受体酪氨酸激酶EphA7基因在胃癌中的表达及意义

目的:基因是受体酪氨酸激酶(RTK)基因家族中最大的亚族.文中通过CpG岛高甲基化是导致EphA7基因在结直肠癌中表达下调的重要机制.检测EphA7基因mRNA在胃癌组织中的表达水平,探讨其对胃癌发生、发展及预后的意义.方法:利用荧光标记探针进行实时定量RT-PCR,测定62例胃癌患者的癌组织及癌旁非癌组织标本中EphA7 mRNA表达水平,结合临床病理学指标进行统计学处理,分析EphA7基因在胃癌组织和正常胃黏膜中表达水平与临床病理资料之间的关系.结果:EphA7基因表达水平在不同胃癌患者的癌组织标本和癌旁非癌胃黏膜中呈现差异性表达.根据EphA7在癌组织和癌旁非癌胃黏膜中的表达水平,可分为3种类型:正常黏膜/癌组织mRNA表达比值(N/T)﹤0.5为表达上调(22/62),﹥2为表达下调(27/62),介于0.5和2之间为表达无差异(13/62).EphA7 mRNA表达与患者年龄有关(P＝0.030),亦与肿瘤分期有关(P＝0.031).EphA7表达上调与肿瘤转移有一定的相关性(P＝0.063).结论:EphA7基因表达水平在不同的胃癌患者中有很大差异.EphA7基因表达上调可能在胃癌的发生和疾病进展中起一定作用.     

食管鳞状细胞癌组织中EphA2和EphrinA1的表达

目的:观察食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)组织中EphA2和EphrinA1蛋白及mRNA的表达水平,分析它们与食管癌患者预后的关系.方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测173例食管鳞癌组织和19例正常食管黏膜组织中EphA2和EphrinA1蛋白表达水平;用激光捕获显微切割(LCM)技术和RT-PCR检测食管鳞癌组织中EphA2和EphrinA1 mRNA的水平.结果:食管鳞癌组织中EphA2阳性表达率80.9%、EphrinA1阳性表达率为84.4%,均明显高于正常食管黏膜(P＜0.05);EphA2和EphrinA1蛋白表达同食管鳞癌患者的年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、组织学分级无关;EphA2蛋白的表达水平与食管鳞癌患者的性别、淋巴结转移有关(P＜0.05),EphrinA1蛋白的表达与食管鳞癌患者的临床分期有关(P＜0.05).生存分析显示:EphA2和EphrinA1蛋白的高表达与食管鳞癌患者的生存期有关.结论:EphA2和EphrinA1蛋白的高表达提示食管鳞癌患者预后不佳.     

高甲基化导致EphA7基因在结直肠癌中低表达

目的：Eph基因和配体在多种肿瘤中呈高表达，并可能在肿瘤的发生、发展及预后中发挥重要作用。作者探讨EphA7基因在大肠癌细胞系和结直肠癌组织及其正常黏膜中的表达情况，以及EphA7基因在大肠癌发生、发展中的作用。方法：定量RT—PCR检测大肠癌细胞系和原发性结直肠癌标本中EphA7的表达。经甲基化特异性PCR（MSP）和亚硫酸氢钠处理后，用DNA测序等方法分析EphA7基因启动子区CpG岛甲基化状况。构建pEGFPN3-EphA7质粒，并转染至EphA7表达丢失的大肠癌细胞系中，对转染子进行mRNA基因表达芯片分析。结果：大肠癌细胞系DLD1、HT29、HCT116、SW480和SW620中Epha7基因低表达。59例进行定量RT-PCR测定的原发性结直肠癌患者中，29例患者癌组织中EphA7基因的表达水平低于来源相同患者的正常黏膜（P=0．008）。经MSP、亚硫酸氢钠处理后DNA测序等发现，EphA7基因启动子区CpG岛高甲基化。EphA7的高甲基化与肿瘤分化、性别以及肿瘤发生部位等有关。对EphA7质粒转染子mRNA基因芯片分析，观察到多种基因表达改变。结论：EphA7基因启动子区CpG岛甲基化是EphA7在大肠癌中低表达的机制。Epha7基因可能在结直肠癌的肿瘤发生、发展中起重要作用。     

