上皮性卵巢肿瘤组织中VEGF及其受体的表达

研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化SABC法,检测33例上皮性卵巢癌、10例良性卵巢肿瘤、10例正常卵巢组织中VEGF及其受体VEGFR-1、VEGFR-2的表达,用Ⅷ因子单抗标记肿瘤新生血管内皮,计数微血管密度(MVD)。结果VEGF及其受体VEGFR-1、VEGFR-2的表达在卵巢癌组织中显著高于良性及正常卵巢组织(P<0.05),且与卵巢癌患者临床分期、淋巴结转移、腹水癌细胞阳性、盆腔内形成粘连、MVD有明显相关性(P<0.05)。结论VEGF及其受体是卵巢癌重要的血管生成调节系统,与卵巢癌发生、发展密切相关,以VEGF及其受体为靶点的抗血管生成疗法对卵巢癌是可行的。     

上皮性卵巢癌血管内皮生长因子表达及血管生成的研究

目的:比较上皮性卵巢癌组织与癌周正常卵巢组织中的微血管密度(microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VECF)的表达,探讨血管生成与上皮性卵巢癌的生长、临床分期、细胞学分级、转移、治疗、预后的关系。方法:用免疫组织化学SP法(过氧化物酶标记链霉菌抗生物素蛋白法),对上皮性卵巢癌的组织切片行Ⅷ因子相关抗体和VEGF抗体免疫组织化学染色。结果:上皮性卵巢癌组织MVD及VEGF表达明显高于癌周正常卵巢组织,P<0.001;有淋巴结转移患者的MVD高于无淋巴结转移患者,P<0.05;癌组织中的VEGF表达百分率与MVD之间呈直线相关,相关系数0.3811,P<0.05;癌周正常卵巢组织内的VEGF表达与MVD没有相关性,相关系数为-0.1902,P>0.1。多元分析提示MVD与临床分期、细胞学分级有关。结论:MVD和VEGF表达可作为反映上皮性卵巢癌血管生成的指标。血管生成与上皮性卵巢癌的生长、转移、预后有密切关系。寻找抑制肿瘤血管生成的药物可为抗肿瘤治疗开辟新途径。     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

上皮性卵巢肿瘤组织中VEGF及其受体的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）及其受体在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化SABC法,检测33例上皮性卵巢癌、10例良性卵巢肿瘤、10例正常卵巢组织中VEGF及其受体VEGFR－1、VEGFR－2的表达,用Ⅷ因子单抗标记肿瘤新生血管内皮,计数微血管密度(MVD)。结果：VEGF及其受体VEGFR－1、VEGFR－2的表达在卵巢癌组织中显著高于良性及正常卵巢组织（P＜0．05）,且与卵巢癌患者临床分期、淋巴结转移、腹水癌细胞阳性、空腔内形成粘连、MVD有明显相关性（P＜0．05）。结论：VEGF及其受体是卵巢癌重要的血管生成调节系统,与卵巢癌发生、发展密切相关,以VEGF及其受体为靶点的抗血管生成疗法对卵巢癌是可行的。     

血管内皮生长因子及其受体Flt-1、KDR在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt-1)、受体2(KDR)表达和微血管密度(MVD)的意义。方法采用免疫组织化学方法检测208例胃癌组织和139例胃正常黏膜组织VEGF、Flt-1、KDR表达和计数MVD。结果胃癌组织中VEGF及其受体Flt-1、KDR的表达明显高于胃正常黏膜组织(P<0.01);胃癌组MVD比胃正常黏膜组度高[(26.19±16.23)/mm2vs(16.02±09.88)个/mm2,P<0.01]。VEGF、Flt-1、KDR表达与肿瘤浸润深度、淋巴转移密切相关(P<0.05)。在VEGF高表达的区域,Flt-1和KDR的表达亦增强,三者呈正相关(P<0.05)。VEGF表达水平与MVD之间也有正相关性(P<0.05)。结论VEGF及其受体Flt-1、KDR在胃癌中广泛表达,与胃癌患者的病理特征和微血管生成关系密切。胃癌组织中VEGF的表达与受体Flt-1、KDR的表达呈正相关;这些结果提示VEGF、Flt-1、KDR在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中可能起重要作用。     

血管内皮生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系 .方法 :应用免疫组织化学方法 ,检测 10 2例人胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度 (MVD) .分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分级、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系 .结果 :VEGF阳性表达率为4 9.1% ,VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与胃癌淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而与组织学分级无关 ;VEGF表达还与胃癌浸润深度和生长方式密切相关 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性或MVD≥ 5 0的胃癌患者 5a生存率较低 (P <0 .0 5 ) .结论 :VEGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

