大鼠急性肺损伤时肺组织激活蛋白-1活性变化的研究

目的探讨脂多糖(LPS)致伤大鼠后肺组织激活蛋白-1(AP-1)活性与肺组织损害及功能障碍程度的关系.方法经Wistar大鼠尾静脉注射不同剂量(2、4、6及8 mg/kg)LPS复制急性肺损伤(ALI)模型,以注射生理盐水为对照,观察致伤后不同时相点(1、2、4及6 h)大鼠的呼吸频率及死亡情况;检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿重/干重(W/D)值,并行组织学检查;采用凝胶迁移率分析法(EMSA)检测肺组织AP-1活性.结果LPS 2 mg/kg即可致大鼠呼吸频率增快,LPS≥6 mg/kg时出现呼吸困难或呼吸窘迫,死亡率为60%(36/60);各剂量组PaO2均较对照组低,以LPS≤6 mg/kg组降低显著(P＜0.01);肺组织W/D值从LPS 2 mg/kg、2 h时显著升高,LPS≥4 mg/kg各-时相均显著升高(P＜0.05);肺大体观察LPS剂量越大,肺水肿及炎症反应越严重;LPS致伤后肺组织AP-1活性均升高,剂量越大,AP-1活性越高,不同剂量组均在2 h点达到高峰,且以LPS≥6 mg/kg组升高显著(P＜0.01).结论①LPS≥6 mg/kg是介导大鼠发生ALI和ARDS的临界剂量;②肺组织AP-1活性升高水平与肺组织损伤和功能障碍程度密切相关.     

递增剂量脂多糖致伤对大鼠SIRS-肺损伤的影响

目的 梯级剂量脂多糖（LPS）致伤对大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）-肺损伤严重程度的影响。方法 经Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS（2、4、6、8mg/kg）致伤,观察呼吸频率、死亡率,检测PaO2、观察外周血WBC计数及分类大白细胞构成比、观察肺W/D值以及病理学检查。结果 ①LPS致伤,可以导致大鼠呼吸困难,PaO2降低,外周血WBC计数异常（LPS）小剂量使其升高,大剂量使其降低）,外周血大白细胞构成升高,肺组织W/D值升高,肺病理改变加重;②LPS≥6mg/kg致伤,上述变化非常显著。结论 ①LPS致伤,可以诱发大鼠发生SIRS-肺损伤;②LPS 6mg/kg是导致大鼠SIRS-肺损伤失控,发生ARDS的临界剂量。     

硫辛酸对急性肺损伤大鼠IL-10的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对内毒素(脂多糖,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠白细胞介素(IL)-10含量的影响。方法72只大鼠随机分为4组,对照组、LPS组LPS+LA30mg干预组。LPS+LA100mg干预组。各实验组舌下静脉注射LPS诱导大鼠ALI模型,30min后2个干预组分别给予LA30mg/kg和100mg/kg舌下静脉注射,对照组给予等体积生理盐水。LPS注射1、3、6h后测定血清及肺组织中IL-10浓度。结果各实验组血清及肺组织中IL-10分别在不同时间点显著高于对照组(P<0.01)。2个干预组血清及肺组织中IL-10水平在3h、6h明显升高,均显著高于LPS组(P<0.01),且LPS+LA100mg组显著高于LPS+LA30mg组(P<0.05)。结论LPS可导致ALI的发生,LA可提高IL-10水平,改善肺损伤。     

电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组，ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS（2mg/kg）分别滴注4h和6h以诱导ALI，后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h。各组均取血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织，计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比（W/D），HE染色观察肺组织形态，ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平，免疫组化方法观察肺组织AQP5表达。结果 与正常组比较，ALI4h组白细胞计数、W/D增高（P<0.05）、肺泡总面积和肺组织面积之比（A/t）降低（P<0.05）以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高（P<0.001）；ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高（P<0.01）；ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低（P<0.001）、积分光密度（IOD）明显降低（P<0.01）。与ALI4h组比较，针刺+ALI4h组白细胞计数与W/D降低（P<0.05）、IL-1β与TNF-α含量降低（P<0.05）、血浆及BALF中AQP5含量均升高（P<0.05），针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高（P<0.05）。结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用，且在诱导4h时的ALI中更佳，其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关。     

