人工合成冬虫夏草对血糖和胰岛素分泌影响的实验研究

目的：探讨人工合成冬虫夏草（Q80）对环孢素引起的糖尿病小鼠的血糖和胰岛素分泌的影响。方法：用^125I胰岛素放免疫法和葡萄糖氧化法，检测了口服和腹腔注射Q80小鼠的胰岛素和血糖浓度。结果：（1）注射和口服不同剂量的环孢素均可使小鼠血糖逍度升高胰岛素浓度下降，且与正常值比较有显性差异（P＜0．01），停药后可恢复正常。（2）注射或口服环孢素＋Q80后血糖浓度均达到正常，而胰岛素浓度均未达正常。（3）单独使用Q80不能引起血糖浓度的改变。口服Q80对胰岛浓度无影响。注射则引起其浓度变化。（4）单独使用环孢素组与口服环孢素－Q80组比较，后胰岛素浓度有所提高。停药后2周可恢复正常，与注射环孢素＋Q80组比较，胰岛素浓度于用药后2周有所提高，停药后反而下降。结论:（1）注射或口服环孢素均可导致小鼠血糖浓度增高及胰岛素浓度下降。（2）中药Q80对环孢素引起的血糖升高具有明显的降血糖的作用，而单独用药则不影响血糖浓度。（3）口服和注射Q80对环孢素引起分泌下降有一定的抑制作用，但影响不大。（4）环孢素对血糖的影响是暂时的，可逆的，一旦停药，血糖即可恢复正常，即使加大环孢素的剂量。停药后血糖亦可恢复正常。     

芭尔糖及其组分对小鼠餐后血糖和胰岛素的影响

目的 观察芭尔糖和其主要成分赤藓糖醇对昆明小鼠和KKay糖尿病小鼠糖代谢的影响.方法 将昆明小鼠和KKay糖尿病小鼠各按空腹血糖随机分为2组,每组15只,分别进行以下实验:1)葡萄糖耐量实验:赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+葡萄糖2mg/g,对照组仅给予葡萄糖2mg/g；2)淀粉耐量实验:赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+淀粉2mg/g,对照组仅给予淀粉2mg/g.比较各时间点血糖和血糖曲线下面积；3)餐后胰岛素水平测定实验:芭尔糖组给予芭尔糖2mg/g+淀粉2mg/g,赤藓糖醇组给予赤藓糖醇2mg/g+淀粉2mg/g,对照组给予淀粉2mg/g,测定灌胃后1h血胰岛素水平.结果 赤藓糖醇组与葡萄糖组比较,无论正常小鼠还是糖尿病小鼠,餐后0.5h的血糖较对照组都有明显下降.赤藓糖醇组与淀粉组比较,正常小鼠餐后0.5h血糖和糖尿病小鼠餐后1h血糖有明显降低作用,无论正常小鼠还是糖尿病小鼠,赤藓糖醇餐后血糖曲线下面积较淀粉组明显下降.与淀粉组比较,芭尔糖组和赤藓糖醇组对昆明小鼠和KKay小鼠餐后1h血胰岛素的分泌作用均无统计学差异.结论 芭尔糖及其主要组分不升高餐后血糖,甚至降低餐后血糖和血糖曲线下面积,不增加胰岛素分泌.     

糖宁颗粒降血糖作用的实验研究

目的:研究糖宁颗粒对正常小鼠血糖和胰岛素分泌不足引起的糖尿病小鼠血糖的影响. 方法:在正常小鼠和四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠中,观察未使用糖宁颗粒和使用糖宁颗粒4g/kg、1g/kg后,小鼠空腹血糖、饱腹血糖在不同时相的变化. 结果:与对照组相比,糖宁颗粒的两个不同剂量组在给药后的0.5小时或1.0小时都会使血糖有明显的下降. 结论:糖宁颗粒具有明显的降血糖作用.     