胰腺癌血管内皮生长因子、微血管密度的表达及意义

目的 :探讨胰腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)表达的临床意义及其相互关系。方法 :应用免疫组织化学染色法对 30例胰腺癌和 10例正常胰腺组织 VEGF表达检测和 MVD计数。结果 :胰腺癌VEGF表达率 73.3%、MVD计数 12 .5 3± 4 .12 ,明显高于癌旁组织 13.3%、5 .16± 1.6 3和正常胰腺组织 10 %、4 .2 9±1.32 (P<0 .0 1) ;VEGF表达和 MVD计数与胰腺癌的淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ,与肿瘤分化、临床分期无关 (P>0 .0 5 )。结论 :VEGF与胰腺癌的血管生成密切相关 ,VEGF和 MVD可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。     

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响.方法取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4～6代培养细胞分组应用不同浓度的胰岛素(30mU/L、300mU/L、3000mU/L)干预培养过程,48h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平.结果低浓度胰岛素组(30mU/L、300mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3000mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05).结论低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响.     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系。方法　应用免疫组织化学技术,检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系。结果　VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P＜0.01),VEGF表达和MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移密切相关(皆P＜0.05),与肿瘤分化无关(P＞0.05)。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

血管内皮生长因子受体3在上皮性卵巢癌组织的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在上皮性卵巢癌组织的表达及与血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)表达、癌周淋巴管生成和淋巴转移的关系.方法采用免疫组化方法,检测VEGFR-3、VEGF-C及VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床病理资料进行分析.结果VEGFR-3在癌细胞及癌周脉管内皮细胞表达,表达水平与VEGF-C、VEGF-D表达及淋巴转移显著正相关.淋巴管密度与淋巴转移、临床分期、VEGF-C表达、VEGF-D表达显著正相关,MVD与远处转移、临床分期显著正相关.结论VEGF-C、VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达上调刺激VEGFR-3表达并与之结合,诱导癌周淋巴管生成,促进肿瘤的淋巴转移.     

VEGF 与舌癌浸润转移及复发的相关性

目的：检测舌癌组织中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及微血管密度，以探讨VEGF水平与舌癌浸润转移与复发的关系。方法收集舌癌病人44例，均经组织病理学诊断为鳞状细胞癌，并确定其肿瘤类型、分化程度及有无淋巴结转移。良性对照组为13例舌乳头状瘤患者。采用S-P免疫组化法，对44例舌癌及13例舌乳头状瘤进行VEGF单克隆抗体和CD34单克隆抗体染色，在镜下进行VEGF分级及微血管计数。结果①44例舌癌VEGF染色结果：20例（-），16例（＋），8例（＋＋），微血管密度均值为39．18/200＆#215;视野（SD＝3．62），两者呈正相关。②在颈淋巴结转移组与未转移组间，VEGF表达、MVD、肿瘤大小及临床分期均有显著差异，但在统计学上，VEGF与MVD的意义较大。③在复发组与未复发组间，VEGF与MVD存在显著差异。结论VEGF及MVD与舌癌浸润转移及复发间存在密切的关系。     

直肠癌血管生成与肿瘤细胞增殖和转移的关系

目的 :探讨血管生成在直肠癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移中的意义。　方法 :免疫组化法检测和分析 4 6例直肠癌标本中的微血管密度 (MVD)值、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)阳性表达率、Ki 6 7标记指数 (Ki 6 7LI)与肿瘤浸润深度和淋巴结转移的关系。　结果 :MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI随肿瘤浸润深度的增加而增加 (P <0 .0 1)。MVD值、VEGF阳性表达率和Ki 6 7LI在淋巴结转移阳性组显著高于阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值、Ki 6 7LI在VEGF表达阳性组显著高于VEGF表达阴性组 (P <0 .0 1)。MVD值与Ki 6 7LI之间呈显著正相关(r =0 .36 ,P <0 .0 1)。　结论 :直肠癌血管生成可促进癌细胞增殖、浸润和淋巴结转移     

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。     

食管鳞癌中细胞凋亡、MVD及PCNA、VEGF表达的临床意义

目的研究食管鳞癌中细胞凋亡、PCNA、VEGF、MVD与传统组织病理学因素对食管鳞癌预后的影响.方法该研究采用原位DNA末端标记(TUNEL法)、免疫组化(S-P法)及组织病理学等方法研究食管鳞癌组织中凋亡、PCNA、CD34、VEGF的表达,计算出凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及微血管密度(MVD),并测出VEGF的平均吸光度.结果AI、PI、VEGF、MVD与肿瘤的分化程度、TNM分期有密切关系.低分化程度组和高TNM分期组PI、MVD值、VEGF吸光度明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P＜0.01),而其AI值明显低于高分化程度组及低TNM分期组(P＜0.01).浸润深度超过肌层组及有淋巴结转移组VEGF、MVD明显高于浸润深度未超过肌层及无淋巴结转移组(P＜0.01),而AI与浸润深度无关(P＞0.05),PI与淋巴结转移无关(P＞0.05).单因素分析结果显示患者生存率降低与AI、PI、MVD、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关.结论细胞凋亡、细胞增殖和血管形成参与了食管鳞癌的形成,并对其生长起促进作用.VEGF与食管鳞癌的血管形成有密切关系,VEGF和MVD表达增高有助于食管鳞癌的浸润转移;患者生存率降低与AI、PI、MVD、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关.     