过热对脂多糖介导的大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的影响

目的研究过热对脂多糖(LPS)介导的大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的影响.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温生理盐水组(C组),高温生理盐水组(H组),常温脂多糖组(L组),高温脂多糖组(HL组).持续描计动物直肠温度(Tr),并检测动物应激0,40,80,120min时血浆TNF-α,IL-6含量,动脉血气,血浆肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变.结果①HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,与C组,L组之间存在显著性差异(P<0.01),与H组之间不存在显著性差异(P>0.05);②HL组动物血浆TNF-α峰值(80min)及IL-6表达水平显著升高(P<0.01);③HL组HCO3-,PaCO2于致伤40min时即出现显著下降(P<0.01),致伤120min时分别为(10.42±1.06)mmol/L,(2.82±0.81)kPa;④HL组动物W/D显著性升高(P<0.05);肺急性微血管损伤有病理学改变.结论过热应激能够加重LPS介导的大鼠ALI/ARDS.     

油酸-内毒素序贯致伤引起大鼠急性肺损伤的特点

目的通过复制油酸-内毒素(OA-LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-13含量等变化,探讨序贯致伤所引起的急性肺损伤特点.方法采用OA-LPS序贯致伤Wistar大鼠,观察伤后大鼠PaO2、肺含水量、血浆IL-13含量及病理学的变化.结果 OA-LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、炎细胞浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-13含量显著升高;尤其在间隔4 h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结论 OA-LPS序贯致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第一次致伤后,给予第二次低剂量致伤,可以引发ARDS,与机体抗炎细胞因子水平异常升高可能有关;并且,在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期".     

NF-κB、IL-6和TNF-α在抗IL-6受体单抗干预早期急性肺损伤大鼠肺组织中的表达

目的 观察NF-kB、IL-6、TNF-α在抗IL-6R单抗干预急性肺损伤(ALI)早期大鼠肺组织中的表达,探讨抗IL-6受体单抗(抗IL-6R单抗)保护肺组织的作用机制.方法 40只大鼠随机分成5组:ALI组,抗IL-6R单抗干预组,兔IgG干预组,地塞米松干预组,生理盐水对照组,每组8只.先给予脂多糖(LPS)总剂量(8mg/kg)的1/10腹腔注射,12h后再给予余量,制备大鼠ALI模型.抗IL-6R单抗、兔IgG、地塞米松的剂量分别为200μg/kg、200μg/kg和2mg/kg.采用免疫组化技术观察各组动物肺组织中NF-kB、IL-6和TNF-α在干预因素作用下的早期ALI大鼠肺组织中的表达.结果 与对照组比较,抗IL-6R单抗均能抑制AU肺组织中NF-kB、IL-6的表达,而TNF-α的表达未见下调.结论 抗IL-6R单抗使ALI大鼠肺组织中NF-kB的表达下降,可能为抗IL-6R单抗对ALI有保护作用的机制之一.     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

