大气颗粒物(PM10/PM2.5)与人群循环系统疾病死亡系的病例交叉研究

目的:探讨北京市大气颗粒物(PM10及PM2.5)污染对居民循环系统疾病死亡的影响。方法:连续监测2007年至2008年北京市大气中PM2.5日均浓度,并收集同时期海淀区居民循环系统疾病死亡数据、北京市大气污染物和气象条件资料,应用双向对称性病例交叉研究和条件Logistic回归对数据进行分析,同时调整了性别、年龄及季节等潜在混杂因素的影响。结果:在控制当日气温、相对湿度、平均气压、风速的影响后,PM2.5每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.78%(95%CI:0.07%-1.49%)、0.85%(95%CI:-0.28%1.99%)和0.75%(95%CI:-0.17%1.68%);PM10每升高10μg/m3,所关联的总循环系统疾病、心血管疾病、脑血管疾病死亡的超额危险度分别为0.36%(95%CI:-0.07%0.78%)、0.63%(95%CI:-0.02%1.28%)和0.33%(95%CI:-0.26%0.92%),其中PM2.5与循环系统疾病死亡的关联有统计学意义(P<0.05)。颗粒物在温暖季节(4月至9月)与循环系统疾病死亡的关联比寒冷季节时更强,差异有统计学意义。结论:北京市海淀区循环系统疾病死亡人数的增加可能与颗粒物污染浓度的升高有关,该效应在温暖季节更强,大气PM2.5对健康的影响比PM10更大。     

大气细颗粒污染物对呼吸系统危害研究进展

随着空气污染特征的转变,大气细颗粒物(PM2.5)污染已成为我国大部分地区雾霾天气形成与恶化的主要原因之一。由于粒径较小、毒性大,PM2.5健康效应已受到国内外专业研究人员的高度重视。本文对近年来有关PM2.5对呼吸系统危害的研究进行概述,以加深公众对PM2.5危害的认识。     

自动测汞仪测定PM2.5中的汞含量

大气中的汞多以化合物的形式存在于环境中,其主要包括易溶和难溶化合物[1]。汞(Hg)根据其在大气中的存在的形式分为Hg(单质汞)、Hg2+(氧化态汞)以及Hgp(颗粒态汞)[2]。然而大气中的汞经常附着在大气中的颗粒物上,随着人体的呼吸进入体内,产生危害。能够对人体产生危害的颗粒物主要是PM2.5,PM2.5是分子直径≤2.5μm的颗粒物,可以较长时间悬浮在大气中。当其进入人体后,附着在PM2.5上的有害金属汞也进入体内,并在体内富集,累及中枢神经系统、消化系统及肾脏、呼吸系统、皮肤、血液及眼睛[3]。汞常以蒸汽状态污染大气,其侵入人体的方式主要是通过呼吸道、皮肤和消化道等一些不同途径。所以了解和监测大气环境中PM2.5中的汞含量对全人类的健康极其重要。我国GB 3095-2012《环境质量标准》中规定环境大气中汞的浓度限制为0.05μg/m3[4]。     

哈尔滨市居民对大气颗粒物PM2.5的认知、态度和行为调查

目的了解哈尔滨市居民对大气颗粒物PM2.5的认知、态度和行为,为政府制定相关政策提供科学依据。方法用统一设计的调查问卷通过街头拦截方式,在公园和居民社区等人群较为密集的地点对在哈尔滨市居住超过1年、年龄18岁及以上的常住居民进行匿名调查。结果共调查400人,有效应答372人,有效应答率93.0%。PM2.5知识达标111人,达标率29.8%。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,文化程度是影响PM2.5知晓率的因素。知道PM2.5的193人中,49.7%的受访者关注政府公布的PM2.5监测数据,75.1%的受访者支持政府每天公布PM2.5监测数据,他们对PM2.5监测点的支持率前3位是工业区(81.3%)、居民区(75.1%)、商业区(65.8%),他们认为增加绿化面积(87.6%)、治理工业污染(85.0%)、控制汽车尾气排放(82.4%)是控制PM2.5污染的主要措施。在空气污染严重时采取防护措施的有265人,其主要应对措施是减少外出(61.1%)、佩戴口罩(75.1%)、紧闭窗户(82.3%)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,PM2.5知识达标者采取防护措施的人数比例高于PM2.5知识不达标者。结论居民对PM2.5的认知水平仍有待提高。居民非常支持政府公布PM2.5监测数据,要求政府落实减排降污政策与降低PM2.5健康危害的意愿强烈。     