人体胃癌组织中Smad3基因与Smad7基因的相关性表达及其临床意义

目的：研究胃癌组织中Smad3基因与Smad7基因的表达水平以及二者的相关性,并探索其临床意义。方法：采用免疫组织化学和RT-PCR的方法,检测50例胃癌,癌旁组织以及10例正常胃壁组织中,Smad3与Smad7,蛋白与mRNA的表达。结果：胃癌组织中Smad3蛋白表达阳性率明显低于癌旁组织（50.0% vs. 92.0%,P=0.000）,２组相比有统计学差异。并与肿瘤的分期（P=0.004）及肿瘤组织的分化（P=0.030）密切相关。而与年龄（?字2=0.439,P=0.508）、性别（?字2=0.117,P=0.733）均无关,胃癌组织中Smad7蛋白的表达阳性率高于癌旁组织（48.0% vs. 4.0%,P=0.000）,正常组织最低。且与肿瘤的分期（P=0.009）,组织的分化程度（P=0.001）密切相关。在胃癌组织中发现Smad3蛋白与Smad7蛋白呈负相关性（r=-0.539,P=0.000）。Smad3 mRNA在癌组织中的表达低于癌旁组织（Z=7.84,P=0.000）,而Smad7 mRNA在癌组织中的表达高于癌旁组织（Z=7.83,P=0.000）。结论：Smad3基因在癌组织中低表达,而Smad7基因在癌组织中则高表达,并且二者与胃癌的分期,组织分化程度有关,提示二者在胃癌的发生、发展中有一定的作用,可能和胃癌的分化,分期有关。     

EphA2/EphrinA1在胃癌组织中的表达及与血管生成的关系

目的探讨EphA2与其配体EphrinA1在胃癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法利用免疫组织化学法检测82例胃癌手术切除标本中癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜中EphA2、EphrinA1的表达,并采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度（MVD）。分析EphA2、EphrinA1的表达与MVD之间的相关性及其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组织中EphA2、EphrinA1的表达及MVD显著高于癌旁组织及正常胃黏膜（P〈0.01）;EphA2、Eph-rinA1表达水平及MVD值与胃癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.05）,MVD值还与肿瘤直径有关（P〈0.05）;Spearman等级相关分析表明,EphA2、EphrinA1表达分别与MVD呈显著正相关（r=0.485,P〈0.01;r=0.512,P〈0.01）。结论EphA2及其配体EphrinA1在胃癌组织中特异性高表达,可能参与肿瘤血管的生成,在胃癌的发病及恶性进展中发挥重要作用。     

EphA 2在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

[目的]探讨上皮细胞激酶2（EphA2）在膀胱移行细胞癌（Bladder transitional cell carcinoma BTCC ）中的表达及意义。[方法]采用Western blotting 和 RT-PCR技术测定20例BTCC组织和10例正常膀胱黏膜EphA2蛋白和 EphA2 mRNA的表达。[结果]EphA2蛋白在BTCC中的表达明显高于正常膀胱黏膜（ P ＜0．01）,在BTCC低分化组表达强于高分化组;EphA2 mRNA在BTCC中的表达高于正常膀胱黏膜（ P＜0．01）,与BTCC的分化程度无关（ P＝0．295）。[结论]EphA2将成为判定膀胱癌恶性程度的指标,EphA2 mRNA表达强度与EphA2蛋白表达强度不完全一致。提示转录后的调控机制干预了 BTCC中EphA2的表达。     

EphA2与E-cadherin在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的：探讨EphA2与E—cadherin在人脑胶质瘤组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学sP法检测59例胶质瘤组织、10例正常脑组织中EphA2与E—cadherin的蛋白表达,分析二者的蛋白表达水平与胶质瘤临床病理特征之间的关系及二者之间可能存在的相关性。结果：EphA2在1例正常脑组织中呈低表达,余均为不表达;在胶质瘤组织中呈明显的高表达（P〈0．01）,且级别越高,表达越强;E—cadherin在正常脑组织中呈高表达,在肿瘤组织中表达减弱,且肿瘤组织级别越高,E—cadherin表达越弱（P〈0．01）;EphA2与E-cadherin呈负相关（P〈0．01,ra=-0．454）。结论：EphA2的高表达与E—cadherin的低表达与胶质瘤的病理分级密切相关,EphA2可能是胶质瘤治疗的新靶点,EphA2与E—cadherin之间可能存在相互作用。     

