慢性病毒性肝炎的超微结构变化

对慢性活动性肝炎及慢性迁延性肝炎的肝穿刺标本各选择5例作了电镜观察。发现慢活肝大部分肝细胞呈现变性坏死,如细胞质疏松水肿;线粒体凝聚变性;糖原颗粒减少;肝细胞核空泡变性;胞质内有散在髓样小体;偶见肝细胞坏死。慢迁肝之肝细胞仅出现变性,如线粒体肿大;粗面内质网及滑面内质网扩张,数量增多;脂滴增多扩大;多量髓样小体;糖原颗粒减少;肝细胞嗜酸性变等。肝细胞于光镜下的气球样变主要是由肝细胞质疏松水肿及线粒体肿胀所致,与内质网扩张关系不大。慢活肝突出变化为线粒体变性,降低了能源供给,导致肝细胞变质。慢迁肝由内质网变性,导致脂滴沉积等。     

糖尿病肝病的研究现状及进展

糖尿病性肝病系指糖尿病引起的肝脏组织学和功能变化的病变,是糖尿病的一种慢性并发症。病理组织学及超微结构的研究显示糖尿病人的肝脏病变中存在着肝纤维化。糖尿病引起的肝脏损害主要有以下表现:(1)肝糖原沉积,胞浆糖原明显增多,核内出现糖原空洞,电镜下核内也出现了少量糖原颗粒;(2 )脂肪肝:肝内出现脂肪滴明显增多,且多为轻度脂肪变性;(3)肝硬变:糖尿病并发肝硬化的发生率从1%～2 0 %不等,早期糖尿病肝损害甚至在轻度脂肪变性时即有胶原纤维增生;(4 )非特异性的细胞变性如肝细胞水肿、嗜酸性变性等;(5 )微血管病变、脂肪肉芽肿、Malla…     

慢性迁延性乙型肝炎活检肝组织的电子显微镜观察

本文报告9例慢性迁延性乙型肝炎的13份肝穿标本的电镜观察结果。慢迁肝的主要超微结构变化为:(1)滑面内质网增生和扩张是最常见和最明显的改变;(2)粗面内质网数目减少;(3)大多数病例胞浆内核蛋白体和糖元颗粒减少;(4)线粒体呈程度不等的变性。本文对上述所见的机能意义,光镜所见与电镜所见的比较以及病理所见与临床表现的关系进行了讨论。     

婴儿肝炎综合征的病因分析及其肝组织的光镜和电镜的观察研究

本文报道了16例临床和病理诊断一致的婴儿肝炎综合征，其中14例用ELISA法检测多种病毒，并采用聚合酶链反应（PCR）法检测巨细胞病毒（CMV）－DNA，还用电镜观察了肝组织的超微结构变化。研究结果发现本组的主要病因是CMV感染，共有9例，占56．3％，其余为甲型肝炎病毒感染2例，EB病毒感染和肝外胆道闭锁各1例，还有3例原因不明。14例电镜下主要见肝细胞胞浆基质疏松，线粒体、内质网、高尔基氏器和糖原减少，溶酶体和脂滴增多。尽管本组病例的病因有多种，但在光镜和电镜下所见的病理变化基本一致。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统对增生过长子宫内膜结构的影响

目的用组织病理学和电镜检查左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG-IUS）放置前后增生过长子宫内膜局部病理变化,以评估LNG-IUS对子宫内膜增生过长患者的治疗效果。方法在光镜和电镜观察25例增生过长子宫内膜患者LNG-IUS放置前后子宫内膜组织学和超微结构的变化。结果放置前子宫内膜超微结构表现为细胞增殖活跃,纤毛细胞增多,上皮细胞微绒毛丰富,细胞突起增多,细胞核大,细胞浆内细胞器丰富。LNG-IUS放置后6个月,光镜下观察子宫内膜明显变薄,子宫内膜腺体数目明显减少,腺腔变小,腺体发育不良,腺上皮呈立方状或低柱状,间质细胞明显蜕膜样变。子宫内膜超微结构表现为细胞变性,增殖明显受到抑制,上皮细胞固缩,纤毛细胞很少,细胞微绒毛明显减少,细胞间隙增宽,细胞核不规则,染色质边聚,内质网扩张,线粒体肿胀,糖原减少。结论 LNG-IUS对于治疗简单型和复杂型子宫内膜增生过长的患者是有效的,组织病理学和超微结构研究均提示子宫内膜增殖受到明显抑制,逆转增生过长的子宫内膜。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛的光镜、电镜观察