如何科学戴口罩

中国气象局国家气候中心监测数据显示,自2012年9月1日以来,我国大部分地区被雾霾笼罩。空气重污染引发了抢购口罩潮。雾霾天气频频发生的原因是由于大气中细颗粒物数量急剧增加所致。所谓细颗粒物,即PM2.5,指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物,也被称为可入肺颗粒物。口罩对进入肺部的空气有一定的过滤作用,在呼吸道传染病流行时,在粉尘等污染的环境     

大气可吸入颗粒物浓度对变应性鼻炎的影响研究

目的 探讨大气可吸入颗粒物PM10浓度变化对变应性鼻炎(AR)症状评分的影响.方法 入选的80例AR患者在不同的PM10颗粒物浓度时,对该群患者的症状客观评分,比较PM10颗粒物浓度变化对AR症状的影响程度.结果 当空气中PM10浓度＜50μg/m3时,其症状总评分为(5.900±1.270)分;当PM10浓度＞150μg/m3时症状总评分(7.475±1.340)分,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 当PM10浓度上升时,AR的症状会进一步加重.     

我国大气细颗粒物污染的急性健康风险及防治建议

本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物(PM2.5)的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析, 主要发现如下:近年来我国大气PM2.5污染总体防控成效显著, 2020年我国大气PM2.5年平均浓度较2013年降低明显, 但当前我国大气PM2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平;短期暴露于大气PM2.5显著增加我国居民死亡风险, 特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险, 同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险;持续性PM2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险, 且重污染天气持续时间越长、PM2.5浓度越高, 健康影响更为严重;大气PM2.5化学组分与健康危害程度存在关联, 其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM2.5的健康危害密切相关;大气PM2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化, 继而造成人体各系统的损害;儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM2.5暴露的健康损害高于一般人群, 是大气PM2.5污染暴露的脆弱人群;大气污染防治政策的实施显著改善人群健...     

大气颗粒物暴露与人体心血管疾病急性效应关系研究的系统评价

目的:回顾总结不同粒径颗粒物对心血管疾病急性有害效应的影响并进行系统评价.方法:选择心血管疾病、颗粒物、时间序列研究等相关检索词,检索PubMed、Web of science、CNKI等数据库,同时手工检索相关杂志和参考文献,对检索文章按颗粒物的空气动力学粒径分为4类:PM10、PM2.5~10、PM2.5、超细颗粒物(UFP);然后对每种粒径的颗粒物根据效应变量(RR或RD)及结局(入院或死亡)进行分类,将符合标准并能够进行Meta分析的文献采用Stata 10.0软件进行定量合成.纳入文献之间的异质性检验采用卡方检验(α=0.10),若检验提示同质性,采用固定效应模型计算合并值和95%CI;若检验提示存在异质性,则使用随机效应模型计算合并值和95%CI.对不符合Meta分析的文献进行定性的系统评价;同时对潜在的发表偏倚进行Begg′s秩相关检验分析.结果:对纳入的51篇文献分类整理,将文章中的结果进行合并计算,得出颗粒物与心血管疾病的总效应关系,入院率结果显示:PM10 RD 0.7%(0.1%,1.3%),PM2.5~-10 RD 0.3%(0.01%,0.7%),PM2.5 RD 0.9%(0.7%,1.1%);死亡率结果显示:PM10 RR 1.02(1.01,1.03),RD 0.51%(0.36%,0.65%);PM2.5~-10 RR 1.024(1.010,1.038),RD 0.3%(0.01%,0.6%);PM2.5 RR 1.013(1.002,1.025),RD 0.86%(0.47%,1.24%).UFP对人群心血管影响的研究较少,共纳入9篇文献,均提示UFP与心血管疾病有关.结论:颗粒物是人群心血管疾病的危险因素且与其粒径有关,纳米级物质研究成为热点,有关资料目前相对匮乏,将是以后研究重点所在.     