受体酪氨酸激酶EphA1 mRNA在胃癌中的表达

目的:EphA基因是受体酪氨酸激酶基因家族成员,可能在肿瘤的发生、发展中起重要作用.文中通过检测EphA1基因在正常胃黏膜和胃癌组织中的表达,探索EphA1基因对胃癌发病、进展及预后的作用. 方法:用荧光标记实时定量RT-PCR检测56例胃癌患者肿瘤和正常黏膜组织中EphA1 mRNA的表达,分析其差异与临床多项指标之间的关系. 结果:EphA1表达下调在直径小于5cm的肿瘤中多见(P=0.017).EphA1表达上调多发生于胃癌晚期(P=0.002)及伴有淋巴结转移的患者(P=0.020).EphA1表达与其他临床指标之间无明显相关. 结论:EphA1基因可能具有促进胃癌进展的作用.     

AIF、HSP70与SURVIVIN在青海地区胃癌中的表达及临床意义

目的：研究青海地区AIF、HSP70及SURVIVIN在胃癌及胃正常黏膜中的表达情况及其在胃癌发生发展中的作用。方法：采用免疫组化二步法检测60例胃癌组织和60例正常胃黏膜组织中AIF、HSP70及SURVIVIN的表达。结果：胃癌组织中AIF、SURVIVIN及HSP70蛋白免疫组化积分均高于正常胃黏膜组织（P〈0.01）;AIF、SURVIVIN及HSP70蛋白表达在不同年龄、不同性别组无统计学差异（P〉0.05）;AIF表达在不同分期、是否转移以及不同肿瘤细胞分化程度无统计学差异（P〉0.05）;Ⅱ期及Ⅲ期患者胃癌组织HSP 70蛋白积分均高于Ⅰ期（P〈0.01）;Ⅲ期患者胃癌组织SUR-VIVIN蛋白积分高于Ⅰ期（P〈0.05）;低分化组胃癌组织HSP70蛋白积分高于高分化组（P〈0.01）;低分化组胃癌组织SURVIVIN蛋白积分与高分化组比较无明显差异（P〉0.05）;无淋巴结转移者HSP70及SURVIVIN蛋白积分均低于伴有淋巴结转移者（P〈0.05）。SURVIVIN与AIF及HSP70蛋白表达间分别呈正相关（r值分别为0.520及0.772）,HSP70与AIF的表达也呈正相关（r=0.568）。结论：联合检测AIF、HSP70及SURVIVIN的表达有助于检测胃癌恶性程度和转移与否。     

FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌及胃癌前病变组织中的表达及临床意义

目的检测FAF1、FLIP蛋白在青海地区胃癌组织、胃癌前病变粘膜组织中的表达水平并探讨其相关性。方法用免疫组织化学法检测53例胃癌患者病变组织、52例萎缩性胃炎患者胃癌前病变粘膜组织及50例健康者胃黏膜组织中FAF1、FLIP蛋白的表达水平,作对照研究。结果正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的FAF1蛋白表达率分别为84．00％（42／50）、53．85％,28／52）、28．30％（15／53）,各组之间比较均有显著性差异（χ^2=32．59,P〈0．01）;在不同临床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度相关（P〈0．05）;胃癌前病变组织中FAF1蛋白呈中度表达（53．85％,28／52）,肠上皮化生（56．41％）与异型增生（46．15％）之间表达水平无显著性差异（χ^2=0．41,P〉0．05）。正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中FLIP蛋白的表达率分别为38．00％（19／50）、36．54％（19／52）、81．13％（43／53）,胃癌组与其他两组比较有显著性差异（χ^2=32．50,P〈0．01）,在不同临床特征中其表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期相关（P〈0．05）;胃癌前病变组织中FLIP蛋白水平较低36．54％（19／52）,肠上皮化生（33．33％）与异型增生（46．15％）之间表达水平无显著性差异（χ^2=0．67,P〉0．05）;胃癌前病变及正常组织之间无显著性差异（χ^2=0．02,P〉0．05）。FAF1、FLIP蛋白表达无相关性（P〉0．05）。结论1）FAF1蛋白在正常组织、胃癌前病变及胃癌组织中的表达水平逐渐降低,提示胃癌的形成过程与FAF1蛋白异常低表达相关;FLIP蛋白在胃癌组织中表达水平明显高于胃癌前病变组织和正常组织,提示胃癌的发生与FLIP蛋白异常高表达相关。检测二者水平可能为早期发现、诊断胃癌提供重要依据。2）在不同,晦床特征中FAF1蛋白表达水平与胃癌组织学分化程度有关,FLIP蛋白表达水平与胃癌癌细胞转移、TNM分期有关。3）与平原地区胃癌组织中FAF1、FLIP表达水平对比,本研究所示青海地区水平与其无差异。4）FAF1、FLIP蛋白表达无相关性。     

