。结果OSAHS合并高血压患者的SLT90％、氧减饱和度指数、微觉醒指数较OSAHS患者显著增加（均P〈0．05）。导致OSAHS患者合并高血压的第一重要因索为微觉醒指数（SBP：r=0．54。P〈0．01；DBP：r=0．42，P〈0．05）。第二重要因素为SLT90％（SBP：r=0．45,P〈0．05；DBP：r=0．35，P〈0．05）。结论OSAHS患者存在着明显的睡眠结构紊乱，合并发生高血压时，发病机制中首要的是微觉醒，其次是低氧血症。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的住院患者行多导睡眠图（PSG）监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（SaO2）及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高（P〈0.05）,并与SaO2呈负相关（P〈0.05）;SaO2与AHI呈负相关（P〈0.05）。体重指数与SaO2呈负相关（P〈0.05）,与晨起舒张压呈正相关（P〈0.05）。经持续气道正压通气（CPAP）治疗、纠正睡眠呼吸暂停6-8周后,晨起血压较治疗前明显下降（P〈0.05）。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性。因此,OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压的影响

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对高血压患者24h动态血压及血压昼夜节律的影响。方法：102例高血压患者根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组（53例）,高血压合并轻度OSAS组（23例）,高血压合并中重度OSAS组（26例）,观察各组的动态血压及血压昼夜节律。结果：高血压合并中重度OSAS组、高血压合并轻度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间平均舒张压、夜间平均收缩压升高,血压昼夜节律下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停加剧了高血压患者夜间血压的升高及血压昼夜节律异常,应重视对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,行24h动态血压监测。     

肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者夜尿次数的研究

目的：探讨肥胖症伴阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者夜尿次数的变化。方法：根据睡眠期多导睡眠监测中的呼吸暂停低通气指数（AHI）结果,将肥胖症伴OSAS患者（50例）分为肥胖症伴轻度OSAS组（27例）和肥胖症伴中重度OSAS组（23例）,选肥胖症患者（20例）作为对照组,并记录各观察单位的夜尿次数。并对肥胖症伴OSAS患者作夜尿次数分别与睡眠期AHI、最低脉氧饱和度（Lowest SaO2）的相关性分析。结果：与对照组夜尿次数（1.0±0.19次）相比,肥胖症伴轻度OSAS组（2.1±0.31次,P〈0.01）与肥胖症伴中重度OSAS组（3.2±0.65次,P〈0.01）均明显增多,且肥胖症伴OSAS两组间有明显差异（P〈0.01）,夜尿次数随OSAS程度加重而增高,相关性分析显示肥胖症伴OSAS患者夜尿次数与呼吸暂停低通气指数呈显著正相关（r=0.675,P〈0.01）,与最低脉氧饱和度呈显著负相关（r=-0.734,P〈0.01）。结论：肥胖症伴OSAS患者夜尿次数显著增高且与OS-AS的严重程度相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心律失常的临床分析

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）与心律失常的关系.方法 对经多导睡眠仪监测（polysomnography,PSG）确诊的OSAS 69例患者行24h动态心电图（Holter）监测,同时选择21例单纯鼾症患者作为对照组.结果 OSAS组患者体重、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）和最低血氧饱和度（lowest saturation,LSaO2）与对照组差异有统计学意义（P＜0.05、P＜0.01）;OSAS组心律失常发生率为62.32%,并且随OSAS病情加重,心律失常发生率升高、时间延长及恶性程度加重.结论 OSAS患者心律失常的发生与呼吸暂停低通气指数及低氧血症密切相关.     

176例多导睡眠呼吸监测结果及临床分析

[目的]探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)和单纯鼾症在临床表现、睡眠监测指标上的差异。[方法]将176例患者分为单纯鼾症组,OSAHS轻、中、重度组,记录其年龄、性别、体重指数(BMI)、临床症状、多导睡眠监测结果、合并症(高血压、糖尿病、心脏病等)出现率,并分析比较其临床症状及合并症出现的差异。[结果]30～60岁患者占总患者数的82.95%。各组之间临床表现和合并症出现率的差异均有显著性意义(P<0.05)。BMI、最大氧减(%)、微觉醒指数(MAI)与呼吸暂停低通气指数(AHI)显著正相关(r分别为0.398、0.772、0.567,P均<0.01);平均血氧饱和度(MSaO2)与AHI显著负相关(r=-0.623,P<0.01)。[结论]30～60岁为OSAHS高发年龄,但其严重程度与年龄分布无关。不同程度OSAHS和单纯鼾症在临床表现、睡眠监测指标上均有明显差异,可通过其判断患者病情及预后。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心律失常的临床分析

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructivesleepapneasyndrome ,OSAS)与心律失常的关系。方法 :对经多导睡眠仪监测 (Polysomnography ,PSG)确诊的OSAS 4 9例行 2 4h动态心电图 (Holter)观察 ,同时选择 2 0例单纯鼾症患者作为对照组。结果 :OSAS组患者体重、呼吸暂停低通气指数 (apneahypopneaindex ,AHI)和最低血氧饱和度 (lowestsaturation ,LSaO2 )与对照组差异有显著性 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;OSAS组心律失常发生率为 5 1.11% ,并且随OSAS病情加重 ,心律失常发生率升高。结论 :OSAS患者心律失常的发生与呼吸暂停低通气指数及低氧血症密切相关     

软腭成形术对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者呼吸紊乱指数的影响

目的 探讨软腭成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)忠者术后1年阻塞性、中枢性、混合性呼吸暂停和低通气指数变化及各型呼吸紊乱的相关性.方法 经夜间7h多导睡眠监测仪(PSG)监测诊断为OSAHS患者49例,均行低温等离子射频消融软腭成形术治疗,以术前和术后1年PSG监测及主观感觉等指标作对照.结果 术后1年复查43例患者睡眠打鼾、晨起嗜睡等症状有所改善,其中阻塞性呼吸暂停指数降低41例,中枢性呼吸暂停指数降低38例,混合性呼吸暂停指数降低40例,低通气指数降低36例.阻塞性呼吸暂停减少可以减少中枢性呼吸暂停,低通气次数减少可以减少中枢性呼吸暂停.结论 阻塞性、中枢性呼吸暂停与低通气可相互影响;低温等离子射频软腭成形术创伤小,可有效地改善OSAHS患者缺氧症状.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者认知功能评估

目的探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者的认知状况,及其与睡眠结构紊乱和低氧血症之间的关系。方法受试者分为OSAS组（n=26）及对照组（n=16）,均进行多导睡眠图（PSG）、简易智能精神状态量表（MMSE）和事件相关电位（ERP）检测。结果 OSAS组Ⅲ＋Ⅳ期和REM期睡眠时间比例、最低及平均血氧饱和度明显减少（P〈0.05）,醒觉次数及睡眠呼吸紊乱指数（AHI）明显增加（P〈0.05）;OSAS组MMSE总分显著低于对照组（P〈0.05）,且MMSE总分与AHI呈显著负相关（r=-0.498,P〈0.05）,与平均SaO_2及最低SaO_2呈显著正相关（r分别为0.583和0.441,P均〈0.05）;OSAS组P300潜伏期显著长于对照组（P〈0.05）,P300潜伏期与MMSE总分呈显著负相关（r=-0.512,P〈0.05）。结论老年OSAS患者存在认知功能损害,夜间低氧血症可能起重要作用。