油酸诱导培养肝细胞脂肪变性模型的建立

目的 以人正常肝细胞株L-02 为实验材料,采用油酸诱导建立培养肝细胞脂肪变性模型.方法 将人肝细胞株L-02进行细胞培养,加入不同浓度的油酸,采用MTT法确定油酸诱导肝细胞脂肪变的最佳浓度,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并检测细胞内TG的含量及上清中的ALT、AST的水平.结果 用含20μg/ml油酸的1640培养基培养L-02肝细胞72h,光镜及电镜下见肝细胞内有典型的脂滴形成,肝细胞内TG含量显著升高; ALT及AST较对照组升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成功建立了油酸诱导培养肝细胞脂肪变性的模型.     

脂蛋白脂酶在肝细胞脂肪变性过程中的表达及脂联素的干预作用

目的 探讨脂联素干预脂肪变性肝细胞模型中肝细胞脂蛋白脂酶(LPL)的表达及意义.方法 以正常肝细胞株L02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞肪变性模型,在此模型中给予脂联素刺激.采用油红O染色观察细胞内的脂滴,RTPCR法检测LPL mRNA的表达,Weston blot检测LPL蛋白的表达.结果 红O染色显示在72h干预组肝细胞内的脂滴明显少于脂肪变组,干预组(T组)LPL的表达上调,于6h开始增高,24h表达最强,与脂肪变组(F组)相比差异统计学意义(P＜0.01).结论 脂联素可能通过增强LPL表达来减少肝细胞内甘油三酯的合成,从而缓解肝细胞脂肪变性.     

一种实用的体外非酒精性脂肪肝细胞模型

目的:探讨体外建立非酒精性脂肪肝细胞模型的方法.方法:体外用MEM培养基培养HepG2细胞,分为模型组和正常组.当细胞融合达到70%~80%,正常组换用新鲜MEM培养液,而模型组改为含有游离脂肪酸(油酸和棕榈酸)混合物的MEM培养基诱导培养24 h.以油红O染色和电镜定性观察细胞内脂滴,同时检测细胞内甘油三酯和丙二醛含量.结果:模型组HepG2细胞内脂滴大量形成,且甘油三酯明显升高,而丙二醛较正常组没有明显升高.结论:采用游离脂肪酸(油酸和棕榈酸)混合物体外诱导HepG2细胞建立的脂肪肝细胞模型,是一种研究细胞脂肪变性简便实用的的方法.     

辣椒素对体外肝细胞脂质代谢的影响研究

目的 探讨辣椒素对脂肪变肝细胞内脂质沉积的影响及自噬表达情况,为脂肪性肝病防治的研究提供新的思路和靶点.方法 用油酸(40 μg/mL)诱导肝原代细胞LO2细胞株建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型.实验分为空白对照组、油酸组、辣椒素组[油酸+辣椒素(100 μmol/L)].油红O染色和三酰甘油试剂盒检测肝细胞内脂肪变程度;Western blot检测自噬体标记分子p62和LC3的表达水平并计算LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值.结果 40 μg/mL油酸处理LO2细胞24h后,油红O染色观察,油酸组肝细胞中可见大小不等的橘红色脂滴.而空白对照组无明显橘红色脂滴形成,油酸在体外成功建立NAFLD模型.与油酸组相比,辣椒素组肝细胞内三酰甘油水平显著降低(P＜0.05),脂滴明显减少,p62蛋白水平明显降低(P＜0.05),而LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显上调(P＜0.05).结论 在体外利用油酸诱导LO2细胞株建立NAFLD模型,辣椒素刺激NAFLD细胞,上调NAFLD细胞自噬水平,减少细胞内脂质沉积,但具体机制还需进一步研究.     

