人参总皂甙对K562细胞增殖抑制与诱导分化的实验研究

采用细胞体外培养,流式细胞术、形态学观察、组化与免疫细胞化学等方法,研究人参总皂甙（ＴＳＰＧ）对Ｋ＿６５２细胞增殖与分化的影响。结果表明：ＴＳＰＧ对Ｋ＿５６２细胞增殖具有明显的抑制作用,并能阻止Ｋ６５２细胞由Ｇ０／Ｇ１期向Ｇ２／Ｍ＋Ｓ期过渡：经２００μｇ／ｍｌ的ＴＳＰＧ诱导后,Ｋ５６２细胞形态趋向成熟分化;联苯胺染色、糖原染色和ＨＩＲ２．ＣＤｗ４１阳性表达细胞数显著提高,且阳性强度增加。推测ＴＳＰＧ是能抑制白血病细胞增殖并诱导其分化的天然诱导剂,但对其机理有待进一步探讨。     

环孢霉素A与硫氮Zuo酮增强抗白血病药物作用的研究

为增强抗白血病药物敏感性，采用液体培养法研究了环包霉素Ａ（ＣＳＡ）与硫氮Ｚｕｏ酮（ＤＺ）单用或合用分别增强Ｋ５６２细胞，耐药Ｋ５６２细胞（Ｋ５６２／Ａｄｒ）对阿霉素（Ａｄｒ）足叶乙甙（ＶＰ１６）两种化疗药物敏感性的增强作用，结果表明在Ｋ５６２及Ｋ５６２／Ａｄｒ细胞中，单用硫氮Ｚｕｏ酮产较高浓度（２２１．７μｍｏｌ／Ｌ）时才呈现对Ａｄｒ或ＶＰ１６敏感性的增强作用，单用ＣＳＡ较高浓度（４．２μｍｏｌ／     

硒和维生素C对白血病细胞增殖及细胞毒性的研究

目的本文主要研究硒和维生素Ｃ影响髓系与非髓系白血病细胞增殖及其细胞毒性的异同。方法体外培养髓系白血病细胞株ＨＬ６０及非髓系细胞株Ｋ５６２，培养时分别设Ｓｅ（５μｍ、８μｍ、１１μｍ）及ＶｉｔＣ（５μｍ、１０μｍ、１００μｍ）实验组及对照组，培养２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ后分别取样，利用台盼蓝拒染法进行细胞计数，绘制细胞生长曲线，并通过噻唑蓝比色分析法研究Ｓｅ及ＶｉｔＣ对ＨＬ６０、Ｋ５６２细胞毒性。结果细胞生长曲线显示：Ｓｅ（５～１１μｍ）及ＶｉｔＣ（５～１０μｍ）对ＨＬ６０、Ｋ５６２细胞增殖均有抑制作用。ＭＴＴ结果显示：Ｓｅ（５～１５μｍ）对两种细胞均有细胞毒性。ＶｉｔＣ（５～１０μｍ）对ＨＬ６０具有细胞毒性，而ＶｉｔＣ（５～１００μｍ）对于Ｋ５６２，短时间内毒性作用较明显，随作用时间延长而减弱。结论本实验结果提示：Ｓｅ及ＶｉｔＣ对髓系和非髓系白血病细胞增殖均有抑制作用，但ＶｉｔＣ对于ＨＬ６０和Ｋ５６２作用机制是不同的。这为白血病的化学预防和临床辅助治疗提供一定的理论依据。     

HSV1—TK／GCV系统对人肺腺癌细胞S549生物学特性的影响

目的 观察转ＴＫ基因肺癌细胞对丙氧鸟苷（ＧＣＶ）的敏感性及ＴＫ／ＧＣＶ系统杀灭肿瘤机制。方法 观察转ＴＫ基因，转空载体Ａ５４９细胞（下分别简称Ａ５４９－ＴＫ、Ａ５４９－ｐＬＸＳＮ）和Ａ５４９细胞形态学改变、生长增殖特性。ＧＣＶ对３种细胞生长抑制（ＭＴＴ法）。电镜、流式细胞仪观察Ａ５４９－ＴＫ、Ａ５４９细胞经５０μｍｏｌ／Ｌ ＧＣＶ作用３ｄ后细胞凋亡。结果 转基因细胞变为不规则，呈多角型，透亮度下降     

旁观者效应在HSV1—TK／GCV杀灭肺癌细胞A549中的作用

目的 研究旁观者效应在ＴＫ／ＧＣＶ系统杀灭肿瘤细胞中的作用。方法 转ＴＫ基因肺癌细胞Ａ５４９－ＴＫ与亲代细胞Ａ５４９分别以不同比例、高低密度混合培养,加５０μｍｏｌ／Ｌ ＧＣＶ作用５ｄ,ＭＴＴ法测活。结果 当细胞以高密度接种（１０＾４／孔）,ＴＫ＾＋细胞占２０％就能观察到较对照细胞出现明显的生长抑制（Ｐ〈０．０５）,而细胞以低密度接种（１０＾３／孔）,ＴＫ＾＋细胞占５０％出现较对照细胞明显地生长抑制（Ｐ〈０．０５）。结论 旁观者效应在ＴＫ／ＧＣＶ系统杀灭瘤中起重要作用,且这一效应与细胞间密切接触有关。     

