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1.
目的通过体外实验确定重组粘附素(rBabA)的安全性、免疫原性及粘附作用,探讨rBabA在幽门螺杆菌(Hp)疫苗应用中的可行性。方法二苯胺法测定rBabA致T细胞凋亡率,ELISA法测定Hp感染者血清中抗rBabA抗体,MTT法测定T细胞对rBabA的增殖反应,光镜计数法研究rBabA对Hp与胃癌细胞粘附的影响。结果体外安全性实验表明rBabA无明显致BabA抗体阴性者T细胞凋亡的作用,而且可刺激rBabA抗体阳性者T细胞的增殖;ELISA法共检测了38份Hp感染患者血清,rBabA抗体阳性率为18.4%。rBabA能部分阻断Hp与胃癌细胞系的粘附。结论研究表明rBabA是安全的、具有免疫原性的Hp菌体成分,既可以刺激体液免疫,又能够提高细胞免疫,有望成为针对BabA2基因阳性Hp菌株疫苗研制中一种有效的新抗原。  相似文献   

2.
目的 通过体外实验确定重组粘附素(rBabA)的安全性、免疫原性及粘附作用,探讨rBabA在幽门螺杆菌(Hp)疫苗应用中的可行性。方法 二苯胺法测定rBabA致T细胞凋亡率.ELISA法测定Hp感染者血清中抗rBabA抗体.MTT法测定T细胞对rBabA的增殖反应.光镜计数法研究rBabA对Hp与胃癌细胞粘附的影响。结果 体外安全性实验表明rBabA无明显致BabA抗体阴性者T细胞凋亡的作用.而且可刺激rBabA抗体阳性者T细胞的增殖;ELISA法共检测了38份Hp感染患者血清,rBabA抗体阳性率为18.4%。rBabA能部分阻断Hp与胃癌细胞系的粘附。结论 研究表明rBabA是安全的、具有免疫原性的。Hp菌体成分.既可以刺激体液免疫,又能够提高细胞免疫,有望成为针对BabA2基因阳性。Hp菌株疫苗研制中一种有效的新抗原。  相似文献   

3.
目的:了解内置重组大肠杆菌不耐热肠毒素B亚单位(rLTB)佐剂、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)尿素酶B亚单位(rUreB)和黏附素(rHpaA)双价基因工程疫苗对Hp SS1株感染BALB/c小鼠的保护作用及其机制.方法:采用NTA-Ni亲和层析法分别收集rUreB、rHpaA、rLTB-rUreB-rHpaA、重组大肠杆菌不耐热肠毒素A亚单位突变体(rLTKA63)、rLTB和霍乱肠毒素B亚单位(rCTB).用Western blot检测各重组蛋白抗原的免疫反应性.用GM1-ELISA检测rLTB、rCTB、rLTB-rUreB-rHpaA的佐剂活性.建立Hp SS1株感染BALB/c小鼠模型,检测不同组合抗原和佐剂的免疫保护效果.采用分离培养和镀银染色法检查感染小鼠胃窦组织中的Hp.建立ELISA,检测免疫小鼠特异性胃液S-IgA和血清IgA.结果:rUreB、rHpaA和rLTB-rUreB-rHpaA可被兔抗Hp全菌抗体识别,并与牛GM1结合.单用rUreB或rHpaA 免疫小鼠,其保护率低于70%;若与rLTB或rCTB合用,其保护率可增至75.0%~83.3%.在不同抗原及佐剂组合中,rLTB-rUreB-rHpaA保护率达100%,其次为rHpaA rUreB rCTB rLTKA63(91.7%)和rUreB rHpaA rLTB(90.9%).rLTB和rCTB均有明显的诱生免疫小鼠特异性血清IgA和胃液S-IgA作用,但前者诱生S-IgA的能力强于后者.特异性血清IgA,尤其是胃液S-IgA的阳性率与小鼠免疫保护率基本吻合,rLTB-rUreB-rHpaA免疫小鼠rUreB 和rHpaA 特异性S-IgA阳性率分别高达100%和91.7%.结论:rUreB和rHpaA有良好的免疫反应性和抗原性,rLTB和rCTB有黏膜免疫佐剂活性.内置佐剂UreB和HpaA双价重组疫苗对小鼠高保护率与使用高剂量rLTB、抗原分子量增大和局部高水平特异性S-IgA抗体有关.  相似文献   

