肥厚型心肌病患者血管紧张素转换酶基因缺失多态性与左室肥厚的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失多态性在肥厚型心肌病（ＨＣＭ）发病及心肌肥厚中的作用。方法 对４５例ＨＣＭ患者、５６名正常对照人群进行超声心动图检查,测定左室重量指数（ＬＶＭＩ）,并用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）检测ＡＣＥ基因第１６内含子的插入／缺失多态性。结果 ＨＣＭ组ＡＣＥ基因ＤＤ基因型频率显著高于正常对照组（ｘ＾２＝４．２２,Ｐ〈０．０５）,Ｄ等位基因频率亦显著高于正常对照组（     

心肌梗塞合并糖尿病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

采用ＰＣＲ技术对４４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，３１例ＮＩＤＤＭ合并心肌梗塞（ＭＩ）患者及１３２例正常对照组的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态进行探测。结果：ＮＩＤＤＭ合并ＭＩ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态中的缺失型（ＤＤ）频率（０．４２）明显高于ＮＩＤＤＭ组（０．１４，Ｐ＜０．０５）及正常对照组（０．１７，Ｐ＜０．０５），正常对照组与单纯ＮＩＤＤＭ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型分布比例相近似。结果提示：ＮＩＤＤＭ的发生与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态无关，ＡＣＥ基因多态中ＤＤ型是ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞发病的危险因素之一。     

血管紧张素转换酶基因的插入/缺失多态性与冠心病关系的研究

运用ＰＣＲ技术对９５例冠心病（ＣＨＤ）患者和１００例健康人的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失多态性进行了检测，并与ＣＨＤ发病、血清ＡＣＥ水平、易患因素等指标进行比较。结果：ＣＨＤ组缺失等位基因Ｄ频率为０．５４，ＤＤ基因型频率为０．３５，显著高于对照组的０．３５和０．１３（均Ｐ＜０．０１）。表明ＡＣＥ基因的缺失多态性可能是我国人群ＣＨＤ发病的重要危险因素之一。     

不同病因致左室肥厚的QT离散度

目的 对比观察各种病因引起的左室肥厚的ＱＴ离散度。方法 二维超声心动图同高血压左室最组（ＥＨ）３０例,肥厚型心肌病组（ＨＣＭ）１５例,主动脉瓣狭窄组（ＡＳ）１５例,正常组３０例。比较４组体表心电图ＱＴ离散度（ＱＴｃ）和校正的ＱＴ度苴度（ＱＴｃｄ）。结果 病理性左室肥厚三组的ＱＴｄ和ＱＴｃｄ均明显大于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＨＣＭ组和ＡＳ组且明显增大（Ｐ〈０．９５,Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０     

冠心病患者载脂蛋白E增强子基因多态性及其与血清脂质的关系

目的 研究载脂蛋白Ｅ内含子１内增强子元件（ＩＥ１）基因多态性与人类冠心病（ＣＨＤ）及其血脂水平的关系。方法 采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态方法,分析了１０８例健康人及８１例冠心病患者的ＩＥ１基因型。结果 ＣＨＤ组ａｐｏＥ ＩＥ１ Ｇ／Ｇ基因型频率（０．６０５０和Ｇ等位基因频率（０．７６５）分别显著高于对照组（０．３９８,０．６４４;Ｐ〈０．０５）;Ｇ／Ｇ基因型者血清总胆固醇高于Ｃ／Ｃ基因型     

