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相似文献
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1.
【摘要】目的 探讨高脂饮食和雌激素对雌性大鼠糖脂代谢和心脏结构的影响。方法 测定高脂饮食、去势后高脂饮食及去势后注射雌激素并高脂饮食三组雌性大鼠的体重变化、腹腔内脂肪重量、血糖及血胰岛素水平、血清雌二醇及血脂水平。心脏彩超检测大鼠心脏结构相关指标,心脏组织HE染色后显微镜下观察组织变化。结果 雌激素水平与肥胖程度呈负相关,雌激素可降低大鼠空腹血糖、改善胰岛素抵抗、降低血清总胆固醇含量、保护心肌细胞减轻变性坏死。结论 雌激素可有效改善由肥胖所致的胰岛素抵抗和脂代谢异常,保护心脏的结构。  相似文献   

2.
目的:探讨肥胖与雌激素的相互关系及对子宫的影响?方法:将48只SD大鼠随机分为6组:普通饮食组(A组)?高脂饮食组(B组)?去势后普通饮食组(C组)?去势后高脂饮食组(D组)?去势后雌激素替代普通饮食组(E组)?去势后雌激素替代高脂饮食组(F组)?每周检测体重,饲养14周后,进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT实验);16周后处死实验大鼠,取血清测量生化指标并比较各组大鼠的子宫直观表象及组织学改变?结果:缺乏雌激素会导致实验大鼠体重及内脏脂肪含量的增加?甘油三酯(TG)?血糖(GLU)?尿酸(UA)水平与雌激素水平负相关,TG水平与肥胖正相关,但各组指标差异不显著?雌激素缺乏与胰岛素抵抗有关,雌激素替代能够增加胰岛素敏感性并降低血糖?雌激素撤退会导致子宫萎缩,而给予替代雌激素后能明显促进子宫的生长发育?雌激素?肥胖与子宫内膜的增殖均为正相关关系?结论:雌激素与肥胖密切相关,两者均与子宫的生长发育和子宫内膜的增殖正相关?  相似文献   

3.
目的:观察高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性变化及糖皮质激素干预后的变化。方法:用高脂饲料喂养成年大鼠80天,筛选出肥胖大鼠,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化,再向肥胖大鼠(40只)和对照组大鼠(38只)腹腔分别注射生理盐水及不同剂量的琥珀酸氢化可的松,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化。结果:肥胖大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度明显高于对照组(P〈0.01);与生理盐水组相比,糖皮质激素应用后均升高(P〈0.01)。结论:肥胖可以引起高胰岛素血症及胰岛素抵抗,糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗。  相似文献   

4.
目的:探讨鱼油饮食对高脂诱导肥胖模型大鼠血糖、三酰甘油(TG)及胰岛素敏感性的影响。方法:制备肥胖大鼠模型并按体重随机分为两组:高脂饮食组(高脂对照组)和鱼油饮食组,分别饲养4周,取血清等,采用葡萄糖氧化酶法测血糖,大型生化仪测TG,RIA法测胰岛素,以胰岛素与廊糖的比值(I/G)作为评价胰岛素敏感性的指标。结果:鱼油组TG、腹膜后脂肪组织、体重增量明显低于高脂对照组,血糖有降低的趋势(P=0.0666),胰岛素抵抗无变化。结论:鱼油饮食能够降低肥胖模型大鼠血糖、TG、体重增量,但是对已经形成的胰岛素抵抗无影响。  相似文献   

5.
目的 探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法 应用 5 9%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型 ,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性及TNF的FFA影响。结果 经 5 9%高脂饮食喂养 8周后 ,模型组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高 ,血脂、血清TNF和FFA亦明显增高。结论 高脂膳食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗与TNF和FFA水平有关  相似文献   

6.
电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究电针与饮食调整对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,阐明针剌、饮食调整在减肥中的作用。方法:采用高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型。造模成功的肥胖大鼠再随机分为高脂饮食组、普食组、高脂饮食加电针组、普食加电针组,另设正常对照组,各组分别处理15d。实验结束后检测大鼠肥胖指标、血脂水平,血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及血清空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平。结果:与高脂饮食组比较,高脂饮食加电针组和普食加电针组大鼠摄食量、体质量以及内脏脂肪质量均明显减少(P<0.05);普食加电针组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及IR指数均显著降低(P<0.01),TNF-α和FINS水平亦显著降低(P<0.05)。结论:电针结合饮食调整能降低肥胖大鼠异常升高的血清TNF-α、FINS,改善胰岛素抵抗状态。  相似文献   