雌激素对CETP转基因小鼠糖代谢及胰岛功能影响的初步研究

目的:观察CETP转基因小鼠在卵巢切除和雌激素替代情况下糖耐量和胰岛功能的改变?方法:15只雌性CETP转基因小鼠随机分为3组,假手术组?卵巢切除组和雌激素替代组?除假手术组外,其余均行卵巢切除术?术后第2周开始,雌激素替代组给予雌激素治疗,而假手术组和卵巢切除组则给予同等剂量的橄榄油,4周后检测各组小鼠空腹血糖,8周后进行腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)试验,提取小鼠胰岛做葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)实验?结果:术后8周,卵巢切除组小鼠空腹血糖较假手术组鼠明显升高(P < 0.05),IPGTT各时点血糖均较假手术组小鼠明显升高(P < 0.05),GSIS显示胰岛素分泌功能有减退的趋势;而雌激素替代组上述变化有明显改善,IPGTT的0?15?30 min的血糖水平显著下降(P < 0.05),GSIS的胰岛素分泌功能也有改善的趋势?结论:CETP转基因小鼠卵巢切除后胰岛功能下降,表现为空腹血糖升高?糖耐量受损?葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平下降?雌激素替代能够对卵巢切除所带来的对于胰岛β细胞的有害影响起到一定的保护作用?     

山莨菪碱对环孢素A所致大鼠胰腺毒性的防护作用

观察了环孢素Ａ（ＣｓＡ）的大鼠胰腺毒性及山莨菪碱的防护作用。实验分对照组、环孢素Ａ组和环孢素Ａ＋山莨菪碱组。结果：环孢素Ａ每ｄ１０ｍｇ·ｋｇ－１灌胃３周，可引起大鼠口服葡萄糖耐量和葡萄糖刺激的胰岛素分泌显著降低；同时腹部皮下注射每ｄ１０ｍｇ·ｋｇ－１山莨菪碱３周，可使环孢素Ａ所引起的大鼠口服糖耐量和服糖后胰岛素分泌显著降低。结果提示：山莨菪碱对环孢素Ａ所致大鼠胰腺毒性具有防护作用。     

致作者

肺心病急性加重期，因合并病毒和（或）细菌感染使胰岛β细胞功能受损；因缺氧、酸血症、肺动脉高压等引起糖原氧化代谢过程障碍；以及各种应激状态促使肾上腺皮质激素大量分泌和胰腺分泌胰岛素减少等诸多因素使血糖增高，特别是餐后2h血糖明显升高。而肺心病缓解期则空腹血糖及餐后2h血糖基本恢复正常，证明在消除急性加重期对胰腺功能影响后，胰腺功能可恢复正常。     

雷帕霉素对小鼠葡萄糖代谢水平的影响

目的探讨雷帕霉素对葡萄糖代谢水平影响的特点、机制。方法选择4周龄、雄性C57BL/6小鼠,高热量、高脂饮食喂养8周后为肥胖组(HF,n=18),普通饲料喂养为正常组(NC, n =18)。两组小鼠分别给予安慰剂(n=6)、腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg,隔日1次, n=6)、喂饮2.37%亮氨酸水 (n =6),2周后分别行灌胃葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT)、胰岛素耐受性试验(insulin tolerance test, ITT)以及胰岛组织病理学检查。结果正常组小鼠腹腔注射雷帕霉素后葡萄糖负荷30min血糖水平显著升高(与安慰剂组比P=0.038,与亮氨酸组比P=0.035)。肥胖组小鼠腹腔注射雷帕霉素后空腹血糖水平显著高于安慰剂组(P=0.031),葡萄糖负荷30 min血糖显著高于安慰剂组(P=0.013)、亮氨酸组(P=0.041)。仅正常组小鼠胰岛素敏感性与安慰剂组相比显著降低(P=0.039)。雷帕霉素干预后腹腔脂肪量显著减少(正常组与安慰剂组比P <0.001,肥胖组与安慰剂组比P=0.013)。 结论雷帕霉素对哺乳动物糖代谢水平有显著影响,正常小鼠与机体胰岛素敏感性下降有关;肥胖小鼠与胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗相关。     

胰岛素治疗口服降糖药控制不良的2型糖尿病疗效观察

2型糖尿病的主要病理生理变化包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足,由于β细胞功能下降而引起的胰岛素分泌减少最终将导致2型糖尿病患者应用口服降糖药物不能良好地控制血糖,而应用胰岛素治疗,则有利于血糖控制.     