非诺贝特对脂肪变性肝细胞甘油三酯代谢及氧化应激水平的影响

目的探讨非诺贝特（fenofibrate,FF）对脂肪变性肝细胞甘油三酯代谢及氧化应激水平的影响。方法以油酸（OA）诱导人肝癌HepG2细胞脂肪变性为模型,采用不同浓度的FF（0、5、10、50μmol/L）干预HepG2细胞24h,油红O染色观察HepG2细胞内脂滴,甘油-3-磷酸氧化酶法检测细胞内甘油三酯（TG）含量,硫代巴比妥酸比色法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养上清液中的丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 OA诱导HepG2细胞脂肪变性,细胞内TG含量明显增加,同时细胞培养上清液中MDA含量增加,SOD活性降低;FF能明显减轻油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,降低细胞内TG水平及细胞培养上清液中MDA含量,提高SOD活性。结论非诺贝特抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,其可能与提高HepG2细胞的抗氧化能力、减轻细胞氧化应激损害有关。     

四氢姜黄素抗脂肪肝的实验研究

目的观察四氢姜黄素对油酸诱导的正常人肝细胞株L02的体外抗脂肪肝作用及在小鼠体内的抗脂肪肝作用。方法用油酸刺激L02细胞形成脂肪肝细胞模型,以油红O染色镜下观察四氢姜黄素对细胞内脂滴的影响。通过高脂饲料、腹腔注射四环素复合方式建立小鼠脂肪肝动物模型。应用高、中、低剂量组四氢姜黄素进行预防治疗35 d,观察其对肝指数、血脂、肝脂、肝功及肝脏病理的影响。结果四氢姜黄素可使L02细胞内脂滴减少,可降低肝指数、肝内脂质、肝功ALT、AST,能改善肝脏病理形态学,且有明显的量效关系。结论四氢姜黄素具有抗脂肪肝作用,其药效作用强度有一定的量效关系。     

白藜芦醇通过激活PKA-PLIN2通路促进HepG2细胞脂滴脂解

目的 明确围脂滴蛋白2(perilipinin-2,PLIN2)在白藜芦醇(resveratrol,RSV)改善脂肪变性HepG2细胞脂滴代谢中的作用机制.方法 0.2 mmol/L棕榈酸处理HepG2细胞24 h,建立肝细胞脂肪变性模型.使用0、10、20、40、80 μmol/L RSV及转染PLIN2 siRNA或PKI过表达质粒后,再用40 μmol/L RSV干预24 h,油红O染色检测脂滴形成情况,酶法检测细胞内甘油三酯以及细胞外游离甘油含量,Western blot检测PLIN2蛋白表达,实时定量PCR检测PLIN2 mRNA表达.结果 RSV可以降低脂肪变性HepG2细胞脂滴蓄积程度,促进脂滴的脂解.RSV可以通过促进磷酸化增强PKA的活性,并呈浓度依赖性地上调PLIN2 mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05).抑制PKA活性或下调PLIN2表达后,RSV促进脂肪变性HepG2细胞脂解的作用显著减弱(P＜0.05).结论 RSV通过激活PKA-PLIN2通路促进HepG2细胞脂滴脂解过程,从而可能改善非酒精性脂肪性肝病.     

雌激素对人肝癌HepG2细胞脂肪变性的作用及AQP7表达的影响

目的探讨雌激素对人肝癌HepG2细胞脂肪变性的作用及水通道蛋白7（AQP7）表达的影响。方法将培养后的人肝癌HepG2细胞分为HepG2细胞组、脂肪变模型组、雌激素低剂量组、雌激素高剂量组;其中脂肪变模型组及雌激素低、高剂量组使用2.0mM油酸溶液200滋l处理,而雌激素低、高剂量组分别加入500滋l浓度为40.0、80.0滋g/ml的雌激素,HepG2细胞组不作任何处理;4组细胞均继续培养72h。采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞存活率,油红O溶液染色法测定脂滴面积比,贝克曼AU-480全自动生化仪测定TG水平,RT-PCR、Westernblot法分别测定HepG2细胞AQP7mRNA及蛋白相对表达量。结果与HepG2细胞组比较,脂肪变模型组细胞存活率降低（P＜0.05）,脂滴面积比、TG水平均升高（均P＜0.05）;与脂肪变模型组比较,雌激素低、高剂量组细胞存活率均升高（均P＜0.05）,脂滴面积比、TG水平均降低（均P＜0.05）;与雌激素低剂量组比较,雌激素高剂量组细胞存活率升高（P＜0.05）,脂滴面积比、TG水平均降低（均P＜0.05）。与HepG2细胞组比较,脂肪变模型组AQP7mRNA及蛋白相对表达量均降低（均P＜0.05）;与脂肪变模型组比较,雌激素低、高剂量组AQP7mRNA及蛋白相对表达量均升高（均P＜0.05）;与雌激素低剂量组比较,雌激素高剂量组AQP7mRNA及蛋白相对表达量均升高（均P＜0.05）。HepG2细胞AQP7mRNA及蛋白相对表达量与脂滴面积比、TG水平均呈负相关（均P＜0.05）。结论雌激素能抑制油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性,其机制可能与雌激素能上调AQP7表达有关。     