内毒素复合油酸二次打击致大鼠急性肺损伤模型的建立

目的研究腹腔注射内毒素（LPS）和（或）静脉注射油酸（OA）的方法致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的不同特点及其可能机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。对照组（C组）：腹腔注射生理盐水10ml/kg;内毒素组（LPS组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg;油酸组（OA组）：静脉注射OA0.15ml/kg;内毒素＋油酸组（LPS＋OA组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg,30min后静脉注射OA0.15ml/kg。观察120min内各组大鼠平均动脉压和心率变化率的改变。120min后处死动物采集标本。分别检测肺组织核转录因子κB（NF-κB）P65、血清IL-6、肺组织髓过氧化物酶（MPO）含量、动脉血气指标和肺组织湿-干重比（W/D）,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与C组比较,LPS组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量及血清IL-6含量显著增加,肺组织W/D比值及血气分析结果无显著性差异,病理组织学改变轻微;OA组肺组织NF-κBp65水平和MPO含量及血清IL-6含量无显著改变,肺组织W/D比值升高,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺脏出现严重的肺泡上皮细胞损伤和肺泡结构破坏。LPS＋OA组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量和W/D比值及血清IL-6含量显著增加,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺泡破坏严重,大量组织液渗出。结论内毒素复合油酸可以产生协同作用,产生大量致炎细胞因子,并造成大鼠严重的肺脏病理生理改变,临床ALI/ARDS发病过程更为接近,是一种研究ALI发病机制及早期干预的较理想的动物模型。     

异丙酚对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的：探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：股静脉注射内毒素(LPS，5mg／kg)建立大鼠ALI模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(C组)；LPS对照组(L组)；低剂量异丙酚治疗组(Lp1组)；高剂量异丙酚治疗组(Lp2组)，每组6只。按预设时相采集标本，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平；以肺湿／干重比反应肺含水量；并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白含量。结果：内毒素组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加，血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高，而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻，大剂量作用更明显。结论：异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用，大剂量作用较明显。     

膀胱测压在腹部外科中的临床意义

膀胱测压是反映腹腔内压力简便和灵敏的测试手段。急腹症和腹腔手术后病人由于腹腔内容物绝对或相对增加。可使腹腔内压力递增而能作为鉴别诊断的一种指标。正常膀胱压(择期病人术前压力)为4.63,SD1.93cm水柱,急性腹膜炎病人膀胱压1.97,SD4.8cm水柱,腹腔手术后膀胱压为10.88,SD2.89cm水柱。无论是择期性或急腹症手术,术后膀胱压力应呈坡状下降,如术后膀胱压力超越了规律性变化,出现反常增高,提示并发症可能。     

急性胰腺炎合并肾损害78例临床分析

目的：探讨急性胰腺炎合并肾损害的临床特点。方法：197例急性胰腺炎病例中,合并肾损害78例,对其临床资料进行分析。结果：急性胰腺炎合并肾损害的发生率为39.6％,主要表现为蛋白尿68例（88.5％）,镜下血尿23例（29.5％）,颗粒管型3例（3.84％）,镜下白细胞尿23例（29.5％）、血尿素氮升高15例（19.2％）。结论：急性胰腺炎合并肾损害发生率较高,重症可合并急性肾功能衰竭,死亡率较高。     

思密达对驻营区部队急性腹泻病的防治效果

目的评价思密达对驻营区部队急性腹泻病的防、治效果。方法比较综合性预防（A组）和思密达预防（B组）实施后急性腹泻病的发病率和思密达、黄连素治疗后主要临床表现的消失时间与治疗效果。结果实施上述措施后急性腹泻病的发病率分别下降55．76％和46．00％。思密达治疗有效率较黄连素高约20％,且主要临床表现期明显缩短。结论思密达预防在短期内可以取得同综合性预防措施相似的预防效果,其治疗效果优于对照药。     

处理急性胰腺炎的近代观点

急性胰腺炎(AP)是一种胰腺的可逆性炎性过程,其中80%为轻型,死亡率仅<1%;而重症型急性胰腺炎(SAP)虽占20%,其死亡率却高达10%～30%。AP的主要病因和危险因素有食物和药物导致的甘油三酯血症、饮酒、胆石症、感染、损伤和各种手术和检查操作后等。SAP的临床病程可分为两期,第一期是在发病2周以内,其特点是出现全身炎症反应综合征和胰腺坏死,可从发病后第4日开始;第二期从发病后2～3周开始,可发生胰腺坏死细菌感染,这是主要的致死性并发症,死亡率高达20%～50%。对SAP的非手术治疗包括早期液体复苏,营养支持,预防性抗生素的应用,止痛措施,胃肠减压等。对于有胆道梗阻的患者,可进行急症内镜括约肌切开术等,会有所裨益。在外科治疗方面,不推荐发病14 d内手术,这是因为可增高手术死亡率;而延迟手术(发病后3～4周时),则显示可降低手术死亡率。手术方法主要是坏死组织切除术,主要针对感染性胰腺组织坏死;而胰腺脓肿的手术方法为手术或经皮置管引流术。     