北京市通州区监测点2016～2018年PM2.5中重金属元素污染特征及健康风险评价

目的:对2016～2018年通州区大气中细颗粒物(PM2.5)及其12种重金属进行检测分析,并进行人群健康风险评估.方法:2016年1月至2018年12月每月固定地点固定时间采集通州区大气PM2.5样品,对大气中重金属Al、Se、Ti、Cd、Cr、Pb、As、Ni、Mn、Hg、Sb以及Be的质量浓度进行测定.用统计软件SPSS21.0对PM2.5及其12种重金属进行分析,并对经呼吸道吸入的重金属用USEPA模型进行非致癌风险和致癌风险评价.结果:2016～2018年大气PM2.5日平均浓度范围为9～287μg/m3,超标天数约占总检测天数的40.48％(102/252).PM2.5总年平均浓度为63.50μg/m3,高于环境空气质量二级标准限值.3年重金属总年平均浓度为238.33 ng/m3.重金属质量浓度在大气中的顺序为Al>Pb>Mn>As>Se>Sb>Ni>Cr>Cd>Ti>Hg>Be.2016～2018年重金属总年平均浓度分别为121.63 ng/m3、279.65 ng/m3、331.12 ng/m3.不同重金属年平均浓度均呈逐年上升趋势,且Al、Pb、Mn、As、Sb、Se、Cd、Cr、Hg、Ti年份间差异有统计学意义(P<0.05).Al、As、Pb、Cd、Se、Cr、Mn、Ni非致癌风险值均小于1,12种重金属对不同人群的非致癌风险顺序为Al>As>Pb>Cd>Se>Cr>Mn>Ni,且儿童>成年男性>成年女性.As对6岁及以上儿童、Cr对3岁及以上儿童以及此两种重金属对成年人群的致癌风险均位于10-6～10-4范围之中.重金属对不同人群的致癌风险均为Cr>As>Cd>Ni,且成年男性最高,儿童最低.结论:通州区大气PM2.5年平均浓度高于标准限值,重金属Al、Pb、Mn污染严重.整体来看,Cr对各类人群的致癌风险水平较高,As对成人的非致癌风险和致癌风险水平均较高,应予以高度重视.     

北京市颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病急性加重住院的影响

目的：研究北京市颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）的影响,并分析颗粒物污染对不同特征人群的影响差异。方法：从国家卫生与计划生育委员会医疗管理服务指导中心获取北京市2014年至2015年三甲医院AECOPD患者的住院资料,从中国空气质量监测平台获取同期大气污染资料,从中国气象局获取同期气象资料。采用广义相加Poisson回归模型,在控制长期趋势、周效应、节假日效应、气象条件等混杂因素后,评估PM2.5、PM10对AECOPD住院人次的影响。根据患者不同特征（性别、年龄）进行亚组分析,确定颗粒物污染的高危人群。结果：纳入15家医院,共7 884例住院患者,男女比例2.3 ∶1,65~79岁患者最多（45.5%）、≥80岁（37.1%）次之、<65岁（17.4%）最少。PM2.5、PM10日均浓度分别为（77.1±66.6） μg/m3、（111.9±75.8） μg/m3,两者均在移动平均滞后4 d时对AECOPD的影响最大,即PM2.5日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.01%~1.06%,P=0.0478）, PM10日均浓度每增加10 μg/m3,AECOPD住院人次增加0.53%（95%CI：0.07%~1.00%,P=0.025 0）。亚组分析结果显示,PM2.5、PM10日均浓度每增加10 μg/m3,女性患者住院人次分别增加1.13%（95%CI：0.19%~2.07%,P=0.018 3）、1.06%（95%CI：0.22%~1.91%,P=0.013 6）;≥80岁患者住院人次分别增加1.25%（95%CI：0.40%~2.11%,P=0.004 0）、1.18%（95%CI：0.42%~1.95%,P=0.002 4）;而男性、<65岁、65~79岁患者中,PM2.5、PM10与AECOPD的关联无统计学意义。由此可见,女性、≥80岁患者对颗粒物污染更敏感。结论：颗粒物污染会增加AECOPD住院风险,且女性、年老者风险更高。     

Human Serum-derived Extracellular Vesicles Protect A549 from PM2.5-induced Cell Apoptosis