野生蒲公英联合沙棘对糖尿病模型小鼠的降糖作用及与单独用药之间的比较

目的 观察野生蒲公英、沙棘单用及联合用药前后对糖尿病小鼠空腹血糖的影响.方法 腹腔一次大剂量注射链脲佐菌素,制备小鼠糖尿病模型,取断尾小鼠静脉血测定血糖浓度.结果 成功建立糖尿病小鼠模型,沙棘组、蒲公英组及联合组用药后血糖都有下降（P＜0.01）,沙棘组下降的幅度最大.结论 野生蒲公英联合沙棘以及各自单独用药对糖尿病小鼠都有降糖作用,沙棘的降糖作用最好.     

磺脲类药物继发失效糖尿病患者治疗方式的疗效观察及胰岛β细胞功能的变化

①目的 探讨磺脲类药物继发性治疗失效的2型糖尿病患者加用二甲双胍及胰岛素后的疗效及胰岛β细胞功能的变化.②方法 继发磺脲类失效患者80例,改用格列吡嗪加二甲双胍或格列吡嗪口服、睡前注射胰岛素,观察3个月内多点空腹血糖变化及12用前后糖化血红蛋白（HbA1C）、餐后血糖、空腹和餐后C肤水平变化.③结果 两组均有显著的降血糖效果,且疗效相似,胰岛素组治疗后血清C肽水平明显升高,而二甲双胍组无变化.④结论 睡前加用注射胰岛素对磺脲类药物继发性治疗失效患者均有较高的达标率,联用胰岛素可以改善胰岛β细胞功能.     

调化三焦方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察调化三焦方（Tiaohua Triple-jiao Recipe,TTR）对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法建立STZ诱导的2型糖尿病大鼠模型,实验分为6组：正常对照组、模型组、阳性药组、TTR高剂量组、TTR中剂量组及TTR低剂量组,观察血糖、血脂、血清胰岛素、肝脏和心肌组织糖原含量的变化。结果①TTR（2g/kg）与阳性药格列美脲200mg/kg的降糖作用相当;②TTR治疗组大鼠的TG、CHO和LDL水平均明显低于模型组（P〈0.01）;③TTR对大鼠血清胰岛素水平无明显影响;④TTR能显著促进肝糖原和心肌糖原的合成（P〈0.01）。结论 TTR能改善STZ诱导的2型糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

不同治疗方法对糖尿病下肢震动感觉阈值的影响

目的：观察胰岛素治疗和非胰岛素治疗的2型糖尿病患者下肢震动感觉阈值（VPT）的差异,探讨血糖、血脂、糖化血红蛋白等因素对下肢VPT的影响。方法：选取糖尿病患者87例（胰岛素治疗组41例,口服药物治疗组46例）,正常对照组18例,检测FBG、TG、CHO、HDL、LDL、HbA1 c等生化指标,并进行双足VPT测定,比较各组间的差异,用直线相关方法分析双足VPT与各检测指标间的关系。结果：①糖尿病组FBG、HDL较对照组明显升高（P〈0.05）,糖尿病胰岛素治疗组CHO值较口服药物治疗组明显降低（P〈0.05）;②两糖尿病组双下肢VPT较对照组明显升高（P〈0.05）;③双下肢VPT与年龄、HbA1 c、糖尿病病程等成正相关关系（P〈0.05）。结论：高龄、血糖控制差、病程长等因素是糖尿病周围神经病变的主要影响因素,胰岛素治疗可能延缓糖尿病周围神经病变的发生发展。     

MafA基因对糖尿病大鼠血糖影响的研究

目的研究MafA基因治疗对糖尿病（DM）大鼠血糖的影响。方法分治疗、DM、正常对照3组;以链脲佐菌素（STZ）诱导Wistar大鼠DM模型;治疗组经门静脉注射将MafA与脂质体等比例混合体转染至DM大鼠体内,观察3组血糖等变化。结果①治疗组血糖由20．6mmol／L～22．8mmol／L下降至13．6mmol／L～14．8mmol／L,平均下降约5mmol／L,血浆胰岛素水平明显升高,且均能维持2周左右;②治疗组血糖明显低于DM组（P〈0．05）;③治疗组血浆胰岛素水平明显高于DM组（P〈0．05）;④治疗组肝脏组织能检测到MafA的mRNA的表达,而DM组未检测到。免疫组化分析结果显示,治疗组肝脏组织可见胰岛素表达,而DM组肝脏组织未见胰岛素表达。结论DM大鼠经门静脉注射MafA与脂质体等比例混合体的基因治疗可有效降低血糖水平。     