EphA4基因在胃癌中的表达及其与临床病理指标的关系

目的:检测EphA4mRNA在胃癌组织及正常组织中的表达,分析其与临床多项指标之间的关系。方法:利用实时定量RT-PCR方法,检测39例胃癌患者肿瘤和正常组织中EphA4基因的表达情况,分析其与多项临床及病理学指标之间的关系。结果:EphA4基因在胃癌患者中均有表达,并且表达程度具有差异性。EphA4基因表达与淋巴结分期相关(P=0.017),也与临床分期相关(P=0.015)。与年龄、性别、分化程度、浸润深度、Lauren分型、脉管和神经浸润无显著相关。结论:EphA4可能促进胃癌的进展和转移。     

胃癌组织中F框/WD-40域蛋白7和CyclinE蛋白的表达

目的:研究F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)和CyclinE蛋白在胃癌组织中的表达。方法:应用免疫组化SP法检测75例胃癌和25例癌旁正常胃组织中FBXW7和CyclinE蛋白的表达。结果:胃癌、癌旁正常胃组织中FBXW7和CyclinE蛋白阳性表达率差异有统计学意义(χ2=10.606和7.692,P=0.001和0.006)。FBXW7蛋白的表达与胃癌的分化程度(χ2=7.440,P=0.006)、淋巴结转移(χ2=4.688,P=0.030)、TNM分期(χ2=4.601,P=0.032)有关;CyclinE蛋白的表达与胃癌的浸润深度(χ2=4.902,P=0.027)、淋巴结转移(χ2=4.601,P=0.032)、TNM分期(χ2=4.408,P=0.036)有关。胃癌组织中FBXW7与CyclinE蛋白的表达呈负关联(rP=-0.459,P<0.001)。结论:FBXW7和CyclinE可能在胃癌的发生发展中起重要作用。     

Gli1基因在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学特性的影响

目的：探讨胶质瘤相关癌基因1（Gli1）在胃癌组织中的表达,阐明Gli1基因对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法：收集95例胃癌患者胃癌组织和癌旁组织,RT-qPCR法检测胃癌组织和癌旁组织中Gli1mRNA表达水平,免疫组织化学法检测胃癌组织和癌旁组织中Gli1蛋白表达水平。以人胃癌细胞株MKN28、BGC823和SGC7901为研究对象,胃永生化上皮细胞株GES-1作为对照,RT-qPCR法检测各细胞株中Gli1mRNA表达水平。将Gli1-siRNA转染BGC823细胞后,实验分为对照组、con-siRNA组和Gli1-siRNA组;RT-qPCR法检测各组细胞中Gli1mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移能力,Western blotting法检测各组细胞P27、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白的表达水平。结果：胃癌组织中Gli1mRNA表达水平和蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织（t=27.606,P<0.01;χ²=54.782,P<0.01）。在GES-1、MKN28、SGC7901和BGC823细胞中Gli1mRNA表达水平比较差异有统计学意义（F=86.341,P<0.01）。Gli1-siRNA组Gli1mRNA表达水平明显低于对照组和con-siRNA组（F=48.322,P<0.01）。Gli1-siRNA组胃癌细胞增殖率明显低于对照组和con-siRNA组（F=54.428,P<0.01）。Gli1-siRNA组胃癌细胞的迁移数低于对照组和con-siRNA组（F=257.788,P<0.01）。与对照组比较,con-siRNA组细胞中P27、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）;与con-siRNA组比较,Gli1-siRNA组细胞中P27蛋白表达水平明显升高（t=-3.776,P=0.020）,MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低（t=3.479,P=0.025;t=5.487,P=0.005）。结论：Gli1在胃癌组织表达水平高于癌旁组织,抑制Gli1基因的表达能抑制胃癌细胞增殖和迁移能力。     