A retrospective study of 78 patients with severe acute respiratory syndrome

Objective To summarize the clinical features of severe acute respiratory syndrome (SARS) and to discuss diagnosis and management of the disease. Methods A retrospective study was conducted on 78 cases of SARS referred to the Guangzhou Institute of Respiratory Diseases (GIRD) between December 22, 2002 and near the end of March 2003. Items reviewed cover all data concerning clinical manifestations, laboratory investigation and radiology. Results The patients in the study consisted of 42 males and 36 females, aged 20-75 yrs (mean age 37.5±11.6 yrs), including 44 affected health-care professionals. Clinical symptoms seen in the group were fever (100.0%), cough (88.5%), and dyspnea (79.5%). There were 12 cases (15.3%) with WBCs &lt;4.0×10(9)/L, 49 cases (62.8%) ranging between （4.0-10.0）×10(9)/L and 17 cases (21.8%) over 10.0×10(9)/L. The average was（7.58±4.96）×10(9)/L, with 0.75±0.14 (neutrophil) and 0.18±0.11 (lymphocyte). Chest films and CT scanning revealed changes related to pneumonia. The transmission of the disease was likely via close contact with contagious droplets. The prevalences of acute lung injury (ALI, in 37cases) and acute respiratory distress syndrome (ARDS, 21 out of 37 cases) were considerably high among the patients. Seven patients who developed ARDS complicated with multiple organs dysfunction syndrome (MODS) died. Conclusions A history of close contact, fever, sign of pneumonia by X-ray and normal-to-lowered WBC counts are favorable for the diagnosis of SARS. Recognition of ALI as the important index for critical SARS and comprehensive supportive management are of paramount in decreasing the mortality of the disease.     

重症急性胰腺炎63例治疗体会

目的 探讨重症急性胰腺炎的治疗经验.方法 回顾性分析我院收治的63例重症急性胰腺炎患者的治疗情况.结果 治愈51例,治愈率为80.95%(51/63),其中非手术治愈率为84.62%(33/39),手术治愈率为75%(18/24).总死亡率为19.05%(12/63).结论 合理的非手术治疗,并把握好手术适应证和手术时机,是提高重症急性胰腺炎治愈率和降低死亡率的关键.     

急性白血病患者血浆D-二聚体检测的临床意义

 目的探讨D-二聚体在急性白血病患者病情进展、疗效观察中的意义。方法应用免疫比浊法测定急性白血病患者38
例（患者组）和健康体检者20 例（对照组）血浆D-二聚体的水平,对初治、缓解和复发3 个阶段患者D-二聚体水平进行动态监
测,将急性非淋巴细胞白血病M3型（APL）与其他类型白血病进行对比观察。结果初治组（38 例）D-二聚体含量与对照组相比
明显升高,差异有统计学意义（ t=3.98, P< 0.01）,缓解组（26 例）D-二聚体水平明显下降,与对照组相比差异不具有统计学意义
（ t=0.72, P> 0.05）,复发组（8 例）D-二聚体的水平再次升高,与对照组相比差异具有统计学意义（ t=5.15, P< 0.01）。患者初治时
D-二聚体的水平与缓解后相比明显升高,差异有统计学意义（ t=40.58, P< 0.01）,复发时D-二聚体水平再次升高,与缓解时相
比差异明显（ t=25.20, P< 0.01）。APL组初治时D-二聚体水平升高更明显,与其他类型急性白血病比较差异具有统计学意义（
t=8.09, P< 0.01）,缓解后差异无统计学意义（ t=1.22, P> 0.05）。结论患者血浆中D-二聚体水平可作为各种类型急性白血病
病情进展、疗效观察的指标。     