急慢性肾功能衰竭常见血清酶的变化及其临床意义

目的探讨急慢性肾衰患者体内常见血清酶含量的变化及两者的差异性。方法急性肾衰（ＡＲＦ）和慢性肾衰（ＣＲＦ）患者及正常健康人３组各３０例,采用全自动生化分析仪检测血清中碱性磷酸酶（ＡＣＰ）,淀粉酶（ＡＭＹ）,肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及α一羟丁酸脱氢酶（ＨＢＤＨ）。结果（１）与正常健康人比较,急慢性肾衰患者血清ＡＭＹ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ均显著升高（Ｐ＜０．０１）,ＣＫ次之（Ｐ＜０．０５）;血清ＡＬＰ在ＣＲＦ组明显升高（Ｐ＜０．０５）,而ＡＲＦ组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。（２）与ＣＲＦ组比较,ＡＲＦ组血清ＬＤＨ、ＨＢＤＨ明显升高（Ｐ＜０．０１）,而ＡＭＹ、ＡＬＰ明显降低（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５）;血清ＣＫ两组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论血清ＡＬＰ、ＡＭＹ、ＬＤＨ和ＨＢＤＨ变化有助于临床上鉴别急、慢性肾衰。     

应用血浆代用品行血液稀释的实验研究

应用改良明胶液（ＭＦＧ）和羟乙基淀粉（ＨＥＳ）两种血浆代用品，对犬进行血液稀释，比较两者对犬的血流动力不学及氧输送的影响。结果显示：当放血量１０～２０ｍｌ／ｋｇ时，ＭＦＧ的ＣＯ、ＣＩ、ＤＯ２，ＶＯ２上升（Ｐ〈０．０５），ＨＥＳ的ＣＯ，ＣＩ增加，但ＤＯ２，ＶＯ２下降（Ｐ〈０．０１）。当放血量为２０～３０ｍｌ／ｋｇ时，ＭＦＧ的ＣＯ、ＣＩ仍增加（Ｐ〈０．０５），而ＨＥＳ的ＣＯ，ＣＩ已明显下降（Ｐ〈０．０     

小鼠无再灌失血性休克过程脑的阳离子,LDH,CPK,MDA,GSH—Px,SOD和形态等的

未平衡动脉血压的失血性休克,脑细胞内Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋显著升高（Ｐ〈０．００２,Ｐ〈０．０１）,Ｃａ＾２＋无变化。ＬＤＨ的升高只见于心脏（Ｐ〈０．０５）,而ＣＰＫ在脑,心,肝和肺均明显升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．００５,Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０５）。ＭＤＡ升高见于脑,心（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０２）,而肝,肺无变化,ＧＳＨ－Ｐｘ在脑,肺升高（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０２）,肝ＧＳＨ－Ｐｘ无变化,心ＧＳ     

柯萨奇B组病毒性心肌炎的自然杀伤细胞活性及T细胞亚群的研究

检测柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）性心肌炎７０例，正常人（ＮＣ）４０例外周血的自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性和Ｔ细胞亚群。结果显示病毒性心肌炎（ＶＭＣ）组ＮＫＣ活性显著低于ＮＣ组（Ｐ〈０．０１）。Ｔ细胞亚群与ＮＣ组比较，急性ＶＭＣ患者总Ｔ细胞（ＣＤ３），辅助性Ｔ细胞（ＣＤ４）和抑制性Ｔ细胞（ＣＤ８）及ＣＤ４／ＣＤ８比值均减少，Ｐ〈０．０５￣０．０１。慢性ＶＭＣ患者仅ＣＤ８减低明显（Ｐ〈０．０５），而ＣＤ３、     

ACE基因插入／缺失多态性对高血压病患者左心室靶器官损害 …

为研究ＡＣＥ基因插入缺失多态性对高血压患者左心室靶器官损害的影响,测定６８例高血压病患者的左室重量指数（ＬＶＭＩ）和室壁相对厚度（ＲＷＴ）,并应用多聚酶链式反应测定ＡＣＥ基因型。结果表明,经纠正其它影响因素后,ＤＤ型患者ＬＶＭＩ和ＲＷＴ均高于Ⅱ型患者（Ｐ〈０．０５）。经多元线性逐步回归分析,ＡＣＥ基因型与ＬＶＭＩ和ＲＷＴ均独立相关（总Ｒ＾２分别为０．３６和０．４９）,ＡＣＥ基因型分别可解释ＬＶＭＩ     