4.
Wang J  Chen Y  Lai Z 《中华医学杂志》2000,80(11):816-819
目的 评价幽门螺杆菌 (Hp)多种功能蛋白致T细胞凋亡的能力 ,以探求它们在Fas/FasL介导的机体T细胞耐受中的作用 ,为Hp疫苗研制寻求安全有效的免疫原。方法 应用JAM技术对cagA阳性Hp及同源基因突变株、重组尿素酶、粘附素HpaA及外膜蛋白Hop2 5、35、38致T细胞系凋亡的能力进行了比较 ;应用流式细胞术对上述因素特别是cagA阳性菌株诱导T细胞FasL表达的能力进行了检测 ;应用金属蛋白酶抑制剂和蛋白合成抑制剂分别提高和降低Hp介导的T细胞凋亡 ,以证实其与FasL合成的关系。结果 HpcagA阳性株无论在提高T细胞表达FasL还是在诱导T细胞凋亡方面的作用均强于同源基因突变株。Hp抗原制品中尿素酶对T细胞无杀伤能力 ,而Hop38毒性最强 ,Hop2 5、Hop35和HpaA等作用较弱。金属蛋白酶抑制剂提高了cagA阳性Hp致T细胞凋亡的能力 ,而蛋白合成抑制剂Emetine则通过抑制T细胞FasL表达而抑制了Hp介导的T细胞凋亡。结论 cagA蛋白及Hop38能通过调节FasL表达造成T细胞耐受 ;尿素酶、外膜蛋白Hop2 5、Hop35和HpaA不会通过抑制T细胞而导致耐受机制的发生 ,因而可安全应用于疫苗研制。  相似文献   

5.
幽门螺杆菌粘附素基因hpaA的克隆及表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 通过基因工程技术获得具有良好免疫原性的重组N-乙酰神经氨酰乳糖结合原纤维样血凝素(HpaA)。 方法 利用PCR技术从幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)总DNA中钓取hpaA结构基因,克隆及序列分析后在大肠杆菌中进行高效表达,表达产物经纯化后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其抗原性。结果 序列分析证实hpaA结构基因长度为783 bp,编码261个氨基酸,SDS-PAGE显示表达产物相对分子质量约为29 000,可溶性表达占全菌的20%以上,经硫酸铵分级沉淀和阴离子交换层析后获得纯度为90%的重组蛋白。ELISA法显示该蛋白可被Hp全菌抗血清识别。结论 基因重组粘附素HpaA具有良好的抗原性,可望作为一种有效的蛋白疫苗用于Hp感染的防治。  相似文献   

6.
目的:探讨IL-4和IL-12在呼吸道合胞病毒(RSV)引起的下呼吸道感染中所起的作用。方法:①用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP)检测出30例RSV抗原阳性患儿;②应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测患儿和正常儿童血清中IL-4、IL-12水平进行相关分析。结果:治疗前RSV下呼吸道感染患儿血清IL-4水平显著升高,IL-12水平显著降低,与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。②治疗后病情好转患儿的IL-4水平下降IL-12水平升高,与正常对照无显著性差别(P>0.05)。③血清IL-4、IL-12之间有显著负相关关系(r=-0.432,P<0.05)。结论:RSV下呼吸道感染存在Th1/Th2功能紊乱,主要表现Th2细胞功能亢进,IL-4、IL-12参与了RSV下呼吸道感染时的免疫病理机制。  相似文献   