沐舒坦对急性肺损伤肺保护作用的研究

目的研究沐舒坦对急性肺损伤的肺保护作用.方法75例急性肺损伤病人随机分为常规治疗组(37例)和沐舒坦治疗组(38例),沐舒坦治疗组在常规治疗基础上加用沐舒坦1 g/d静滴3 d.两组病人治疗前后分别测定血液中的IL-6,IL-8和TNF-a浓度;动脉血气分析;SIRS评分.比较上述指标组内治疗前后以及两组之间的差异;两组病人ARDS的发病率和死亡率的差异.结果沐舒坦治疗3 d后,病人血液中IL-6,IL-8和TNF-a浓度明显降低,动脉血气分析改善较常规组更明显,SIRS评分较治疗前和常规组均明显降低(P＜0.05);而常规治疗组虽然动脉血气有明显改善(P＜0.05),但炎症介质浓度和SIRS评分则改变不明显(P＞0.05).沐舒坦治疗组ARDS的发病率(13.5%)和死亡率(0)均明显低于常规治疗组(39.7%;8.1%)(P＜0.05).结论沐舒坦能在一定程度上抑制炎症介质的释放,减少急性肺损伤患者ARDS的发生率,降低其病死率,有良好的肺保护作用.     

急性冠脉综合征患者血浆内皮素及外周血单个核细胞内皮素受体mRNA检测

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者血浆内皮素(ET)水平及外周血单个核细胞ETA及ETB受体mRNA的表达.方法:采用放免法测定36例ACS患者(其中急性心肌梗死(AMI)16例,不稳定型心绞痛(UAP)20例)与20例健康人外周血浆ET水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定2组外周血单个核细胞ETA及ETB受体mRNA的表达.结果:ACS患者外周血浆ET((0.126±0.013)μg/L)明显高于对照组((0.050±0.006)μg/L)(P＜0.05),AMI亚组血浆ET((0.129±0.016)μg/L)与UAP亚组((0.124±0.011) μg/L)差异无统计学意义(P＞0.05).ACS组ETA受体mRNA表达水平(0.86±0.15)与对照组(0.53±0.16)相比差异有统计学意义(P＜0.05),亚组间ETA受体mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).2组间ETB受体mRNA表达差异无统计学意义.结论:在ACS的发生过程中血浆ET水平升高,ETA受体mRNA的表达增加,促进了ACS的发生、发展.     

代谢综合征在急性冠脉综合征患者中的流行特点分析

目的：探讨代谢综合征（MetS）及其组分在急性冠脉综合征（ACS）患者中的流行特点。方法：连续入选诊断为ACS住院患者387例,分析MetS及各组分在ACS患者中的检出率及其流行特点,同时进行MetS组分在MetS与非MetS组间流行特点比较。结果：387例ACS患者平均年龄（54.21±11.21）岁,228例（占58.9%）为MetS患者,其中ST段抬高心肌梗死（STEMI）占52.6%,非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）占47.4%,两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。ACS合并MetS人群中最常见的代谢紊乱为低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）血症（占87.1%）和糖代谢异常（占81.2%）。91.3%的患者合并2种或以上的代谢紊乱,仅有8.0%合并1种代谢紊乱。最常见的组合形式为高甘油三酯＋低HDL-c＋糖代谢异常（占54.7%）和高甘油三酯＋腹型肥胖＋低HDL-c＋高血压（占61.0%）。结论：ACS患者中MetS患病率极高。无论是否患有糖尿病,低HDL-c均为ACS患者最常见的代谢紊乱。