血糖水平对缺血再灌注脑组织过氧化损伤的影响

目的 探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型,Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg,C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化,并检测脑组织中丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果 1A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L),与之相比,B组血糖升高明显(P<0.01),C组血糖下降明显(P<0.01);2脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性,B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),同B组相比,D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05),提高ATP酶活性(P<0.05)。结论 1脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤;2缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应;3缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。     

动态血糖监测系统联合胰岛素泵在糖尿病患者围手术期的临床应用

目的评价动态血糖监测系统及胰岛素泵在糖尿病患者围手术期治疗中的指导作用。方法选取120例围手术期的2型糖尿病患者,随机分为3组：双C组（A组）、单纯CSⅡ组（B组）,MDI组（C组）每日多次注射胰岛素组。双C组行CGMS连续监测血糖,后两组均采用指尖血糖仪监测血糖,分别根据各自的血糖监测结果调整治疗方案。各组强化治疗2周。结果①糖尿病患者围手术期使用双C组及CSⅡ手术切口愈合及防止切口感染明显优于MDI组;②空腹血糖：强化治疗后3组均明显下降,组内差异均有统计学意义（P〈0.05）,组间差异无统计意义（P〉0.05）。③餐后2h血糖：强化治疗后3组均明显下降（P〈0.05）,双C组下降更明显（P〈0.05）,CSⅡ组与MDI组相较差异不明显;④血糖漂移：双C组MAGE显著低于CSⅡ及MDI（P〈0.05）,后两组差异无统计学意义（P〉0.05）;血糖达标时间双C组和CSⅡ组明显短于MDI组（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.01）。     

儿童肥胖与代谢综合征相关性分析

目的:探讨儿童肥胖的临床特点,分析儿童肥胖与代谢综合征(MS)各指标之间的关系。方法:从我市区健康体检3087名儿童中,选择肥胖儿童(肥胖组)42例和正常体重儿童(对照组)34例,调查家族史、生活方式,测定肥胖指数(BMI),收缩压(SBP)、舒张压(DBP),血脂谱(甘油三酯TG、总胆固醇TC、高密度脂蛋白HDL-C、低密度脂蛋白LDL-C),空腹胰岛素(FIS),空腹血糖(FPG),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(IR),超声肝脏。结果:(1)肥胖儿童一级亲属(父母亲)有肥胖和高血压阳性家族史分别是19.47%和11.94%,有92.86%肥胖儿童饮食过剩或偏食,有83.33%肥胖儿童运动量较少。(2)肥胖组TG、SBP、DBP高于正常对照组,TC、HDL-C和LDL-C组间差异无统计意义。(3)肥胖组空腹胰岛素含量为正常组的2倍,并与BMI显著正相关(r=0.55)。(4)超声图显示:肥胖组8例脂肪肝,3例反光点增多,明显高于正常组。结论:(1)肥胖存在家族遗传倾向,但多食少动生活方式对肥胖的发生贡献更大。(2)肥胖儿童血脂谱异常、易发脂肪肝。(3)肥胖儿童高胰岛素血症和胰岛素抵抗普遍存在。(4)肥胖与代谢综合征有某种联系,在多种心血管危险因素集聚中,肥胖效应强于其它因素。(5)儿童肥胖重在预防,建议合理饮食、加强锻炼,从上游阻断代谢综合征引发的各种不良事件的发生。     

那格列奈治疗2型糖尿病的疗效及安全性的临床试验

目的　对新型口服降糖药物———那格列奈的疗效及安全性进行评价。方法　将4 6例2型糖尿病患者随机分入那格列奈组和对照组(瑞格列奈组) ,进行为期12周的观察。测定指标包括空腹指尖血糖、空腹静脉血浆血糖、餐后2h指尖血糖、餐后2h静脉血浆血糖和HbA1c等。结果　①那格列奈治疗12周后患者空腹血浆血糖、餐后2h血浆血糖及HbA1c均有显著下降,均值分别下降1.6 3mmol/L、4 .4 3mmol/L、1.71% ,差异有统计学意义。②治疗后两组间空腹血浆血糖及餐后2h血浆血糖比较差异无统计学意义。③与治疗前比较,那格列奈治疗后血胆固醇、血压及体重差异无统计学意义。④药物观察期间未发生低血糖及消化道反应等。结论　那格列奈有明确的降低空腹血糖、餐后2h血糖及HbA1c的作用,副反应发生率低,是2型糖尿病患者一个安全有效的口服降糖药物。     