7.
幽门螺杆菌临床菌株hpaA基因的克隆和表达及鉴定   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的:克隆幽门螺杆菌(Hp)hpaA基因,构建hpaA基因表达载体,鉴定其表达的融合蛋白免疫性。方法:采用高保真PCR从幽门螺杆菌临床分离菌株Y06中扩增hpaA基因,T-A克隆后测定核苷酸序列,构建pET32a的hpaA表达载体,在E.coli BL21DE3宿主菌中用不同浓度的IPTG诱导表达,采用Hp全菌抗体的Western blot和兔抗融合蛋白血清的免疫扩散试验鉴定其免疫性。结果:所克隆的hpaA基因与报道的相应核苷酸序列同源性为94.25%-97.32%,氨基酸序列同源性高达95.38%-98.46%。pET32a-hpaA-BL21DE3系统的HpaA融合蛋白表达量高达细菌总蛋白的40%左右。HpaA融合蛋白能与Hp全菌抗体发生结合反应,免疫家兔能获得高效价抗体。结论:本研究成功地构建了Hp hpaA高效表达系统,所表达的HpaA融合蛋白有良好的免疫原性和免疫反应性,可作为Hp疫苗的抗原。  相似文献   

8.
Guo T  Qian JM  Zhang JZ  Li XB  Zhao YQ 《中华医学杂志》2006,86(38):2670-2673
目的研究幽门螺杆菌(Hp)及其相关细胞因子对胃上皮细胞凋亡的影响,以探讨Hp的致病机理。方法以人胃永生化上皮细胞株(GES-)和人胃癌细胞株(AGS)作为研究对象。流式细胞术检测Hp毒力菌株(NCTC11637)单独及分别联合Hp相关细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-8及IL-10]对两种细胞系凋亡的影响;检测IL-1β、IL-8及IL-10对外源性Fas配体(FasL)诱导的两种细胞系凋亡的影响。逆转录-聚合酶链反应检测Hp及其相关细胞因子(IL-1β、IL-8及IL-10)对两种细胞系FasmRNA基础表达水平的影响。结果(1)Hp能诱导GES-1和AGS细胞凋亡增加113.0%和47.0%(均P〈0.05);IL-1β、IL-10能抑制Hp诱导的GES-1(29.6%、25.8%)和AGS(19.7%、21.1%)细胞凋亡(均P〈0.05);IL-8能增强Hp诱导的GES-1细胞凋亡(19.9%,P〈0.05)。(2)Hp能上调GES-1和AGS细胞FasmRNA基础表达水平(89.0%和36.0%,P〈0.05);IL-1β、IL-10对两种细胞FasmRNA基础表达无显著影响(P〉0.05);IL-8能上调GES-1(33.0%)细胞FasmRNA基础表达(P〈0.05)。(3)IL-1β、IL-10能抑制FasL诱导的GES-1(30.3%、32.5%)和AGS(44.2%、51.5%)细胞凋亡(P〈0.05);IL-8能增强FasL诱导的GES。1细胞凋亡(100%,P〈0.05)。结论Hp可通过上调Fas受体表达直接介导胃上皮细胞凋亡。Hp相关细胞因子IL-8可能通过上调Fas受体表达来增强Hp诱导的胃上皮细胞凋亡;IL—1β和IL-10可能通过其他机制来抑制Hp诱导的胃上皮细胞凋亡。  相似文献   

9.
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)与EB病毒(EBV)感染的相关性及EBV感染对SLE患者Th1/Th2平衡的影响。方法:收集90例SLE患者(SLE组)及70侈4健康对照者(对照组)血液标本,用实时荧光定量PCR法测EBV—DNA特异性片段来检测EBV—DNA的阳性率,ELISA法检测血清中IFN—γ和IL-4的表达水平,四色流式细胞术检测Th1、Th2细胞数和Th1/Th2比值。结果:SLE组EBV—DNA阳性率明显高于对照组(P〈0.01):SLE患者中,EBV—DNA阳性组比EBV-DNA阴性组具有更高的皮疹、关节炎和血液系统异常发生率以及更高的抗Rib—P抗体、抗Smith抗体、高免疫球蛋白血症阳性率(P〈0.05),但两者在系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分方面差异无统计学意义(p〉0.05);SLE患者中,EBV—DNA阳性组血清IL-4浓度和外周血Th2细胞数显著高于EBV—DNA阴性组和对照组(p〈0.01和P〈0.05),Th1/Th2比值低于EBV—DNA阴性组和对照组(P〈0.05)。结论:EBV感染与SLE密切相关,EBV可能通过促进Th2型免疫反应来促进SLE的发病。  相似文献   