本文对10例足月妊娠肝内胆汁淤积症胎盘和10例同期足月胎盘进行了光镜和电镜对比观察.提示妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘终末绒毛细胞滋养细胞增生、绒毛血管合体膜减少、合体芽增加.电镜下合体细胞微绒毛肿胀、稀少、粗面内质网普遍扩张,部分合体细胞线立体肿胀、溶酶体增加、胎儿毛细血管内皮细胞肿胀等改变     

小儿先天性肝外胆道畸形活检肝组织的光镜和电镜观察

对２０例小儿先天性肝外胆道畸形的肝脏活俭组织进行了光镜和电镜观察，肝汇管区扩大，纤维细胞及胶原纤维增生。小胆管增多，腔内有大小及密度不同的胆汁块，肝细胞之间的毛细胆管扩张，腔内亦有大小及密皮不同的胆汁块，肝血多内皮细胞普遍极度肿胀甚至破裂。枯否氏细胞增生增大，胞质内有大量的溶酶体和胆汁块。部分肝细胳肿胀，其间有坏死灶，部分肝细胞呈浓缩状。多数肝组织中有多核巨肝细胞存在。肝细胞胞质中有胆汁淤积，膜性细胞器减少，其中滑面内质网消失或坏死。结果提示，小儿肝外胆道畸形有类似的肝脏病变，但胆道完全闭塞者病变重。     

正常子宫内膜、内膜增生及内膜腺癌微观结构的比较研究

联合应用光镜、扫描电镜及透射电镜观察和比较了24例正常子宫内膜、内膜增生及内膜腺癌的微观结构。正常子宫内膜与异常子宫内膜各有特点,子宫内膜增生时细胞表面的纤毛、微绒毛及细胞质内的初级溶酶体、核糖体、粗面内质网、高尔基体、线粒体增多,子宫内膜癌则细胞表面的纤毛、微绒毛减少,细胞质内自噬小体增加,核旁微丝不规则排列,细胞器形态及排列异常,伴有核异型性及出现核小体、核包涵体。     

树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与TNF—α的关系

目的探讨树鼩糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的关系.方法用链脲佐菌素(STZ)诱发树鼩糖尿病模型,并于注药前及成模后2、4、6周测血清TBIL、ALT、TNF-α;6周肝活检行常规HE染色、PAS -DPAS染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色及电镜检查,以及免疫组化检测肝组织TNF-α.结果正常组及未成模组实验前后FBS、TBIL、ALT、TNF-α浓度变化差异无统计学意义(P>0.05),肝组织TNF-α免疫组化各有1例阳性,统计学分析差异无统计学意义(P>0.05),光镜、电镜无异常发现.糖尿病组实验前后ALT及TBIL经统计学分析差异无统计学意义(P>0.05);血清 TNF-α浓度随实验时间延长逐渐升高,4、6周值与实验前比较差异有统计学意义(P<0.05);肝组织TNF-α免疫组化免疫组化发现7例阳性.光镜下糖尿病组肝脏表现细胞质内糖原颗粒增多,细胞水肿,部分空泡样变,肝实质点状坏死,嗜酸性变,汇管区浸润.电镜下改变细胞质内糖原颗粒明显增多及脂肪变性,线粒体肿胀模糊电子密度增高,异染色质增多,粗面内质网脱粒,光面内质网增多.结论糖尿病树鼩动物模型早期即可出现明显的肝脏病理改变,病理改变与肝功能异常程度无明显相关,但血清TNF-α浓度及在肝组织的表达明显增高,提示TNF-α在糖尿病肝损害的发生中起一定的作用.     

树糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与TNF-α的关系

目的 :探讨树糖尿病模型肝脏功能及形态学变化与肿瘤坏死因子 (Tum or necrosis factor- alpha,TNF- α)的关系。方法 :用链脲佐菌素 (STZ)诱发树糖尿病模型 ,并于注药前及成模后 2、4、6周测血清 TBIL、AL T、TNF- α;6周肝活检行常规HE染色、PAS - DPAS染色、苏丹 染色、Masson染色及电镜检查 ,以及免疫组化检测肝组织 TNF-α。结果 :正常组及未成模组实验前后 FBS、TBIL、AL T、TNF-α浓度变化差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,肝组织 TNF-α免疫组化各有 1例阳性 ,统计学分析差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,光镜、电镜无异常发现。糖尿病组实验前后 AL T及 TBIL经统计学分析差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;血清 TNF- α浓度随实验时间延长逐渐升高 ,4、6周值与实验前比较差异有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;肝组织TNF- α免疫组化免疫组化发现 7例阳性。光镜下糖尿病组肝脏表现 :细胞质内糖原颗粒增多 ,细胞水肿 ,部分空泡样变 ,肝实质点状坏死 ,嗜酸性变 ,汇管区浸润。电镜下改变 :细胞质内糖原颗粒明显增多及脂肪变性 ,线粒体肿胀模糊电子密度增高 ,异染色质增多 ,粗面内质网脱粒 ,光面内质网增多。结论 :糖尿病树动物模型早期即可出现明显的肝脏病理改变 ,病理改变与肝功能异常程度无明显相关     

