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1.
核因子-κB在脓毒症大鼠肾细胞凋亡中的作用   总被引:2,自引:4,他引:2  
目的研究脓毒症时核因子-κB(NF-κB)在肾细胞凋亡信号转导中的作用,探讨脓毒症时肾功能降低的机制。方法将30只大鼠随机分为5组,其中6只作为对照组,另外24只采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型,以术后2 h、3 h、4 h、5 h时限分为4组作为实验组。各组均测定肾脏组织NF-κB蛋白及肾细胞凋亡的情况,同时测定肾功能的变化。结果CLP术后肾组织NF-κB蛋白表达升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);4 h组NF-κB的含量达高峰,3 h组相对较弱。CLP术后肾细胞凋亡数目与肾组织NF-κB蛋白表达相反。CLP术后血清尿素氮及肌酐增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论CLP所致的脓毒症过程中,NF-κB蛋白表达升高,其活性增强可抑制肾细胞凋亡。  相似文献   

2.
目的 研究脓毒症时核因子-kB(NF-kB)在肾细胞凋亡信号转导中的作用,探讨脓毒症时肾功能降低的机制。方法 将30只大鼠随机分为5组,其中6只作为对照组,另外24只采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型,以术后2h、3h,4h,5h时限分为4组作为实验组。各组均测定肾脏组织NF-kB蛋白及肾细胞凋亡的情况,同时测定肾功能的变化。结果 CLP术后肾组织NF-kB蛋白表达升高,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01);4h组NF-kB的含量达高峰,3h组相对较弱。CLP术后肾细胞凋亡数目与肾组织NF-kB蛋白表达相反。CLP术后血清尿素氮及肌酐增加,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 CLP所致的脓毒症过程中,NF-kB蛋白表达升高,其活性增强可抑制肾细胞凋亡。  相似文献   

3.
目的 :探讨赖氨匹林对肝缺血再灌注损伤细胞核因子κB(NF κB)的影响及作用机制。方法 :SD大鼠 72只 ,随机分为 3组 :正常对照组、肝缺血再灌注组和赖氨匹林预处理组。行血清转氨酶及免疫组织化学法测定肝细胞内NF κB。结果 :肝缺血再灌注后模型组和预处理组肝细胞内NF κB的表达均升高 ,赖氨匹林预处理组较模型组明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肝组织损害程度轻 ,ALT及AST浓度低。结论 :赖氨匹林可抑制肝缺血再灌注时NF κB的表达 ,对肝缺血再灌注损伤起保护作用  相似文献   

4.
目的利用RNA干扰(RNA)i方法探讨凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对脓毒症肝损伤的影响及机制.方法选用雄性Balb/c小鼠随机分为4组(n=10):假手术组(sham)、CLP对照组、阴性片段对照组、有效片段组.利用流体尾静脉注射法予以TSP-1特异性的siRNA片段进行RNAi,下调肝脏TSP-1表达,采用盲肠结扎穿刺(CLP)制作脓毒症模型,检测血清转氨酶、血清TNF-α含量,观察肝细胞凋亡,检测肝脏JNK蛋白表达变化.结果与假手术组相比,CLP组和阴性对照组转氨酶ALT和AST含量、TNF-α含量、凋亡细胞比例明显升高(P<0.05),磷酸化JNK蛋白表达明显降低(P<0.05),予以有效片段进行RNAi后,ALT和AST含量、TNF-α含量、凋亡细胞比例明显降低(P<0.05),磷酸化JNK蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 TSP-1参与介导脓毒症肝损伤,导致血清转氨酶及血清TNF-α含量升高、肝细胞凋亡增加,其机制与JNK通路的抑制有关.  相似文献   