7.
目的:构建高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,观察BVT.2733在改善胰岛素抵抗中的作用及对Visfatin表达的影响?方法:构建高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,分为肥胖对照组和BVT.2733治疗组,肥胖对照组给予安慰剂?治疗组给予BVT.2733灌胃2周,同时设正常饮食的小鼠为正常对照组?放射免疫法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,实时定量RT-PCR 检测内脏脂肪组织Visfatin的mRNA表达?观察各组小鼠脂肪组织的形态学变化?结果:与正常对照组相比,肥胖对照组小鼠脂肪细胞明显增大,体重增加,空腹血糖?血清胰岛素水平升高(P < 0.05)?与肥胖对照组相比,BVT.2733治疗组小鼠脂肪细胞体积减小,空腹血清胰岛素水平明显下降(P < 0.01),脂肪组织Visfatin mRNA表达显著降低(P < 0.05)?结论:BVT.2733能够降低体重,减少脂肪组织,并且降低Visfatin的表达水平?  相似文献   

8.
的:探讨高脂诱导肥胖模型大鼠血清瘦素、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素6(IL 6)的水平及其在胰岛素抵抗中的作用。方法:大鼠高脂饮食8周后,以体重比对照组重30?g为标准,分出肥胖大鼠,继续饲养4周,空腹麻醉下,心脏取血,分离血清。葡萄糖氧化酶法测血清血糖;放射免疫法(RIA)测血清瘦素、胰岛素;酶联免疫法(ELISA)测血清TNF α、IL 6水平。以空腹胰岛素/血糖(Insulin/Glucose,I/G)比值作为胰岛素敏感指标。结果:与对照组相比,肥胖大鼠空腹胰岛素、I/G比值,瘦素、IL 6水平显著高于对照组(P均<0.05),血清TNF α水平无差别;肥胖大鼠I/G比值与血清瘦素、IL 6均密切相关(r=0.772, P=0.036; r=0.898, P=0.015),与TNF α不相关(r=0.341, P=0.254)。结论:肥胖大鼠血清瘦素、IL 6显著增高,参与了肥胖相关的胰岛素抵抗,血清TNF α未增高,与肥胖相关的胰岛素抵抗无关。  相似文献   

9.
目的:比较不同性别BALB/c小鼠采用高脂饮食建立肥胖模型的差异。方法:32只4周龄无特定病原体级BALB/c小鼠(雌雄各半)随机分为雌性对照组、雌性高脂组、雄性对照组和雄性高脂组,每组8只。雌性对照组和雄性对照组采用普通饮食,雌性高脂组和雄性高脂组采用高脂饲料喂养,喂养12周后测量小鼠体重、内脏脂肪比、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、代谢相关激素水平,并采用16S rRNA测序检测小鼠粪便菌群构成。结果:高脂饮食干预导致雄性小鼠体重和内脏脂肪比明显增加,病理表现为单个脂肪面积明显增大,肝脏脂肪滴堆积,总胆固醇、空腹血糖、口服糖耐量试验时间-血糖曲线下面积以及血清胰岛素水平明显上升(均P<0.05),并出现明显胰岛素抵抗(P<0.01)。而雌性高脂组体重、内脏脂肪比、血清胰岛素和瘦素水平与雌性对照组差异均无统计学意义(均P>0.05)。高脂干预后小鼠肥胖相关肠道菌群相对丰度显著变化并存在性别差异,其中雄性高脂组肥胖相关菌属(如布劳特菌)相对丰度明显增加,菌群结构变化更明显。结论:高脂饮食喂养12周4周龄BALB/c雄性小鼠可稳定建立以内脏脂肪堆积、代谢功能紊乱和肠道菌群变...  相似文献   

10.
高脂饮食对大鼠血清瘦素和胰岛素水平的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究单纯高脂饮食对大鼠胰岛素敏感性和血清瘦素的影响.方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分为对照组,高脂组.第15周末,测定大鼠血糖、胰岛素、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和瘦素,计算胰岛素敏感指数(ISI)和肥胖评定(Lee)指数.结果:高脂饮食使大鼠高胆固醇血症建立,高脂组血清瘦素水平、TC、TG、LDL-C明显升高,而HDL-C明显降低.高脂组ISI较对照组明显低,血清瘦素与胰岛素呈正相关,与ISI呈负相关.结论:单纯高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗,血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗相关.  相似文献   