通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效及其可能机制

目的观察通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠予链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射,制备糖尿病模型。模型动物以随机数字表法分为4组(n=10):糖尿病对照(DM)组、通络方剂小剂量(TL)组、通络方剂中剂量(TM)组和通络方剂大剂量(TH)组。通络方剂剂量分别为每天0.5、1.0、2.0g/kg。同时取10只大鼠作为正常对照(CN)组。测定空腹血糖、血脂、血清肝功能指标;造模12周后处死大鼠取肝组织检测SOD、CAT、GSH-Px、MDA活性;透射电镜下观察肝组织超微结构改变。结果造模12周后糖尿病大鼠并发肝脏损伤,血清ALT、AST及AKP水平显著升高(P0.01);透射电镜下糖尿病大鼠肝组织超微结构出现糖尿病特征性病理变化。经通络方剂治疗后,中高剂量组糖尿病鼠血清ALT、AST水平明显下降(P0.05);糖尿病大鼠肝细胞胞质糖原颗粒减少,线粒体嵴变清晰且基质密度降低,粗面及滑面内质网形态接近正常,间质胶原纤维减少。糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,SOD和CAT活性显著降低、MDA水平显著升高(P0.01);经通络方剂治疗12周后,低中高剂量组糖尿病大鼠SOD活性均显著增加、中高剂量组糖尿病大鼠MDA水平显著下降(P0.01)。结论通络方剂对糖尿病大鼠肝损伤具有明显的治疗作用,其作用机制部分与其在一定程度上增强肝组织抗氧化酶类活性、清除脂质过氧化物有关。     

小鼠粒-单系祖细胞体外培养的透射电镜观察

用液体法培养了C_(57)BL/6J小鼠CFU—GM,并对其进行透射电镜观察,发现在2～6天培养时间内各期集落的细胞组成不同,CFU—GM在体外发育过程中细胞核、线粒体、粗面内质网、游离核糖体、高尔基复合体.糖原颗粒及颗粒的发育有特征性变化,与体内的成熟规律有些差异。同时讨论了粒系细胞与单系细胞的区别.     

米非司酮对妊娠中期胎儿肝脏超微结构的影响

目的:探讨米非司酮对妊娠中期胎儿肝脏超微结构的影响。方法:将中期引产孕妇随机分为两组:对照组(水囊组)10例,实验组(米非司酮+水囊组)15例。实验组按孕龄分为实验I组(n=10,16~22周)和实验II组(n=5,23~28周)。实验组口服米非司酮100mg,连服3d,行水囊引产,对照组只行水囊引产。胎儿娩出后取肝脏组织进行样本制备,然后在电镜下观察肝脏组织细胞的超微结构。结果:肝脏组织细胞的超微结构有改变,且孕龄越小,超微结构改变越明显:①肝细胞肿胀,可见细胞连接;②大部分肝细胞核空化;③胞质空化,内可见少量粗面内质网及线粒体,脂褐素和糖原颗粒散在于细胞质内;④部分线粒体肿胀、空化、嵴断裂;⑤细胞之间有淋巴细胞浸润。结论:米非司酮可以引发胎儿肝脏组织的缺血缺氧性改变。     

链脲佐菌素糖尿病大鼠肝脏超微结构的变化

[ 目的 ]为探讨糖尿病引起的肝损害 ,用链脲佐菌素所致糖尿病大鼠观察了超微结构的变化 .[方法 ]将链脲佐菌素注入到大鼠腹腔内 ,测空腹血糖大于 11.1mmol/L者作为糖尿病大鼠模型 .[结果 ]链脲佐菌素糖尿病大鼠的肝细胞、线粒体肿胀 ,空泡样变形 ,嵴断裂 ,糖原颗粒和粗面内质网减少 ,有较多的脂肪滴 ,细胞核有空泡样变化 .[结论 ]链脲佐菌素糖尿病大鼠肝细胞的功能均出现一定程度的损害     