黄连碱促进肝细胞自噬及胆固醇外流改善脂肪肝的脂质蓄积

目的用油酸和棕榈酸处理HepG2细胞构建脂肪肝细胞模型,观察黄连碱（COP）对脂肪肝细胞中脂质蓄积的影响及其作用机制。方法采用100 μmol/L油酸和50 μmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞脂肪变性形成细胞内脂质蓄积,构建脂肪肝细胞模型;通过CCK8检测不同浓度的黄连碱对HepG2细胞增殖活性的影响,设置4组细胞模型:对照组、脂肪肝细胞模型组（FFA组）、COP+HepG2组以及COP+FFA组;通过RT-PCR和Western blotting检测3组细胞的自噬基因LC3Ⅰ/Ⅱ、ATG5及胆固醇外流介导因子ABCA1 mRNA及蛋白水平的表达变化;采用油红O染色观察对照组、FFA组和COP+FFA组3组细胞的脂滴变化。结果油红O染色结果显示相较于对照组,HepG2细胞经过油酸和棕榈酸共同处理后的FFA组细胞内脂质明显增多;而COP+FFA组中细胞的脂滴明显减少。CCK8结果显示0~25 μmol/L的黄连碱对HepG2细胞活性无明显影响（P>0.05）。Western blotting与RT-PCR结果显示:相对于对照组,FFA组细胞自噬以及胆固醇外流ABCA1水平明显降低,而COP+HepG2组自噬基因LC3Ⅰ/Ⅱ和ATG5以及ABCA1表达水平明显升高;相对于FFA组,COP+FFA组细胞中脂质蓄积明显减少,差异均有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）,且自噬与胆固醇外流障碍也被改善。结论黄连碱可通过促进HepG2细胞自噬及胆固醇外流,减少油酸与棕榈酸诱导形成的脂肪肝细胞中的脂质蓄积。     

水通道蛋白9在培养肝细胞脂肪变性模型中的表达及意义

目的:探讨油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型中水通道蛋白9(Aquaporin-9,AQP9)的表达及意义.方法:用油酸诱导正常肝细胞株L-02建立肝细胞脂肪变模型.采用油红O染色观察细胞内的脂滴,并检测细胞内甘油三脂,游离脂肪酸.甘油含量,RT-PCR法和Western blotting法分别检测AQP9 mRNA和蛋白的表达.结果:油红O染色显示24h开始出现脂肪变性,72h脂肪变性最重;模型组TG、FFA、甘油含量均在各时相点较对照组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.01);模型组AQP9 mRNA的表达上调,于24h开始增高,72h表达最强,与对照组相比差异有统计学意义(P相似文献   