5.
脓毒症模型大鼠肿瘤坏死因子-α和肝细胞凋亡的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脓毒症大鼠肿瘤坏死因子a(TNF a)与肝细胞凋亡的关系以及对肝功能的影响。方法:大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症大鼠模型,分别于术后30、60、120、180min(CLP术后30、60、120、180 min组)处死动物,测定肝组织和血浆TNF a水平,并检测肝细胞凋亡的情况,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ACL)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。正常对照组麻醉后不行CLP术,其余同实验组。结果: 与正常对照组相比,CLP术后30、60、120、180 min组肝细胞凋亡数、血清TNF-α、ALT水平均明显升高(P<0.01),有随着时间的延长增加的趋势;与正常对照组相比,CLP术后120、180 min组血清AST含量明显升高(P<0.01);CLP术后大鼠肝组织、TNF-α表达强度随时间延长而有增强的趋势。结论: CLP后大鼠肝脏产生大量TNF-α,与肝细胞凋亡有密切关系,肝功能受到损伤。  相似文献   

6.
目的:研究脓毒血症时肝吐功能降低的机制及糖皮质激素的作用机制。方法:将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,其中6只作为对照组,另外18只采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒血症模型,其中12只于术后60、180min时限又分为2组作实验组,另6只于术后即给予糖皮质激素地塞米松(5mg/kg)作为干预组。各组均测定肝组织TNF—α和Bcl-2蛋白表达及肝细胞凋亡的情况,同时测定肝脏功能的变化。结果:CLP术后肝组织中TNF—α水平持续升高,与对照组相比有统计学差异(P〈0.01)。血清TNF—α含量变化与肝组织TNF—α的表达具有一致性。CLP术后肝细胞凋亡数目与对照组相比有统计学差异,并呈进行性增加(P〈0.01)。肝细胞的凋亡数目与肝组织TNF—α的表达也呈现一致性。CLP术后肝组织Bcl-2蛋白与TNF—α蛋白相比表达较弱,但与对照组仍有统计学差异(P〈0.01)。血浆中ALT/AST呈异常改变,同时术后肝脏组织结构紊乱。结论:由CLP所致的脓毒血症过程中,肝脏组织TNF-α蛋白的表达和血浆中TNF—α蛋白的含量进行性增加,通过激活促细胞凋亡的程序,相对抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达而诱导肝细胞凋亡。与肝脏结构受损、功能下降是一致的。早期应用地塞米松处理脓毒血症对肝脏有一定的保护作用,其机制可能是抑制了脓毒血症早期细胞因子TNF-α的释放,以及由此导致的细胞凋亡的发生。  相似文献   

7.
目的:探讨脓毒症时TNF—α与肝细胞调亡的关系以及对肝功能的影响。方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型,动物随机分为正常对照组和脓毒症组。分别于术后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟处死动物,测定肝组织和血浆TNF-α和Bcl-2蛋白的含量,并检测肝细胞凋亡的情况。同时测定肝脏的功能。结果:CLP后肝组织和血浆中TNF-α持续升高(P〈0.01),但30分钟与60分钟的变化不明显(P〉0.05),Bcl-2变化则与此相反。肝组织细胞凋亡数目呈进行性增加(P〈0.01)。同时丙氨酸转氨酶ALT\天冬氨酸转氨酶AST也呈现异常改变,肝脏功能恶性发展(P〈0.01)。结论:CLP后肝脏产生大量TNF-α,与肝细胞凋亡有密切关系,使肝功能受到损伤。  相似文献   

8.
缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡和Fas蛋白表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分成正常对照组(N组)、缺血再灌注对照组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组).比较各组血清AST、ALT和LDH水平,肝组织中凋亡细胞及细胞凋亡指数,肝组织Fas蛋白的表达情况.结果 IP组血清AST、ALT和LDH水平、细胞凋亡指数、Fas蛋白表达低于I/R组.IPC组血清ALT水平高于N组.结论 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可能与抑制Fas蛋白高表达、减少细胞凋亡有关.  相似文献   

9.
目的 探讨牛磺酸对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制。方法 采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型。以TUNEL法检测心肌凋亡细胞 ,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase 8及Caspase 3蛋白表达变化。荧光分析法测定Caspase 3活性。结果 凋亡组 (心肌缺血 1h ,再灌注 2 4h)心肌细胞凋亡指数为 (16 .3± 4 .5 2 ) ,较对照组 (0 .4 3± 0 .0 4 )有显著性升高 ,Fas/FasL及Caspase 3蛋白水平也均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL、Caspase 3蛋白水平及Caspase 3活性均显著性低于凋亡组。结论 牛磺酸对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的拮抗作用 ,其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关。  相似文献   