ACE2/Ang-（1-7）改善肝细胞糖代谢

目的：肾素-血管紧张素系统（rennin-angiotensin system,RAS）参与糖代谢。血管紧张素转换酶2（ angiotensin converting enzyme 2,ACE2）-血管紧张素（1-7）﹝Ang-（1-7）﹞-Ang-（1-7）受体（MAS）是新发现的 RAS 调节轴,可拮抗经典轴的生物效应。本文研究 ACE2/ Ang-（1-7）在肝脏糖代谢中的作用。方法①利用 Ang-（1-7）及 MAS 拮抗剂（A779）干预 HepG2细胞,或 ACE2过表达载体转染人肝细胞株 HepG2;②实时荧光定量 PCR（real-time PCR,RT-PCR ）检测糖代谢相关基因和氧化应激相关基因表达;③流式细胞仪检测活性氧（ reactive oxygen species,ROS）浓度;④蛋白质印迹（ Western blotting）法检测还原型辅酶 II （NADPH）相关亚基的表达。结果① ACE2过表达细胞中,糖异生相关基因磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）的表达水平显著降低,而葡萄糖-6-磷酸激酶（glucose-6-phosphatase,G6Pase）与对照组相比差异无统计学意义;②葡萄糖转运蛋白2（glucose transporter type 2,Glut2）、胰岛素受体底物2（insulin receptor substrate,IRS-2）和腺苷酸活化蛋白激酶α亚基2﹝adenosine 5＇-monophosphate（AMP）-activated protein kinase,AMPKα2﹞的表达水平显著增高,而细胞因子信号抑制因子-3（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）与对照组相比,表达量显著降低;③ Ang-（1-7）降低 HepG2细胞内和细胞外ROS 的浓度;④ Ang-（1-7）降低 NADPH 亚基 p67和 p22的表达;ACE2过表达,也能显著降低 HepG2细胞中 p22和 p47的表达,同时,ACE2对氧化应激的保护作用能被 A779抑制。结论 ACE2改善肝脏糖代谢,其机制可能与 ACE2/ Ang-（1-7）对肝脏氧化应激的保护作用有关。     

不同脑活素中锌、铜、铁含量的比较

目的探讨不同生产厂家脑活素类生物制剂中锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)含量。方法利用火焰原子吸收法直接测定8种(即分为1～8组)不同品牌的脑活素类生物制剂中Zn、Cu、Fe的含量,并进行比较。结果Zn含量①组与其它各组比较具有显著性差异(P＜0．01),含量依次为④＞⑤＞⑦＞⑥＞③＞②＞⑧＞①组;Cu含量①与③、⑥、⑦组比较具有显著性差异(P＜0．01),依次为⑥＞③＞②＞⑦＞④＞①＞⑧＞⑤组;Fe含量①与③、⑥、⑦组比较具有显著性差异(P＜0．01),依次为⑧＞③＞⑥＞②＞④＞①＞⑤＞⑦组。结论不同品牌脑活素中的Zn、Cu、Fe含量不等。     

不同糖代谢人群一相胰岛素分泌状况研究

目的:探讨正常糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)及新诊断2型糖尿病(T2DM)患者第一时相胰岛素分泌水平差异。方法:NGT11例,IFG10例、IGT19例,新诊断T2DM54例。采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定第一时相胰岛素分泌水平、血糖、血脂,计算Homa-β、Homa-IR和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:10min时4组间胰岛素分泌水平差异无显著性;1、2、4、6、10min时NGT、IFG、IGT各组和T2DM组差异具有显著性;2、4、6min时NGT和IGT组也有显著性差异。2T2DM组0min时血糖水平明显高于另三组,4组血糖高峰均出现于1min,NGT组10min内血糖下降迅速,T2DM组血糖水平下降最迟缓。3Homa-βNGT、IFG、IGT组分别和T2DM组差异具有显著性,4组间Homa-IR和ISI差异无显著性。4HDL水平依葡萄糖代谢的恶化而逐渐降低。结论:NGT、IGT及新诊断T2DM一相胰岛素分泌依次递减,存在明显差异。IVGTT各组胰岛素峰值不随血糖峰值迁移,分泌模式一致,血糖峰值出现于1min,而胰岛素峰值出现于2min。