11.
探讨外源性乳酸对高脂喂养诱导肥胖小鼠的代谢调节作用。采用脂肪含量60%的全合成高脂饲料建立C57小鼠代谢紊乱及肥胖模型,一部分小鼠采取高脂饲料喂养4周造模,于造模同时腹腔注射给予500 mg/(kg·d) 乳酸预防性干预4周;另一部分小鼠采取高脂饲料喂养8周造模,于造模4周后给予500 mg/(kg·d) 乳酸治疗4周。试验期间测定各组小鼠体重、摄食量变化,检测血清葡萄糖、乳酸、甘油三酯、胰岛素及肝糖原水平,通过口服糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT)检测机体葡萄糖代谢和胰岛素抵抗情况,实验结束解剖取脂肪组织称重并进行脂肪组织病理学检查,通过RT-PCR检测脂肪组织的脂质合成和脂质分解基因表达情况。结果显示:(1)4周预防给药试验中,乳酸对正常(CON)和高脂饮食(HFD)小鼠体重未见明显影响,却可提高皮下脂肪与内脏脂肪的质量比;乳酸给药可明显降低HFD小鼠空腹血糖和肝糖原,同时升高血乳酸水平,对HFD小鼠糖耐量受损具有显著改善;乳酸可改善HFD组脂肪细胞的大小和排列形态,同时明显下调脂肪组织中脂肪酸合成和脂解基因表达。(2)在治疗8周实验中,乳酸两种给药途径均能部分减轻HFD组小鼠和减少摄食量,对于脂肪质量有部分改善趋势;乳酸两种给药途径均可明显降低HFD小鼠空腹血糖,显著改善糖耐量和胰岛素耐量,对空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数也有部分改善作用;乳酸两种给药途径对肥胖小鼠脂肪细胞形态有不同程度的改善作用,同时显著下调脂肪组织中脂解基因表达。由此可见,对于高脂饲料诱导的肥胖性代谢失衡小鼠,给予外源性乳酸可以刺激糖代谢,抑制脂肪组织脂解,避免脂肪细胞肥大,进而改善糖耐量和胰岛素敏感性,减轻糖脂代谢紊乱。  相似文献   

12.
目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响,探讨其引起胰岛素抵抗的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食,22周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素;取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27.1%(P〉0.05)、27.3%(P〈0.05)和68.8%(P〈0.01),血浆中脂联素含量降低,空腹血清TC、HDL—C、LDL—C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异;高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升(P〈0.05),TRB3蛋白水平上升(P〈0.05),Akt蛋白水平下降(P〈0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗,可能和PGC-1α/TRB3/Akt信号通路有关。  相似文献   

13.
目的:探讨雌激素对SD大鼠脂质代谢及血糖的影响?方法:将40只7周龄的雌性SD大鼠随机分为4组:①对照组(Con组);②假手术组(sham组);③去卵巢组(OVX组);④去卵巢+雌激素替代组(OVX+E2 组)?术后定期记录体重,给予相应处理,20周龄时测量空腹血糖并进行糖耐量试验,心脏穿刺取血,检测血浆总胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),同时取腹部脂肪称重?结果:与对照组相比,OVX组大鼠体重明显增加,腹部脂肪重量增加,血浆中TC?TG和LDL-C含量明显增加,空腹血糖无异常改变,但存在一定程度的糖耐量异常?OVX+E2 组使用剂量雌激素替代治疗后,与对照组相比,体重明显减轻,腹部脂肪重量减轻,血脂无异常改变?结论:雌激素水平与体重呈负相关,雌激素水平下降可引起大鼠脂质代谢异常及胰岛素抵抗,补充雌激素后上述异常得到改善?  相似文献   

14.
目的 探讨孕期和哺乳期的高脂饮食能否导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱。方法 成年雌性C57BL/6J小鼠与正常饮食雄性小鼠进行交配,孕鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组,在孕期和哺乳期喂养高脂饲料或正常饲料,至交配后第一代鼠断乳时(3周龄)观察其糖脂代谢相关性指标以及肝脏病理表现。结果 较正常饮食组子鼠相比,高脂饮食子鼠出生体重更低(P<0.05)。在断乳时,高脂饮食组雄性子鼠体重较重(P =0.038),腹腔糖耐量实验 30 min和60 min血糖明显升高(P值分别为<0.001和<0.01),糖耐量曲线下面积较大(P=0.0016),HOMA-IR值较大(P<0.05),雌性子鼠腹腔糖耐量实验在30 min血糖高于正常组(P<0.01),而糖耐量曲线下面积和HOMA-IR值在两组之间无明显统计学意义。雄性和雌性子代小鼠空腹胆固醇水平高脂饮食组均高于正常饮食组(P值分别为<0.0001和0.0004),而两组雄性和雌性子代小鼠空腹胰岛素和甘油三酯水平差异均无显著性(P 均>0.05)。另外,在断乳时高脂饮食子鼠出现肝脏脂肪变性,雌性和雄性子鼠无明显差异。结论 母鼠孕期和哺乳期高脂饮食能够诱导子代在生命早期就能出现糖脂代谢紊乱并且雄性子鼠更易出现肥胖、糖耐量异常、胰岛素抵抗。  相似文献   