10.
核因子κB,Bcl-2在肝癌的表达及其相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
张宇红  窦科峰 《医学争鸣》2004,25(10):918-920
目的 :探索核因子κB(NF κB)在肝癌的表达变化 ,以及与病理分期和抗凋亡基因Bcl 2表达的相关性 .方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测NF κB在 4 0例肝细胞肝癌及 1 5例正常肝组织中的表达变化及抗凋亡基因Bcl 2的相应表达 .结果 :NF κB在肝癌组和正常肝组织组的阳性表达率分别为72 %、1 3% ,两者有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,而强阳性表达率分别 30 %和 7% ,Bcl 2在肝癌组和正常肝组织组的阳性表达率分别为 4 0 %和 7% ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,而强阳性表达率分别为 1 7%和 0 .NF κB的阳性表达在病理分级间有显著性差异 (P <0 .0 1 )且与Bcl 2的阳性表达有显著相关(r =0 .389,P =0 .0 1 3) .结论 :NF κB异常表达与肝癌的发生有关 ,并在一定程度上可以解释肝癌对化疗的抵抗作用 .NF κB与Bcl 2高度相关 ,表明NF κB可以通过对下游抗凋亡基因表达的调控 ,参与了肝癌的抗凋亡过程  相似文献   

11.
大鼠酒精性肝病细胞凋亡中Caspase-3、NF-κB的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与Caspase-3、NF-κB的表达及意义。方法:采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分两次灌胃共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物。用HE染色和电镜分别观察肝组织病理变化和肝细胞超微结构变化,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测Caspase-3、NF-κB的表达。结果:模型组肝细胞凋亡明显增多,主要分布在中央静脉周围,点状、灶状坏死区;Caspase-3、NF-κB主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中,模型组Caspase-3、NF-κB表达强度明显高于对照组,且NF-κB的表达与Caspase-3的表达呈正相关。结论:大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中Caspase-3、NF-κB参与肝细胞凋亡。  相似文献   

12.
核因子-κB与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的探讨核因子-κB(NF-κB)与感染性休克大鼠肝细胞凋亡的关系,了解感染性休克时肝功能减退的机制。方法将20只大鼠随机分为2组,每组10只,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备感染性休克大鼠模型;对照组大鼠不进行盲肠结扎穿孔术。2组均测定肝脏细胞NF-κB蛋白、肝功能及肝细胞凋亡的情况。结果与对照组比较,实验组肝细胞凋亡指数明显升高(P<0.01),肝细胞中NF-κB蛋白表达明显增强,血清谷丙转氨酶和乳酸脱氢酶含量明显升高(P<0.01)。结论CLP所致的感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,可能导致肝细胞凋亡增加,以致肝功能减退。  相似文献   