EphA2、VEGF、MVD在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的:探讨酪氨酸蛋白激酶受体EphA2、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中的表达及其与肿瘤血管新生和临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化分别检测52例宫颈鳞癌、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)和30例正常宫颈上皮组织标本中EphA2、VEGF的表达和微血管密度值,分析其相关性及其与肿瘤血管生成和肿瘤临床病理特征之间的关系。结果:宫颈鳞癌组织中,EphA2和VEGF的阳性表达率及MVD值分别为76.9%、84.6%和46.4±9.5,高于宫颈上皮内瘤变组和正常宫颈上皮组(P<0.01)。EphA2和VEGF的阳性表达率及MVD值与肿瘤的组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05),宫颈鳞癌组织中E-phA2的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关(P=0.000)。结论:EphA2、VEGF、MVD(FⅧRAg)的异常表达可能在宫颈癌的微血管形成中起一定的作用,EphA2有望为宫颈癌的早期诊断提供依据并成为宫颈癌基因治疗的新靶点。     

EphA1/EphrinA反馈环调控内皮祖细胞促肝细胞癌血管生成潜能

目的：研究体内外调控内皮祖细胞系EPCsEphA1/SiRNA-Tet中EphA1/EphrinA1信号通路对其细胞生物学行为及活体内促肝细胞癌血管生成潜能的影响。方法：体内外用不同浓度强力霉素调控EPCsEphA1/SiRNA-Tet中EphA1基因的表达,分为调控组Dox（+）（培养液中分别含强力霉素1、10和100 μg/mL）和非调控组Dox（-）;用Western blot法检测对EphA1/EphrinA1信号通路的影响;CCK8法、细胞划痕实验及细胞侵袭实验检测对细胞增殖、运动及侵袭能力的影响;绘制肝癌裸鼠移植瘤生长曲线结合瘤体免疫组织化学染色分析调控EPCsEphA1/SiRNA-Tet中EphA1基因的表达对其促血管生成潜能的影响。结果：体外实验中用10 μg/mL强力霉素能最大程度抑制EphA1/EphrinA1信号通路活性,EphA1及其配体EphrinA1蛋白表达分别为0.293±0.029、0.603±0.038,与Dox（-）组的0.943±0.041、0.960±0.062比,差异均有统计学意义（t=12.940,4.864;P＜0.001,0.008）。细胞生物学行为分析显示调控EphA1基因表达对EPCsEphA1/SiRNA-Tet增殖能力并无影响;10 μg/mL强力霉素调控时能最有效地抑制EPCsEphA1/SiRNA-Tet运动及侵袭能力,与Dox（-）组比差异均有统计学意义（t=4.435,2.467;P=0.002,0.039）。体外100 μg/mL强力霉素可最大程度诱导活体内EPCsEphA1/SiRNA-Tet中EphA1基因表达下调,在第6周移植瘤体积为（543.8±24.6）mm3,比Dox（-）组体积（924.5±81.8）mm3明显减少（t=4.909,P=0.001）。免疫组织化学染色显示100 μg/mL强力霉素调控组微血管为（21.6±3.6）个,明显少于Dox（-）组的（37.0±4.1）个（t=2.823,P=0.024）。结论：不同浓度强力霉素可在体内外精确调控内皮祖细胞中EphA1/EphrinA1信号轴的活性,进而达到调控内皮祖细胞促肝癌血管生成潜能的目的。     