10.
初发SLE患者Th1/Th2及其调控因子基因的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨未经药物治疗初发狼疮病人Th1/Th2细胞亚群分布及其调控细胞因子基因表达的差异。方法:运用三色荧光标记流式细胞术检测35例初发狼疮病人细胞亚群分布,并以10例正常人作对照;ABI 7700real-time PCR法同时检测38例病人和28例正常人IL-10、IL-12P40、IL18mPNA表达水平的差异。结果:1、初发狼疮病人Th1较正常人明显减低(P<0.05),但Th1/Th2无显著性改变。2、与正常组相比,SLE组病人IL-12P35、IL-12P40、IL-18mRNA及其受体表达较正常人明显降低(P均<0.05);3、面部红斑组病人Th1/Th2、IL-12P35较正常组降低(P均<0.05);4、RNP阳性组病人IL-12P40较正常组升高,IL-12P35、IL-18较正常组降低(P均<0.05);5、有关节炎较无关节炎患者IL-18RmRNA表达升高(P<0.05)。结论:SLE是一种以Th1细胞下降,Th2细胞相对占优势的自身免疫性疾病,源于诱导向Th1细胞分化的一系列细胞因子及其受体减少和细胞因子间失衡所致。  相似文献   

11.
OBJECTIVE: To investigate the pathogenic mechanism of Helicobacter pylori (H.pylori)-mediated gastric epithelial cell damage. METHODS: Fas expressions in gastric epithelial cell lines and freshly isolated gastric epithelial cells with or without H.pylori infection were evaluated by flow cytometry. The modulation of Fas expression in gastric epithelial cells by H.pylori or by Th1 cytokines present in H.pylori-infected gastric mucosa was assessed in vitro. The function of Fas expressed by the gastric epithelial cells to induce cell apoptosis was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) after incubation of the cells with anti-Fas antibody. RESULTS: All of the three gastric epithelial cell lines, AGS, N87 and kato-III, expressed detectable Fas protein when examined by flow cytometry. The percentage of positive cells and the amount of Fas protein on cell surface were larger in freshly isolated gastric epithelial cells with H.pylori infection than in uninfected cells (P<0.05). H. pylori alone or in combination with Th1 cytokines (IFN-gamma and TNF-alpha) significantly increased the expression of Fas in gastric epithelial cell lines in vitro. After incubation with IgM anti-Fas mAb, Fas-bearing gastric epithelial cells underwent apoptosis, and this effect of Fas was enhanced by IFN-gamma. CONCLUSION: Th1 cells accumulated in the gastric mucosa during H.pylori infection is involved in the damage of gastric epithelium through the modulation of Fas/Fas ligand interaction.  相似文献   

12.
Th1反应及γ-干扰素在幽门螺杆菌疫苗免疫保护中的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
Shi T  Liu WZ  Shi GY  Xiao SD 《中华医学杂志》2003,83(15):1321-1325
目的 探讨磷酸胞苷酰寡核苷酸 (CpG ODN)作为幽门螺杆菌 (Hp)疫苗佐剂的作用及Th1反应与γ 干扰素 (γ IFN)在免疫保护作用中的角色。方法 以Hp全菌超声粉碎物 (WCS)为抗原 ,CpG ODN为佐剂经鼻道或口服免疫小鼠 ,采用 5× 10 6CFU和 5× 10 8CFUHp两个菌量攻击小鼠 ,2周及 8周处死小鼠鉴定感染及炎症情况 ,收集小鼠血清、唾液、胃液 ,ELISA法检测血清中IgG、IgG1、IgG2a及IgA水平和唾液、胃液中IgA水平。流式细胞术检测脾细胞内CD+ 4 和CD+ 8T细胞分泌γ IFN和白细胞介素 4 (IL 4 )的水平。结果 当细菌攻击量由 5× 10 8Hp降至 5× 10 6Hp时 ,滴鼻WCS/CpG组保护率由 70 %提高至 90 % ,无免疫对照组的感染率也由 10 0 %降至 80 %。细菌攻击后2周及 8周时 ,滴鼻WCS/CpG ODN组的血清IgG和IgG2a均高于对照组 (P <0 0 5 ) ;CD+ 4 细胞和CD+ 8细胞中的γ IFN水平也均高于其他各组 (P <0 0 5 )。结论 CpG ODN可作为Hp疫苗佐剂成分 ,其免疫保护作用与Th1反应和γ IFN相关。  相似文献   