自噬抑制剂在内质网应激状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异

目的：研究自噬在内质网应激( ERS)状态下对肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02作用的差异。方法体外常规培养的人肝癌HepG2细胞和正常肝细胞L-02,分别给予衣霉素( TM)单药和TM联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤( TM+3-MA)或氯喹( TM+CQ)作用12、24、48 h后,采用噻唑蓝( MTT)法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞凋亡率, Western blot法检测自噬蛋白LC3的变化。结果 TM可引起HepG2细胞和L-02细胞死亡并呈时间依赖关系,3-MA或CQ均可增加TM对HepG2细胞的生长抑制作用,24 h细胞存活率分别为TM+3-MA组(60%)、TM+CQ组(72%)、TM组(86%),差异有统计学意义(P<0．01);但对于L-02细胞,其存活率分别为83%、84%、83%,活力没有明显差异;流式细胞术显示TM+3-MA、TM+CQ和TM组对HepG2细胞的凋亡率分别为15%、11%、7%,差异有统计学意义( P<0．01),但对L-02细胞,凋亡率分别为16%、17%、16%,未见明显差异;Western blot法结果显示TM作用引起两种细胞自噬增加,自噬抑制剂3-MA与CQ可引起两种细胞自噬作用减弱。结论自噬抑制剂(3-MA 或 CQ)均可显著增加TM对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,但对正常肝细胞L-02的生长抑制作用差异无统计学意义。自噬在ERS状态下可对肝癌细胞的生存提供保护,但对正常肝细胞无保护作用。     

L-选择素在肝癌细胞株HepG2中的表达

目的:观察L-选择素在人正常肝细胞株(L-02)和人肝癌细胞株(HepG2)中的表达。方法:应用RT-PCR法检测肝癌细胞株HepG2、正常肝细胞株L-02中L-选择素mRNA表达情况;应用流式细胞术检测HepG2细胞、L-02细胞中L-选择素的蛋白表达。结果:L-选择素mRNA在HepG2细胞中有表达,而在正常肝细胞株L-02细胞中无表达;HepG2细胞L-选择素的表达量为(10.09±0.51)%,而在L-02细胞中则无表达。结论:L-选择素在HepG2细胞中有表达而在L-02细胞中不表达。     

二甲双胍对非酒精性脂肪性肝病细胞模型内质网应激与自噬的影响

目的观察二甲双胍对游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)HepG2细胞模型内质网应激(ERS)及自噬的影响。方法 2020年7—11月于武汉大学人民医院消化系统疾病湖北省重点实验室进行实验。分别用0(空白对照)、10、20、40、80 mmol/L的二甲双胍处理HepG2细胞24 h,评估二甲双胍对细胞活力的影响。取对数生长期HepG细胞分为对照组(BSA组)、模型组(FFA组)、二甲双胍低浓度组(Met L组)、二甲双胍高浓度组(Met H组)4组,FFA、Met L、Met H组利用FFA处理HepG2细胞24 h建造NAFLD细胞模型,Met L、Met H组分别加入1 mmol/L和10 mmol/L二甲双胍干预其过程。Western-blot法分别检测HepG2细胞ERS相关蛋白磷酸化PERK(p-PERK)、ATF4及自噬相关蛋白p62、LC3表达水平的变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测ATF4 mRNA表达。结果二甲双胍可剂量依赖性地降低HepG2细胞活力(F/P=1 759.000/0.000)。与BSA组比较,FFA组内p-PERK、p62、ATF4蛋白和mRNA表达水平增高(t/P=3.273/0.029、16.190/0.000、47.290/0.000、13.730/0.000),LC3Ⅱ/Ⅰ比值下降(t/P=17.980/0.000);与FFA组比较,Met L组和Met H组p-PERK、p62、ATF4蛋白和mRNA表达水平降低(F/P=70.310/0.000、106.700/0.000、995.600/0.000、66.960/0.000),LC3Ⅱ/Ⅰ比值升高(F/P=166.400/0.000),且与Met L组比较,Met H组上述指标变化更明显(P<0.05),但p62水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍可降低FFA诱导的NAFLD细胞模型ERS水平并提高细胞自噬水平。     