P73和增殖细胞核抗原在胃癌中表达的意义

目的:检测P73、增殖细胞核抗原(PCNA)在胃癌中的蛋白表达,探讨其临床病理意义。方法:选取40例胃癌及20例萎缩性胃炎作为对象,应用免疫组织化学方法(SP法)检测P73、PCNA的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果:①P73蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为20.0%(4/20),在胃癌组中的表达率为62.5%(25/40),二者比较有显著性差异(P<0.01);PCNA蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为55.0%(11/20),在胃癌组中的表达率为80.0%(32/40),二者比较有显著性差异(P<0.05)。②胃癌组中P73蛋白的阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05);胃癌组中PCNA蛋白的强阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。③胃癌组中P73蛋白与PCNA蛋白表达成正相关(rs=0.387,P<0.05)。结论:P73作为抑癌基因有其组织特异性,P73、PCNA的表达与胃癌临床病理和生物学行为存在密切关系,是胃癌细胞增生活跃的重要影响因素。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达及意义

目的：探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化技术检测38例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。结果：胃癌组织P53蛋白表达率84．21％（32／38）,癌旁组织P53蛋白表达均为阴性。胃癌组织P53蛋白表达率明显高于癌旁组织,差别具有显著性（χ^2=55．27,P〈0．05）。胃癌组织P21蛋白阳性表达率52．63％（20／38）,癌旁组织P21蛋白阳性表达率89．73％（34／38）,胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差别有显著性（χ^2=12．546,P〈0．05）。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为47．36％,但两者无相关性（P〉0．05）。结论：P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有着密切关系。     

胃癌组织中β-连环蛋白、基质金属蛋白酶-7的表达及意义

目的:探讨β-连环蛋白(β-catenin)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在胃癌组织中的表达及相互关系。方法:应用免疫组织化学ABC法检测胃癌组织、胃黏膜组织中β-连环蛋白表达;应用蛋白质印迹法检测β-连环蛋白阳性组胃癌组织中MMP-7蛋白表达。结果:75例胃癌组织中有35例β-连环蛋白呈阳性表达,阳性率为46.67%;30例胃黏膜组织中仅有3例β-连环蛋白呈阳性表达,阳性率为10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。低分化胃癌组织中β-连环蛋白阳性率73.91%、MMP-7阳性率65.22%,明显高于中分化胃癌组织中β-连环蛋白的阳性率47.36%、MMP-7的阳性率42.10%以及高分化胃癌组织中β-连环蛋白的阳性率50.00%、MMP7的阳性率40.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。62例有淋巴结转移的胃癌组织中有44例β-连环蛋白呈阳性表达,阳性率为70.97%;13例无淋巴结转移胃癌组织中有6例β-连环蛋白呈阳性表达,阳性率为46.15%,差异有统计学意义(P<0.05)。35例β-连环蛋白阳性胃癌组织中有21例MMP-7呈阳性表达,阳性率为60.00%,相关性分析显示胃癌组织中β-连环蛋白、MMP-7表达呈正相关(r=0.617,P<0.01)。结论:胃癌组织中β-连环蛋白以及MMP-7表达与胃癌的侵袭和转移密切相关。     

HIF-1α基因转染人胃腺癌SGC7901细胞对裸鼠移植瘤的影响及机制

目的 探讨低氧诱导因子(HIF)-1α基因转染人胃腺癌SGC7901对裸鼠移植瘤血管生成及EphA2表达的影响及其可能机制.方法 采用HIF-1α基因重组质粒pGCsi-shHIF-1α,转染胃腺癌SGC7901细胞并接种裸鼠(SGC7901/shRNA,实验组),建立裸鼠皮下人胃腺癌移植瘤模型,动态观测裸鼠肿瘤体积和质量;设SGC7901(未转染组)、转染空质粒的SGC7901(SGC7901/Neo,空载体组)为对照.观察移植瘤生长情况,8周后,获取移植瘤模型瘤组织,称取湿重,免疫组化SP法检测移植瘤组织的微血管密度,Western blot检测上皮细胞激酶A2(EphA2)表达.结果 与未转染组比较,空载体组瘤体积、质量改变不明显,HIF-1α转染的实验组的瘤体积、质量明显降低;HIF-1α转染的实验组诱导血管增生、形成血管生成拟态和EphA2蛋白表达较未转染组组、空载体组明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 HIF-1α基因转染可明显抑制裸鼠人胃腺癌移植瘤的生长,该作用可能与其抑制肿瘤血管新生、形成血管拟态及EphA2蛋白表达有关.