Objective Epidemiological studies reveal that exposure to fine particulate matter(aerodynamic diameter≤2.5μm,PM_2.5)increases the morbidity and mortality of respiratory diseases.Emerging evidence suggests that human circulating extracellular vesicles(EVs)may offer protective effects against injury caused by particulate matter.Currently,however,whether EVs attenuate PM_2.5-induced A549 cell apoptosis is unknown.Methods EVs were isolated from the serum of healthy subjects,quantified via nanoparticle tracking analysis,and qualified by the marker protein CD63.PM_2.5-exposed(50μg/mL)A549 cells were pretreated with 10μg/mL EVs for 24 h.Cell viability,cell apoptosis,and AKT activation were assessed via Cell Counting Kit-8,flow cytometry,and Western blot,respectively.A rescue experiment was also performed using MK2206,an AKT inhibitor.Results PM_2.5exposure caused a 100%in crease in cell apoptosis.EVs treatme nt reduced cell apoptosis by 10%,promoted cell survival,and inhibited the PM_2.5-induced upregulation of Bax/Bcl2 and cleaved caspase 3/caspase 3 in PM_2.5-exposed A549 cells.Moreover,EVs treatment reversed PM_2.5-induced reductions in p-AKT^Thr308and p-AKT^Ser473.A KT inhibition attenuated the anti-apoptotic effect of EVs treatment on PM_2.5-exposed A549 cells.Conclusions EVs treatment promotes cell survival and attenuates PM_2.5-induced cell apoptosis via AKT phosphorylation.Human serum-derived EVs may be an efficacious novel therapeutic strategy in PM_2.5-induced lung injury.     

南京市某居民区空气 PM2.5和 PM10污染分布特征分析

目的：研究南京市某居民区空气PM2.5和PM10污染的分布特征。方法：于春、夏、秋、冬四季选取同一地点两个不同垂直高度,同步监测PM2.5和PM10两种颗粒物,其中PM10只于春、夏季采集。结果：南京某居民区PM10质量浓度较低,均未超过我国环境空气质量二级标准（GB3095-2012）,秋冬季PM2.5超标,尤其是冬季最为严重。随着高度的增加,春季PM2.5质量浓度逐渐升高,而冬季PM2.5质量浓度则呈现下降的趋势,春冬季节不同高度PM2.5质量浓度差异有统计学意义（P＜0.05）,而且工作日PM2.5质量浓度高于休息日。结论：冬季居民区空气PM2.5污染严重,尤其是在呼吸带高度,同时PM2.5在PM10中占很高的比例,建议南京市要采取相关措施以降低PM2.5污染程度。     

大连市空气污染物对脑出血发病影响研究

目的　探讨大连市空气污染物对脑出血发病的影响。方法　回顾性收集2014—2015年大连医科大学附属第一医院、大连医科大学附属第二医院、大连大学附属中山医院收治的首发脑出血患者1 688例,收集大连市同期空气污染物数据（包括PM2.5、PM10、NO2、SO2、O3）,相关数据来源于大连市环境保护局。采用单项回顾性1∶1配对病例交叉研究设计,多因素Logistic回归分析各空气污染物对脑出血发病的影响;分析发病前0~3 d颗粒物（PM2.5、PM10）浓度对脑出血发病影响存在的滞后效应,根据所得OR值确定最佳滞后期。结果　多因素Logistic回归分析结果显示,PM2.5、PM10、NO2浓度与脑出血发病相关〔OR=1.022,95%CI（1.003,1.040）,P=0.022;OR=1.014,95%CI（1.000,1.028）,P=0.045;OR=1.006,95%CI（1.001,1.110）,P=0.018〕。滞后效应分析显示,发病当天及发病前1 d PM2.5浓度与脑出血发病相关〔OR=1.031,95%CI（1.008,1.054）,P=0.007;OR=1.027,95%CI（1.004,1.050）,P=0.023〕,发病当天OR值最大;发病当天PM10浓度与脑出血发病相关〔OR=1.019,95%CI（1.003,1.036）,P=0.020〕。结论　大连市PM2.5、PM10、NO2浓度与脑出血发病相关;发病当天颗粒物（PM2.5、PM10）浓度与脑出血发病显著相关。 脑出血;空气污染物;大连 10.12114/j.issn.1007-9572.2018.00.247     

粒径小于2.5微米可吸入颗粒物的危害

大量流行病学研究证明,心血管系统疾病和呼吸系统疾病的发病率、入院率、病死率与室外空气污染呈显著的正相关关系,特别与直径≤2.5μm和≤10 μm的颗粒物(相应地以PM25和PM10表示)浓度相关.PM25的粒径小、比表面积大,易于富集空气中的有毒有害物质,更容易富集重金属元素及挥发性有机物(VOC)、多环芳烃(PAH)...     