13.
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)和核因子-κB(NF-κB)在脓毒症大鼠的肝组织炎性反应中的表达及其相互关系.方法 随机选择54只200~220 g成年Wistar大鼠分为3组,假手术A组(实验开始前2h腹腔内注射生理盐水,麻醉后行开腹手术,不做模型诱导,n=6);脓毒症模型B组[实验开始前2h腹腔内注射生理盐水,麻醉后盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)建立腹腔感染模型,n=24]; NS398干预C组(CLP建立腹腔感染模型,实验开始前2h腹腔内注射NS398 10 mg/kg,n=24).以CLP法建立动物模型,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测COX-2 mRNA在肝脏组织的表达,免疫组织化学法(Elisa)测定NF-κB在肝细胞中表达,并检测肝脏功能,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝脏大体标本及病理变化.结果 ①COX-2 mRNA在A组呈低表达(1040.82±2.77),各时点C组较B组明显降低.②肝细胞中NF-κB在A组表达较低[3 h:(0.60±0.54),6 h:(0.60±0.54),12 h:(0.60±0.54),24 h:(0.60±0.54)],脓毒症后其表达明显增高[3 h:(2.60±0.55),6 h:(7.20±1.09),12 h:(12.20±0.32),24 h:(6.40±0.73)];在同一时点比较,B组低于C组[3 h:(1.60±1.89),6 h:(6.60±0.79),12 h:(9.20±2.68),24 h:(4.80±1.60)](P<0.05).③Pearson相关分析,COX-2 mRNA与NF-κB呈直线正相关(r=0.685,P=0.002).④脓毒症后肝脏转氨酶明显增高[ALT:3 h:(174.00±18.73)U/L,6 h:(204.67±23.59)U/L,12 h:(311.00±44.53)U/L,24 h:(506.67±24.79)U/L;AST:3 h:(619.67 ±145.81)U/L,6 h:(594.00±34.59)U/L,12 h:(1027.66 ±136.21)U/L,24 h:(1518.33 ±139.38)U/L],NS-398干预后降低[ALT:3 h:(105.33±18.01)U/L,6 h:(157.00±32.36)U/L,12 h:(101.00±16.52)U/L,24 h:(93.33±10.41)U/L;AST:3 h:(217.00±26.21)U/L,6 h:(461.33±22.01)U/L,12h:(322.00±72.33)U/L,24 h:(268.00±98.57)U/L],C组与B组差异有统计学意义(P<0.05),提示经干预肝脏病理损伤减轻.结论 COX-2在脓毒症后引起的肝损伤中占有重要地位,NS-398通过特异性抑制COX-2来抑制肝细胞中NF-κB的表达,从而减轻肝细胞损伤.  相似文献   

14.
目的  探讨沉默NOD 样受体家族pyrin域3 (NOD-like receptor family,pyrin domain containing 3, NLRP3)炎性小体对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)诱导的心肌细胞损伤的调节作用及机制。 方法  H9c2心肌细胞分为4组:对照组、 AGEs组、AGEs+sh-Ctrl组、 AGEs+sh-NLRP3组,后两组细胞首先将短发夹RNA(shRNA)对照(sh-Ctrl)和shRNA干扰NLRP3(sh-NLRP3)质粒分别转染入H9c2细胞,然后后3组细胞用100 mg/L AGEs处理24 h,建立H9c2损伤模型,对照组细胞用溶剂处理24 h。Western blot检测NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD, ASC)、 Caspase-3、 Caspase-9、核转录因子κB(nuclear factor κB, NF-κB) P65和磷酸化P65(p-P65)的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-18和IL-1β的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测细胞核中NF-κB P65的水平。结果  AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NLRP3、 ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均高于对照组( P<0.05)。与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NLRP3、ASC、Caspase-3和Caspase-9的表达均下降( P<0.05)。与对照组相比,AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组IL-6、IL-18、IL-1β水平升高,细胞凋亡率上升(P<0.05)。AGEs+sh-NLRP3组IL-6、IL-18、IL-1β水平和细胞凋亡率低于AGEs组( P<0.05)。AGEs组和AGEs+sh-Ctrl组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平高于对照组(P<0.05)。与AGEs组相比,AGEs+sh-NLRP3组NF-κB P65磷酸化水平及细胞核的NF-κB P65水平降低( P<0.05)。结论  沉默NLRP3可通过抑制NF-κB P65的活化减轻AGEs诱导的心肌细胞凋亡及炎症反应。  相似文献   

15.
目的研究NF-κB和Caspase-3在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对45例HCC组织及12例正常肝组织中NF-κB和Caspase-3抗原表达进行检测和分析。结果 NF-κB在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中表达率分别为16.67%(2/12)、28.89%(13/45)及62.22%(28/45)(P<0.05),同时NF-κB在HCC组织中的表达与肿瘤的分化程度及临床分期有关。Caspase-3在正常肝组织、癌旁肝组织及HCC组织中阳性率分别为83.33%(10/12)、68.89%(31/45)及42.22%(19/45)(P<0.05),Caspase-3在高、中、低分化HCC组织中的表达无显著性差异,但与肿瘤的分期有明显相关性。Caspase-3和NF-κB在HCC组织中表达呈负相关(P<0.05)。结论该实验结果提示NF-κB可能通过抑制Cas-pase-3的活性从而抑制细胞凋亡,在HCC的生长和进展过程中发挥重要作用。  相似文献   