苦参素对人肝正常细胞L02影响的实验研究

目的探讨不同浓度苦参素(OM)作用不同时间对人肝正常细胞L02的损伤作用或不良反应。方法体外培养人肝正常细胞L02;采用MTT法观察不同浓度的OM作用不同时间后观察肝正常细胞L02细胞形态变化及增殖的情况。结果倒置显微镜下观察:与阴性对照组相比较,OM作用时间在24h、浓度为0～2.0mg/ml时L02细胞的形态及数量无明显变化,当作用时间超过24h后,随着时间延长、浓度增加,OM实验组L02细胞收缩变小、与周围细胞分离、细胞核周围较多空泡样结构均越明显,细胞数量逐渐减少。MTT检测结果显示:①当作用时间在24h时,与阴性对照组相比较,OM浓度为0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml时对正常肝细胞L02的增殖无明显抑制作用(P>0.05),浓度为3.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml时对人肝正常细胞增殖有不同程度的抑制作用(P<0.05),其抑制率分别为8.48%、15.43%、51.72%;②OM 1.0mg/ml、2.0mg/ml、3.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml各浓度组作用于L02细胞48h和72h的抑制率分别为18.79%、26.06%、27.58%、31.52%、76.36%和33.20%、38.53%、41.82%、55.61%、89.95%。与24h相比较,作用48h、72h对正常肝细胞的增殖有不同程度的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论 OM在低浓度短时间内对人正常肝细胞L02无明显损伤或不良反应,但随着浓度增加、作用时间延长对人正常肝细胞L02的增殖有不同程度的损伤或不良反应,且呈时间-剂量依赖性。     

17-DMAG对肝癌HepG2细胞的作用研究

目的研究HSP90新型抑制剂17-二甲胺乙胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-dimethy-laminoethylamino-17-demethoxygeldanamycin,17-DMAG)对肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响,并对其机制进行初步探讨。方法 MTT比色法检测不同浓度的17-DMAG及5 mg/L的DDP对HepG2细胞的生长抑制率;Annexin V-FITC/PI双染法检测经17-DMAG及DDP作用后HepG2细胞凋亡率的变化。结果 MTT法显示17-DMAG能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性。250 nmol/L的17-DMAG低浓度水平较DDP组对HepG2细胞的抑制率明显增高(P<0.05)。光学显微镜观察17-DMAG作用48 h后HepG2细胞密度减低,细胞体积变小,随着药物浓度增大,细胞数目明显减少。Annexin-FITC/PI双染法检测结果显示,400 nmol/L 17-DMAG干预48 h后细胞早期凋亡率为(22.42±1.83)%,5 mg/L顺铂干预48 h后细胞早期凋亡率为(6.50±1.20)%,未干预组48 h后细胞早期凋亡率为(0.58±0.49)%,表明17-DMAG能诱导HepG2细胞凋亡,且17-DMAG组凋亡率明显高于5 mg/L顺铂组及未干预组(P<0.05)。结论热休克蛋白90抑制剂17-DMAG呈时间-剂量依赖性抑制肝癌HepG2细胞增殖,随着药物浓度的加大,作用时间的延长,细胞增殖能力逐渐下降,并且能诱导HepG2肝癌细胞的凋亡。17-DMAG抑制肝癌细胞的作用较DDP强。     

缺氧预处理对 L02肝细胞Bcl-2、Bax、Fas及FasL表达的影响

目的:研究缺氧预处理对正常肝细胞株L02缺血再灌注损伤的抗凋亡机制.方法:将体外培养的L02细胞分为3组:正常对照组(A组)、缺氧复氧损伤组(B组)、缺氧预处理组(C组).各组细胞缺氧复氧处理1、6、1 2、18、24 h后,使用流式细胞术检测细胞凋亡率,各组细胞分别缺氧复氧、缺氧预处理后12 h检测细胞Bcl 2、Bax、Fas及FasL蛋白表达,同时对细胞结构进行电镜观察.结果:C组和B组比较,细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),细胞Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05),Bax、Fas及FasL蛋白表达量显著降低(P＜0.05),透射电镜观察到缺氧预处理组细胞结构基本正常.结论:缺氧预处理明显减轻了缺氧复氧所导致的L02肝细胞损伤,降低了细胞凋亡率,缺氧预处理保护机制和Bcl-2、Bax、Fas及FasL蛋白表达有关.     