新型医用防护口罩过滤环境气溶胶的性能

目的：研制新型防严重急性呼吸综合征(SARS)病毒的医用口罩，并根据口罩阻挡环境中气溶胶微粒吸入人体内的使用要求，模拟人吸气量和吸气阻力，对口罩过滤环境气溶胶的性能进行测试。方法：采集部分市售口罩和新研制的口罩作为测试对象，测定不同口罩对PMl0、PM2．5和PMl．0的过滤效果。结果：纱布口罩(16层)吸气阻力低、但对环境气溶胶微粒的过滤效率低于25％，3个纱布口罩叠用(48层)的过滤效率仍低于40．0％；含活性碳的口罩吸气阻力适中、对环境气溶胶微粒的过滤效率为20．3％-56．1％；非织造布口罩的吸气阻力较高，过滤效率在70．0％-99．7％；新研制医用口罩的吸气阻力与纱布口罩相当，对环境气溶胶微粒过滤效率达到96％以上，其中对PMl0、PM2.5和PMl.0的平均过滤效率分别为99．6％、97．1％、99．4％。结论：新研制的口罩具有低阻高效特点，是目前防SARS病毒的理想口罩。     

PM2．5对被动吸烟大鼠慢性气道炎症及氧化应激反应的影响

目的探讨PM2．5短期暴露对被动吸烟大鼠慢性气道炎症和氧化应激反应的影响及可能机制。方法48只雄性Wistar大鼠分为正常对照组（n=12）和被动吸烟模型组（n=36）,后者在给予被动吸烟45d后再随机分为单纯被动吸烟组、低剂量（1．25mg／mL）PM2.5暴露组和高剂量（5mg／mL）PM2．5暴露组（n=12）。在末次PM2．5染毒24h时点,测定大鼠肺功能;收集支气管-肺泡灌洗液（BALF）,细胞涂片及吉姆萨（Giemsa）染色后进行细胞计数及分类,对BALF中自介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）等指标进行检测;取左肺上叶肺组织,利用光学显微镜（光镜）和透射电子显微镜（透射电镜）观察肺组织学改变和细胞超微结构。结果单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中自细胞总数均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高剂量PM2．5暴露组中性粒细胞百分比显著高于低剂量PM2．5暴露组（P〈0．05）。随着PM2．5暴露浓度的升高,大鼠肺功能参数显著降低（P〈0．05）。与正常对照组比较,单纯被动吸烟组和PM2．5暴露组BALF中IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;与单纯被动吸烟组比较,高剂量PM2．5暴露组IL-6和MDA水平显著升高,T-AOC、GSH—Px和CAT水平显著降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。光镜观察可见单纯被动吸烟组大鼠的支气管壁、血管腔及小气道内中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞及嗜酸性粒细胞浸润,肺泡间隔明显变薄或融合,肺泡腔内渗出、充血,肺泡管扩张等结构破坏;PM2.5暴露组上述炎症过程进一步加剧,透射电镜观察发现巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构发生明显改变。结论PM2．5短期暴露可加重被动吸烟大鼠气道慢性炎症及氧化应激反应。     

东北某部驻地空气可入肺颗粒浓度与营区呼吸道疾病就诊病例的相关性研究

[目的]应用病例交叉设计的分析方法,定量评价东北某部驻地附近日均可入肺污染微粒的浓度（PM25）对驻地营区呼吸道疾病发病就诊人次的影响.[方法]从2011年11月-2013年1月期间,搜集营区呼吸道疾病就诊人次数据和营区附近PM2.5、二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）监测水平,应用病例交叉设计法评估营区呼吸道疾病的发病人次和空气可入肺微粒监测的相关性.[结果]研究期间,呼吸道疾病门急诊就诊官兵共为3 086人次,空气污染监测日均PM25、SO2、NO2分别是（147.7士73.53）、（121.4±46.79）、（92.4±37.73） μg/m3,通过统计学计算,呼吸道疾病的发病人次与空气中可入肺污染微粒存在明显的统计学相关性,比值比（odds ratio,ORs）分别为：1.016 [95％可信区间（confidence interval,CI）为1.007～1.029]、1.021 （95％CI：1.008～1.033）、1.024（95％CI：1.009～1.037）.[结论]研究表明呼吸道疾病就诊人次随PM2.5的浓度增加而增多.     