胃癌中微血管密度及VEGF、NOS表达与肿瘤浸润、转移的相关性

目的:研究胃癌组织中微血管密度(MVD)的分布,血管内皮生长因子(VEGF),一氧化氮合酶(NOS)的表达及与肿瘤病理特征间的关系,探讨MVD、VEGF、NOS在胃癌浸润、转移中的意义及其间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测56例手术切除人胃癌组织石蜡包埋标本的VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的蛋白表达,对肿瘤微血管以CD34抗体染色并检测MVD。结果:56例胃癌组织MVD值平均为36.25±6.32;VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的阳性表达率分别为69.6%、75.0%、80.4%、83.9%;不同浸润深度、淋巴结转移程度及TNM分期的胃癌中MVD值的差异分别有统计学意义(P<0.01);VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的表达随胃癌浸润深度的加深,淋巴结转移程度的提高而上调(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);VEGFi、NOS阳性表达胃癌组织中的MVD值高于阴性表达者(分别为P<0.05,P<0.01);VEGF及iNOS表达均阳性者34例,VEGF表达阳性,iNOS表达阴性者5例,两者表达均阴性8例,iNOS的表达与VEGF表达有关(P<0.01)。结论:随着胃癌浸润,转移程度进展,肿瘤MVD值增高,VEGF、NOS的表达上调;胃癌中VEGF及iNOS的表达与肿瘤MVD有关,提示VEGF及iNOS在胃癌生长,浸润及转移中促进肿瘤新生血管形成;iNOS表达与VEGF表达有关,VEGF可能通过增加iNOS的表达促进肿瘤微血管形成。     

老年胃癌组织血管内皮生长因子的表达和微血管密度与预后的关系研究

目的探讨老年胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与预后的关系。方法选择68例老年胃癌患者作为研究对象,应用免疫组织化学方法检测胃癌组织及癌旁组织VEGF及MVD,对VEGF、MVD与患者预后的关系进行统计学分析。结果胃癌组织与癌旁组织VEGF阳性率分别为60.3%及8.8%,胃癌组织高于癌旁组织(P<0.01);VEGF阳性及MVD升高患者3 a生存率及5 a生存率低于VEGF阴性及MVD正常者(P<0.01);VEGF及MVD与患者临床分期、淋巴结转移及远行转移有关(P<0.01)。结论 VEGF表达与血管生成和肿瘤进展密切相关,可作为预测老年胃癌患者预后的重要因素。     

基质金属蛋白酶-2、血管内皮生长因子与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中MMP2、VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果:MMP2表达与卵巢癌的临床分期有关(P<0.05);MMP2表达阳性组的MVD值明显高于阴性组的MVD值(P<0.05),卵巢癌组织中MMP2与VEGF的表达呈显著性正相关(rs=0.600,P<0.05)。结论:MMP2与卵巢肿瘤的血管生成有关,检测MMP2的表达可作为反映卵巢癌侵袭和转移潜能的生物学指标。     

鼻咽癌内血管内皮生长因子的表达及微血管密度的病理意义

目的 :探讨鼻咽癌内血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及微血管密度 (MVD)的病理意义。方法 :应用免疫组织化学S P法对鼻咽癌内VEGF的表达及MVD进行检测。结果 :鼻咽癌内VEGF的阳性表达率为 83%(5 3/ 6 4 ) ,VEGF的表达及MVD均与患者的 5年生存率及淋巴结转移相关 (P <0 0 5 ) ,同时VEGF的表达与MVD呈正相关关系 (P <0 0 1)。结论 :鼻咽癌内VEGF的高表达及高MVD与患者的不良预后及淋巴结转移有关     

肺癌血管生成与淋巴结转移的关系

目的探讨肺癌血管生成与淋巴结转移的关系.方法我们采用免疫组织化学的方法检测了1997～1999年手术切除的50例肺癌病人石蜡标本中微血管密度和血管内生长因子及其受体蛋白的表达,其中有肺门淋巴结转移者24例,光镜下行MVD、VEGF、Flt、KDR蛋白表达细胞的计数.结果肺门淋巴结转移组的MVD、VEGF、Flt、KDR蛋白表达均高于未转移组.结论肺癌中MVD、VEGF、Flt、KDR蛋白表达与肿瘤转移行为密切相关,有可能作为判定肿瘤生物学行为、转移潜能及预后的指标.