16.
重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用.方法 SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只.分别于造模成功后4、12、24、48 h处死大鼠,各时点各组8只.血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精咿红染色下观察肝组织病理变化.结果 4 h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P>0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P<0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24 h达高峰(24 h点SAP组和Sham组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4 vs 7.8±0.6,22.33±2.43 vs 0.81±0.16,均P<0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48 h,SAP组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24 h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润.Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P<0.05),但高于Sham组(均P<0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻.结论 肝组织核因子κB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤.Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤.  相似文献   

17.
目的研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达调控作用,探讨孕酮(progesterone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠45只按抛硬币法分为假手术组、损伤组和PROG组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧海马CA1区NF-κB、COX-2以及Caspase-3的表达变化和孕酮对上述指标变化的影响。结果损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5)、COX-2(35.9±2.7)、Caspase-3(25.1±2.7)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9)、COX-2(1.5±0.7)、Caspase-3(1.8±0.8)显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8)、COX-2(16.6±2.7)、Caspase-3(11.2±2.4)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05)。结论NF-κB对脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和C...  相似文献   

18.
目的 :探讨H2 O2 对PC12细胞半胱天冬酶 3(caspase 3)和核转录因子 kappaBP6 5 (uclearfactor kappaB ,NF κBP6 5 )基因表达的影响。方法 :不同剂量H2 O2 (0~ 4 0 0nmol·L-1)处理PC12细胞 8h ,采用RT PCR检测Caspase 3、NF κBP6 5mRNA表达变化 ,Westernblot检测Caspase 3P 2 0活性片段和NF κBP6 5蛋白表达的变化 ,用比色法检测Caspase 3相对活性。结果 :随H2 O2 浓度从 10 0~ 4 0 0nmol·L-1增加 ,Caspase 3、NF κBP6 5mRNA表达和Caspase 3P2 0活性片段及NF κBP6 5蛋白表达水平逐渐增加 ;随H2 O2 浓度从 5 0~ 4 0 0nmol·L-1增加 ,Cas pase 3相对活性增加 (P <0 .0 5 ) ,在 4 0 0nmol·L-1H2 O2 时Caspase 3相对活性达最大值。 结论 :H2 O2 可剂量依赖性的增加Caspase 3mRNA表达和Caspase 3P 2 0活性片段 ,增加Caspase 3活性 ;H2 O2 可剂量依赖性的增加NF κBP6 5mRNA表达和NF κBP6 5蛋白表达。  相似文献   

19.
目的:构建携带SAA3启动子的IκBα表达载体,观察其对NF-κB活性及脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎症反应的影响,探讨脓毒症的治疗方法。方法:离体细胞实验:离体混合培养小鼠肝细胞和库普弗细胞,分为正常组、LPS处理组和LPS+基因转染组,LPS注射24 h后,测定各组细胞上清AST、ALT、LDH和TNF-α、IL-6水平。小鼠在体实验:(1)小鼠随机分为正常组、LPS处理组和LPS+基因转染组3组(n=10),小鼠腹腔注射250μg LPS或等量生理盐水,24 h后处死,取血清和肝组织测定TNF-α、IL-6水平。(2)小鼠随机分为LPS处理组和LPS+基因转染组(n=21),0、48 h二次注射150μg LPS,首次注射后不同时点(0、2、24、48、50、72、96 h)取肝组织测NF-κB和IκBα活性,以0 h测得值作为正常对照。(3)小鼠随机分为LPS处理组和LPS+基因转染组(n=20),腹腔注射350μg LPS后,继续饲养96 h,观察各时点(0、12、24、36、48、72、96 h)小鼠生存率。结果:与LPS组相比,LPS+基因转染组共培养细胞上清中AST、LDH和TNF-α、IL-6...  相似文献   

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