13.
消化性溃疡患者血清对人胃癌细胞增殖的作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发病的关系。收集49例经胃镜诊断为胃溃疡或十二指肠溃怕患者的血清和20例正常健康人血甭,分别用放免法(RIA)测定血清中胃泌素水平,ELISA法测定血甭中抗HpgG、IgA和IgM水平,根据血清抗体检测的结果,分为4组观察患者血清对外培养的人胃癌细胞HAC803、人结肠癌细胞HT29增殖的影响,细胞增殖试验采用MTT法测定。结果:胃脏下二指肠溃疡患者血清胃泌素(13  相似文献   

14.
目的 探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)在幽门螺杆菌感染中的表达调控及其对CD3+T细胞增殖的影响.方法 建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测ADM的表达;并在细胞模型中探讨H.pylori感染诱导ADM上调的机制;利用ADM刺激CD3+T细胞,检测其对T细胞增殖的影响.结果 H.pylori感染可诱导胃上皮细胞AGS和HGC-27上调ADM的表达,并具有时间和感染菌量依赖性(P<0.05);PI3 K/AKT信号通路阻断可显著抑制H.pylori感染诱导的ADM上调表达(P<0.05);相对于未感染组,H.pylori感染小鼠胃组织中的ADM水平也显著增高;而相对于野生型全毒株,敲除cagA基因后,H.pylori感染诱导ADM上调的能力则显著下降(P <0.05);ADM能够以剂量依赖的方式诱导CD3+T细胞的增殖并促进IFN-y的表达(P<0.05).结论 幽门螺杆菌感染可经PI3K/AKT信号诱导肾上腺髓质素的表达上调,后者则可能通过影响CD3+T细胞的增殖和分化而发挥免疫调节作用.  相似文献   

15.
目的 探讨人抗幽门螺杆菌抗体 (抗 - Hp Cag A Ig G)与胃癌发病的关系及对癌基因 ras P2 1、c- fos和 c- myc表达的影响。方法 收集经胃镜检查诊断为消化性溃疡的患者血清 75例和正常健康人血清 6例 ,用 EL ISA法分别测定血清中抗 - Hp Cag A Ig G水平 ,并观察抗 - Hp Cag A(+) Ig G的患者血清对体外培养的胃癌细胞株HGC80 3的增殖作用 ,以及用流式细胞术检测经不同血清刺激后的 HGC80 3细胞株癌基因 ras P2 1、c- fos和 c- myc表达的情况。结果 消化性溃疡患者中抗 - Hp Cag A(+) Ig G血清对人胃癌细胞 HGC80 3具有明显的促增殖作用 (P<0 .0 1) ,并能增加 ras P2 1的表达 (P<0 .0 1)。结论 受 Hp感染的消化性溃疡患者血清中 ,高滴度的人抗 - Hp Cag A(+) Ig G对胃癌细胞具有促增殖作用 ,提示抗 - Hp lag A(+) Ig G很可能是 Hp Ig G促增殖作用的重要组成部分。  相似文献   

16.
比较不同幽门螺杆菌(H.pylori)临床菌株对人胃黏膜细胞系GES-1细胞增殖、凋亡的影响,了解不同毒力菌株对胃黏膜的影响及致癌性。方法:选用临床分离自胃癌、胃炎患者的菌株各10例分别与GES-1细胞以不同浓度比例共培养,在不同时间点进行MTT和流式细胞仪检测,筛选出对GES-1细胞的增殖影响最大(A菌株)和最小(B菌株)的两株菌株,利用蒙古沙土鼠感染模型了解其导致胃黏膜病变情况及致癌性。结果:当细肜细菌浓度比为1:1,1:50共培养12h和细胞/细菌浓度比为1:50共培养24h时,分离自胃癌患者的麒H.pylori临床菌株可以不同程度地促进GES-1细胞增殖,与胃炎菌株组的吸光度值比较差异有统计学意义(P〈0.05)。当细肜细菌浓度比为1:50,1:200共培养时,胃炎菌株纽和胃癌菌株纽细胞凋亡率较对照组明显增加(P〈0.05),胃炎菌株组与胃癌菌株组间差异无统计学意义(P〉0.05)。筛选出的2株菌株感染蒙古沙土鼠模型后28周,A菌株引起蒙古沙土鼠胃黏膜肠化及癌变,与B菌株组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:不同来源的Hpylori临床菌株对GES-1细胞的增殖影响具有差异性,分离自胃癌黏膜的菌株可明显促细胞增殖,并可以引起蒙古沙土鼠严重的胃黏膜癌前病变及胃癌发生。  相似文献   