大气污染物对呼吸系统疾病入院影响的病例交叉研究

目的 研究不同浓度细颗粒物（PM_2.5）、可吸入颗粒物（PM₁₀）、二氧化氮（NO₂）、二氧化硫（SO₂）四种大气污染物对东营市东营区呼吸系统疾病（肺炎、慢性阻塞型肺病、肺结核）日入院人数的影响,为制定干预措施提供依据。方法 收集东营区2015年1月1日—2017年12月31日每日大气污染物浓度及呼吸系统疾病入院数据,采用泊松回归分析将分布滞后非线性模型与双向时间分层病例交叉设计相结合,分别计算四种污染物对三种呼吸系统疾病入院作用的RR值。结果 在排除气象因素、星期几效应等混杂因素的影响后,PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂日平均浓度每升高10 μg/m³,对肺炎入院影响的最大RR值为1.252（1.090~1.438）、1.094（1.021~1.173）、1.462（1.179~1.814）和1.275（1.079~1.505）,滞后3 d、6 d、4 d和6 d;对慢性阻塞型肺病入院作用最大RR为1.478（1.245~1.754）、1.156（1.046~1.279）、1.774（1.297~2.428）和1.215（1.011~1.461）,滞后4 d、5 d、4 d和0 d;对肺结核病入院作用最大RR值为2.423（1.618~3.630）、1.629（1.288~2.059）、1.892（1.220~2.935）和1.939（1.453~2.590）,滞后3 d、0 d、0 d和5 d。结论 大气污染物浓度短时间内升高可使东营区呼吸系统疾病患者人数增加,不同污染物作用强度和滞后效应并不相同。     

N-乙酰半胱氨酸对PM2.5致大鼠睾丸毒性的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)改善亚急性暴露于大气细颗粒物(particulate matter,PM)2.5致大鼠睾丸损伤的作用。 方法 30只 Wistar大鼠随机分为3组,分别为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、PM2.5+N-乙酰半胱氨酸组。通过气管内滴注的方法进行染毒,每次剂量为5.0 mg/kg,每周染毒一次,共8周;NAC组在PM2.5染毒的基础上,通过灌胃方式连续给予150 mg·kg-1·d-1 NAC;生理盐水对照组通过气管内滴注同体积生理盐水（1 mL/kg）作为对照。造模后HE染色制作睾丸组织病理切片,TUNEL法检测睾丸凋亡情况,分光光度计法检测睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、和丙二醛（malondialdehyde,MDA）指标,酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测定睾丸白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)及睾酮水平。 结果 PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组大鼠血清睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平均低于盐水对照组,睾丸组织MDA水平升高,PM2.5+NAC组睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平高于PM2.5组,睾丸组织MDA水平下降(P＜0.05)。在PM2.5暴露组中,曲精小管中多个细胞核表现出明显的深棕色染色,TUNEL阳性细胞的计数明显高于盐水对照组和PM2.5+NAC组(P＜0.05);而PM2.5+NAC组凋亡细胞数明显低于PM2.5组,但高于盐水对照组(P＜0.05)。PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组睾丸细胞凋亡指数高于盐水对照组,PM2.5+NAC组低于PM2.5暴露组(P＜0.05)。 结论 PM2.5亚急性暴露可以造成大鼠睾丸组织病理损伤,诱导睾丸细胞凋亡,引起氧化炎症指标改变,而NAC作为一种抗氧化剂,可以明显改善上述损伤作用,对PM2.5致睾丸毒性作用具有拮抗作用。     

Temporal Trend in Lung Cancer Burden Attributed to Ambient Fine Particulate Matter in Guangzhou,China

Objective To estimate the lung cancer burden that may be attributable to ambient fine particulate matter(PM2.5) pollution in Guangzhou city in China from 2005 to 2013.Methods The data regarding PM2.5 exposure were obtained from the ‘Ambient air pollution exposure estimation for the Global Burden of Disease 2013’ dataset at 0.1°×0.1° spatial resolution.Disability-adjusted life years(DALYs) were estimated based on the information of mortality and incidence of lung cancer.Comparative risk analysis and integrated exposure-response function were used to estimate attributed disease burden.Results The population-weighted average concentration of PM2.5 was increased by 34.6% between 1990 and 2013,from 38.37 μg/m~3 to 51.31 μg/m~3.The lung cancer DALYs in both men and women were increased by 36.2% from 2005 to 2013.The PM2.5 attributed lung cancer DALYs increased from 12105.0(8181.0 for males and 3924.0 for females) in 2005 to 16489.3(11291.7 for males and 5197.6 for females) in 2013.An average of 23.1% lung cancer burden was attributable to PM2.5 pollution in 2013.Conclusion PM2.5 has caused serious but under-appreciated public health burden in Guangzhou and the trend deteriorates.Effective strategies are needed to tackle this major public health problem.