放射线核素敷贴防治人皮肤疤痕增殖的电镜观察

本文报告3例以放射线核素(~(32)P敷贴器或~(90)Sr—~(90)Y敷贴器)防治疤痕增殖的电镜观察.成纤维细胞呈现退变,主要是核的异染色质增多及核固缩,胞质内线粒体肿胀,粗面内质网扩大和出现一些含细丝状物质的颗粒或泡.~(90)Sr—~(90)Y敷贴器所致退变较~(32)P敷贴器为重.结果提示成纤维细胞的合成与排泌功能受损,从而抑制疤痕增殖     

电针对糖尿病大鼠胰腺组织CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达及胰腺超微结构的影响

目的 观察针刺对糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激及细胞凋亡的影响。 方法 高脂高糖饲料喂养加低剂量链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,按血糖分层将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、针刺组和二甲双胍组,另设空白组。干预4周后检测随机血糖、大鼠胰腺组织CHOP、Bcl-2、Bax蛋白含量,观察胰腺细胞超微结构。 结果 模型复制后,模型复制组随机血糖显著高于空白组（P＜0.05）。针刺组和二甲双胍组随机血糖均较治疗前明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,针刺组随机血糖水平呈降低趋势（P>0.05）。模型组CHOP、Bax蛋白含量明显高于空白组（P<0.05）,Bcl-2蛋白含量显著低于空白组（P<0.05）;模型组、针刺组和二甲双胍组CHOP、Bax蛋白含量比较,差异无统计学意义（P>0.05）;针刺组和二甲双胍组Bcl-2蛋白含量均显著高于模型组（P<0.05）。针刺组和二甲双胍组胰腺细胞线粒体排列整齐,在空泡变性,线粒体嵴断裂,粗面内质网变形,糖原颗粒减少方面,其异常变化较模型组明显减轻。 结论 针刺可通过改善糖尿病大鼠胰腺组织内质网应激,良性调节Bcl-2、Bax蛋白含量,从而保护胰腺细胞。     

Enzymatic and ultrastructural studies in a freshwater catfish: impact of methyl parathion

Exposure to a sublethal concentration of methyl parathion (MEP) reduced the activity of cytoplasmic malate dehydrogenase, mitochondrial malate dehydrogenase, and lactate dehydrogenase by 30 to 49% in the liver and the skeletal muscle of the freshwater catfish. Clarias batrachus, after 7 days. The activities then began to recover and reached the control levels on the 28th day of MEP exposure. A complete recovery occurred on the 7th day when MEP was withdrawn from the medium after an exposure for 1 week. The withdrawal-dependent recovery in the activities was inhibited partially or completely by actinomycin D and cycloheximide, suggesting de novo synthesis of the enzymes during the recovery period. A conjoint treatment of MEP and triiodothyronine (T3) restored the activities to control levels, indicating T3 protection against the pesticide toxicity. SDS-PAGE of the cytoplasmic fraction of the liver showed some noticeable changes in the protein pattern after an exposure to MEP. Ultrastructural studies on MEP-treated liver cells showed disappearance of the glycogen granules and appearance of numerous smooth endoplasmic reticulum, lysosomal dense bodies, and swollen mitochondria. These changes in the liver are an indication of hepatic toxicity leading toward necrosis.     

枳椇子对CCl4大鼠肝纤维化预防肝组织病理变化的影响

目的 :研究枳子提取物对四氯化碳 (CCl4)诱导的实验性肝纤维化的预防作用。方法 :用CCl4制备大鼠肝纤维化模型 ,分别取组织于光镜电镜下观察。结果 :模型组肝细胞大量坏死 ,汇管区炎性细胞浸润 ,假小叶形成。线粒体肿胀 ,膜不清晰 ,嵴消失 ,内质网扩张明显 ,溶酶体减少。预防组能减轻纤维化时 ,肝细胞的变性坏死及炎性细胞浸润 ,使线粒体膜及嵴恢复 ,减少内质网扩张 ,促进细胞再生 ,阻滞纤维化的发生发展。结论 :枳子具有明确抗纤维化作用 ,4 2 9g生药 /kg预防效果佳。其机理可能与减轻有毒物质对肝细胞的损伤 ,拮抗细胞脂质过氧化 ,稳定细胞膜有关。