PB230体外抗肿瘤活性的研究

目的：研究ＰＢ２３０对人胃癌细胞（ＭＧＣ８０－３）、人红白血病细胞（Ｋ５６２）和人乳腺癌细胞（ＭＣＦ－７）的生物抑制作用,探讨其抗癌作用机制,方法：采用ＭＴＴ法检测不同浓度ＰＢ２３０对体外培养的ＭＧＣ８０－３细胞系、Ｋ５６２细胞系和ＭＣＦ－７细胞系的生长抑制作用,结果：ＰＢ２３０明显抑制ＭＧＣ８０－３、Ｋ５６２和ＭＣＦ－３三种细胞系的生长,其ＩＣ５０值分别为２&;#215;１０＾－６－１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ之间,２&;#215;１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ和１&;#215;１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ,结论：ＰＢ２３０能直接抑制肿瘤细胞生长。     

录芝复方剂对K562白血病细胞增殖,分化的影响

用细胞培养、细胞形态学及联苯胺染色法观察中药灵芝复方对Ｋ５６２白血病细胞的增殖抑制及分化诱导作用。结果显示：灵芝复方在一定浓度范围内对正常人骨髓ＣＦＵ－ＭＧ生长有促进作用（Ｐ〈０．０５）,而对白血病细胞系Ｋ５６２细胞才殖表现出剂量和时间依赖性抑制（Ｐ〈０．０５）;在诱导分化剂量下,灵芝复方可促进Ｋ５６２细胞向红系分化。可见,灵芝复方有望成为一种抗白血病中药。     

K562及K562/VCR对长春新碱诱导凋亡的敏感性

研究人类白血病细胞株Ｋ５６２及耐长春新碱的Ｋ５６２变异株Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导凋亡的敏感性的差异,以探讨抗凋亡在白血病多药耐药性（ＭＤＲ）中的作用。方法将Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ分别用浓度为０、０．００１、０．０１０μｇ／ｍｌ的长春新碱诱导２４ｈ,用流式细胞仪ＰＩ染色法、ＴＵＮＥＬ法及ＥＬＩＳＡ法分别进行细胞凋亡检测。结果经浓度为０、０．００１μｇ／ｍｌ长春新碱诱导后,Ｋ５６２细胞凋亡率分别为（４．１０±０．１７）％、（１３．３０±３．７４）％,而Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３．６１±０．６９）％、（９．０６±４．２４）％,统计学显示两者差异无显著性（ｎ＝３,Ｐ＞０．０５）。而长春新碱浓度达０．０１０μｇ／ｍｌ时,Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３６．４８±６．７０）％、（１０．４５±３．７１）％,两者差异有极显著意义（ｎ＝３,Ｐ＜０．０１）。ＴＵＮＥＬ及ＥＬＩＳＡ检测结果与此类似。结论Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导细胞凋亡的敏感性不同,耐药细胞对药物诱导细胞凋亡的抵抗性增强可能在白血病ＭＤＲ发生中有重要作用。     

螺旋藻多糖对CD3AK细胞增殖能力的影响

研究了螺旋藻多糖（ＰＳ）对ＣＤ３ＭｃＡｂ激活的杀伤细胞（ＣＤ３ＭｃＡｂ ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｋｉｌｌｅｒ ｃｅｌｌｓ，ＣＤ３ＡＫ ｃｅｌｌｓ）增殖能力的影响。结果表明，当ＰＳ浓度为２．５μｇ／ｍｌ培养体系条件下，对ＣＤ３ＡＫ细胞具有明显的刺激细胞增殖作用（Ｐ〈０．０２）；对培养长达２３ｄ的ＣＤ３ＡＫ细胞杀伤肿瘤细胞（ＫＬ５６２细胞）的活性仍维持在较高的水平（４６．５％￣５０％）。     

鲨鱼软骨制剂对三种细胞系的抑制效应

目的：研究鲨鱼软骨制剂（ＳＣＰ）对人胃癌细胞（ＭＧＣ８０－３）、红白血病细胞Ｋ５６２）、人脐静脉血管内皮细胞（ＶＥＣ３４０）的生长抑制作用,探讨其抗癌作用机制。方法：采用盐酸胍抽提、丙酮分级沉淀、烘干、微孔滤膜过滤等步骤从鲨鱼软骨粉中提取鲨鱼软骨制剂;采用ＭＴＴ法检测不同浓度ＳＣＰ对体外培养的ＭＧＣ８０－３细胞系、Ｋ５６２细胞系和ＶＥＣ３４０细胞系的生长抑制作用。结果：ＳＣＰ明显抑制ＭＧＣ８０－３