云芝氯仿萃取物对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用

[目的]探讨云芝氯仿萃取物对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用．[方法]采用MTT方法检测不同浓度云芝氯仿萃取物对肝癌HepG．2细胞生存抑制率的影响;应用HE染色方法观察不同质量浓度云芝氯仿萃取物对肝癌HepG-2细胞形态学变化的影响．[结果]MTT方法观察结果显示,云芝氯仿萃取物可抑制肝癌HepG-2细胞的增殖,随着时间的延长和药物浓度的增加,抑制作用越明显,当药物浓度为200mg／L、作用时间为48h时对HepG-2细胞的抑制率为52．3％,接近半数抑制浓度．HE染色结果显示,云芝氯仿萃取物处理的肝癌HepG．2细胞,与对照组相比细胞间距增大、细胞变小、失去原有形态、细胞核皱缩、染色变深、细胞碎裂、可见凋亡小体,并且随着时间的延长和剂量的增加,凋亡程度越严重．[结论]云芝氯仿萃取物可促进肝癌HepG2细胞的凋亡．     

RNAi cyclin E对肝癌细胞生长的影响

目的:探讨RNAi cyclin E对肝癌细胞生长的影响。方法:肝癌细胞系HepG2采用体外培养,选取siRNA合成双链发卡样DNA;将其重组入pGFP-V-RS得到重组子pGFP-V-RS-siCE951和pGFP-V-RSsiCE1122;两重组子分别进行DNA序列测定、同源性比较;将两重组子和pGFP-V-Con分别转入人肝癌HepG2细胞中,同时设空白对照组(不转染任何质粒,仅加转染试剂)。检测4组HepG2细胞cyclin E mRNA表达情况及细胞的增殖情况。结果:经过同源性检索和优选确定cyclin E基因的siRNA载体pGFP-V-RSsiCE951和pGFP-V-RS-siCE1122;干扰1组(转染pGFP-V-RS-siCE951)和干扰2组(转染pGFP-V-RSsiCE1122)细胞cyclin E mRNA的相对表达量显著低于空白对照组和无关siRNA对照组(P<0.05);干扰1组和干扰2组与空白对照组和无关siRNA对照组比较,在3、4、5 d细胞孔内的吸光度值显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:siRNA载体pGFP-V-RS-siCE951和pGFP-V-RS-siCE1122转染人肝癌HepG2细胞能显著降低细胞cyclin E基因的表达,是理想的siRNA靶区段。抑制肝癌HepG2细胞cyclin E基因表达,可以降低肝癌HepG2细胞的生长速度。     

The Effect of HBx Gene on the Apoptosis of Hepatic Cells

To study the effect of HBx gene on the apoptosis of the cell lines (L02, HepG2) and the interaction between HBx and X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP), the apoptosis of pcDNA3.1-HBx transiently transfected cell lines (L02, HepG2) was detected by flow cytometry and the mRNA expression of XIAP was assayed by real-time RT-PCR. Our study showed (1) the mor- phology of L02/pcDNA3.1-HBx was changed and the appearance of the cells mimicked that of HepG2 cells; (2) HBx gene could be detected in L02/pcDNA3.1-HBx and HepG2/ pcDNA3.1-HBx; (3) the apoptosis rate of L02/pcDNA 3.1-HBx was higher than that of L02 cells (P<0.01) and the apoptosis rate of HepG2/pcDNA3.1-HBx was lower than that of HepG2 cells (P<0.05); (4) the XIAP expression in L02 was about 3 times that in L02/pcDNA3.1-HBx cells (P<0.01), and the expression of XIAP in HepG2/pcDNA3.1-HBx was about 4 times that in HepG2 (P<0.01). It is concluded that HBx gene may promote the apoptosis of normal hepatocytes and inhibit the apoptosis of cells of he- patic carcinoma by regulating the expression of XIAP.