17.
Gao W  Hu FL  Lü YY 《中华医学杂志》2003,83(9):731-735
目的 观察体外实验中幽门螺杆菌(Hp)对胃癌上皮细胞株AGS细胞生长的影响,探讨Hp致病的分子机理。方法 胃癌细胞系AGS细胞体外培养,加入Hp活菌后,通过形态观察、细胞计数了解细胞生长情况;通过细胞核荧光染色、细胞DNA电泳检测细胞凋亡;通过流式细胞技术观察Hp对AGS细胞周期的影响,并进一步检测相应的细胞周期素。结果 Hp对AGS细胞生长有抑制作用。加入Hp后细胞凋亡增加,并导致G1/S细胞周期阻滞,伴有细胞周期素D1表达上调。结论 Hp急性感染可抑制AGS细胞生长,此作用可能与其诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞有关。提示Hp感染能够破坏正常细胞周期调节。  相似文献   

18.
目的 研究幽门螺旋杆菌 (HP)感染对上皮细胞增殖及抗原呈递细胞 树突状细胞 (DC)的影响。通过Hp相关性胃炎、胃癌组DC83 表达的差异 ,探索免疫反应在Hp致癌中的作用。方法 分别对 72例Hp阳性胃炎胃癌组及 75例Hp阴性胃炎胃癌组应用流式细胞仪检测PCNA和DC83 表达。结果 Hp相关性胃炎胃癌组PC NA、DC83 均明显高于Hp非相关性胃炎胃癌组 (P <0 .0 1)。在Hp阳性胃病组中 ,胃癌组PCNA高于胃炎组 (P <0 .0 1) ,而DC83 明显低于胃炎组P <0 .0 1。结论 Hp相关性胃炎胃粘膜细胞增生活跃 ,免疫反应增强 ,Hp相关性胃癌上皮细胞过度增殖 ,免疫功能受损 ,可能为肿瘤的发生提供了机会  相似文献   

19.
幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞动力学影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞的凋亡/增殖比及凋亡相关基因表达的影响,从细胞动力学角度来探讨幽门螺杆菌的致病机制。方法:采用免疫组织化学和TUNEL法检测胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和凋亡相关基因bcl-2、bax、c-Myc的表达变化,分析凋亡/增殖比、凋亡相关基因表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:幽门螺杆菌阳性胃溃疡、幽门螺杆菌阳性十二指肠球部溃疡、幽门螺杆菌阴性正常胃黏膜、幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌阳性胃癌的胃上皮细胞凋亡/增殖比逐渐下降,依次为0.527±0.148、0.452±0.141、0.286±0.034、0.182±0.073、0.042±0.004(P<0.01),幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎与幽门螺杆菌阴性正常对照胃上皮细胞凋亡/增殖比差异无显著性(P>0.05)。Bax、c-Myc在幽门螺杆菌阳性慢性浅表性胃炎组中的表达明显高于幽门螺杆菌阴性慢性浅表性胃炎组(P<0.01);Bcl-2在幽门螺杆菌阳性和阴性的慢性浅表性胃炎均极少表达。结论:幽门螺杆菌可能通过影响Bax和c-Myc等凋亡相关基因表达而诱导胃上皮细胞凋亡,并进而导致胃黏膜上皮细胞动力学紊乱,这可能是幽门螺杆菌的致病机制之一。  相似文献   

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