15.
雷晨  周晓玲  张婕  庞毅  路晰媗  杨建军 《宁夏医学杂志》2014,36(11):969-972,968
目的通过高脂高糖诱导妊娠糖尿病(GDM)小鼠模型,探讨不同血糖状态下的妊娠小鼠脂代谢特点及其肝脏的病理学特征。方法将C57BL/6J雌鼠随机分为普通饮食组和高脂高糖饮食组,确定受孕后,普通饮食组继续给予普通饲料喂养,高脂高糖饮食组给予高脂高糖饲料喂养。检测孕期体重情况、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,同时检测甘油三酯、胆固醇和游离脂肪酸,并且进行肝脏组织病理学观察。结果高脂高糖饮食喂养孕鼠组空腹血糖水平明显升高且高血糖水平较稳定,体重增加明显,妊娠晚期胰岛素水平及胰岛素抵抗指数增加,动物模型稳定。高脂高糖饮食孕鼠组小鼠血甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸较高脂高糖饮食未孕组小鼠、普通饮食未孕组小鼠及普通饮食孕鼠组小鼠明显增高。肝脏组织病理显示,高脂高糖饮食孕鼠组肝板排列不整齐,肝细胞胞浆内可见大小不等的脂肪空泡。结论运用高脂高糖饮食诱导C57BL/6J小鼠能够模拟人类GDM发病特点在不同饲养方式和不同学堂状态下的妊娠小鼠脂质代谢紊乱不一致,GDM小鼠其血脂代谢紊乱程度严重,并且可以引起明显的肝脏病理学变化。  相似文献   

16.
目的采用高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗,了解脂肪组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、神经因子κB(nuclear factorκappa B,NF-κB)信号通路与胰岛素抵抗的关系。方法 C57BL/6雄性小鼠80只,随机分为2组,分别给予普通饮食和高脂饮食喂养,每组随机抽样分为4亚组,各5只小鼠,分别于喂养12周后监测体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平;处死后取脂肪组织,经苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察脂肪组织形态变化;Western blot法检测小鼠脂肪组织TLR-4、NF-κB蛋白表达。免疫组化法检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorαlpha,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)表达。结果高脂喂养小鼠胰岛素抵抗模型建立成功;高脂组发生胰岛素抵抗,对照组未发生胰岛素抵抗;高脂组小鼠的体质量、空腹血糖、胰岛素水平较对照组明显升高(P〈0.05),脂肪组织HE染色显示脂肪细胞逐渐增大;脂肪组织TLR-4/NF-κB蛋白从第3天开始出现高表达,到第5天开始达到高峰,并且一直持续在较高水平,同时脂肪细胞也出现TNF-α、IL-6的明显表达。结论高脂饮食可激活脂肪细胞TLR-4/NF-κB信号通路,并与胰岛素抵抗之间具有关联性。  相似文献   

17.
目的 通过高脂饮食喂养的方法建立妊娠期糖尿病大鼠模型.方法 选取雌性SD大鼠55只,随机分为正常饮食未孕组、正常饮食怀孕组、高脂饮食未孕组、高脂饮食怀孕组,喂养3月后孕鼠组与雄性大鼠2:1合笼,各组继续给予高脂或普通饲料,分别于孕前及妊娠1、7、14、20 d测空腹血糖与体重,用酶联免疫吸附法动态监测空腹胰岛素和血清C肽值并计算胰岛素抵抗指数,于妊娠末期评估大鼠的葡萄糖耐量和血脂代谢指标,取大鼠肝脏和胰腺组织切片染色并做镜下观察.结果 高脂大鼠体重明显高于对照鼠,孕期体重显著增加(P<0.05),在孕期高脂孕鼠的空腹血糖,胰岛素,C肽水平都显著高于正常怀孕大鼠,胰岛素抵抗明显(P<0.05),孕晚期高脂怀孕大鼠的葡萄糖耐量曲线下面积、血脂水平都明显升高(P<0.05).结论 使用高脂饮食诱导可成功建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的大鼠模型,此模型接近人类妊娠糖尿病的发病特点,为今后的广泛研究提供了媒介.  相似文献   

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