肥厚型心肌病患者血管紧张素原M235T基因多态性研究

目的 :探讨中国人群血管紧张素原 (AGT)基因多态性与肥厚型心肌病 (HCM )发病的关系。方法 :应用PCR技术扩增AGT基因目的片断 ,检测基因多态性。结果 :HCM患者的AGTT等位基因频率高于对照组(P <0 .0 5 ) ,HCM患者中同时具有AGTT等位基因和血管紧张素转换酶 (ACE)缺失 (D)等位基因及AGTTT ACEDD基因型者明显高于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,DD TT基因型的HCM患者心脏事件发生率高于其它基因型组合者和AGTTT型者 (P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论 :AGTT等位基因是HCM的危险因素 ,AGTT和ACED等位基因及TT和DD基因型对HCM发病具有协同作用 ,具有ACEDD AGTTT基因型的HCM患者有较严重的临床表型。     

血管紧张素转化酶基因缺失多态性与高血压患者左室肥厚的关系

探讨血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与高血压患者左室肥厚的关系。方法用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）方法检测６１例高血压患者ＡＣＥ基因１６内含子中Ａｌｕ重复片段的Ｉ／Ｄ情况，按其存在与否将患者分为插入型纯合子（ＩＩ），缺失型纯合子（ＤＤ）或杂合子（ＩＤ）３组。对不同组间血压（ＢＰ）、体重指数（ＢＭＩ）和左室重量指数（ＬＶＭＩ）进行比较。结果ＡＣＥ基因ＩＩ、ＩＤ、ＤＤ３种不同基因型患者的ＢＰ和ＢＭＩ虽相似，但ＡＣＥ基因ＤＤ型者ＬＶＭＩ明显高于Ｉ型者（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性与高血压患者左室肥厚程度相关，可能是左室肥厚发生的遗传学基础之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压病相关性研究

目的　观察中国华南地区汉族人群血管紧张素转换酶 (ACE)基因I/D多态性与高血压病(EH)及左室肥厚 (LVH)的相关性。　方法　以 136例原发性高血压病患者和 110例健康体检者为对象 ,测定临床指标 ;经对高血压病患者进行心电图和心脏超声检测 ,分为左室肥厚组 (LVH +) 72例 ,无左室肥厚组 (LVH - ) 6 4例 ;应用多聚酶链式反应 (PCR)、限制性内切酶方法检测ACE基因的多态性分布。　结果　 (1)EH组ACE基因I/D多态性与对照组比较基因型和等位基因分布均无显著性差异。 (2 )LVH -组与LVH +组ACE基因I/D多态性基因型和等位基因分布均有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,LVH +组Ⅱ基因型和Ⅰ等位基因频率显著高于LVH -组。　结论　 (1)ACE基因I/D多态性与中国华南地区汉族人群EH发生无相关性。 (2 )ACE基因Ⅱ多态性与LVH相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与原发性高血压（EH）的相关性.方法 随机选取392例EH患者（EH组）和368例正常血压者（NT组）作对照,用聚合酶链反应方法（PCR）检测2组ACE基因插入/缺失（I/D）多态性,并进行统计学分析.结果 EH组DD型占132例（33.67%）,与II型比较和与NT组比较均P〈0.01,有显著性差异,但2组未显示性别间的显著性差异.EH伴左心室肥厚（LVH）的104例中DD型44例与不伴LVH的288例比较有显著性差异（P＜0.05）.结论 ACE基因缺失多态性与EH和EH伴LVH有关.     

血管紧张素转化酶基因多态性与老年人原发性高血压合并脑梗死的相关性研究

目的 :探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性与老年人原发性高血压合并脑梗死的相关情况 ,并观察了该多态性与血脂水平的关系。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)技术对 33例高血压合并脑梗死(BI)患者 ,35例高血压无心脑血管合并症 (CCVD)患者 ,及 41例正常对照者进行ACE基因I/D多态性检测。并用全自动生化分析仪测定血清脂质水平。结果 :高血压合并BI组的DD基因型频率 (0 .333)和D等位基因频率 (0 .5 91) ,显著高于对照组的 0 .12 2和 0 .378(分别为P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,以及高血压无CCVD组的 0 .114和 0 .386 (均为P<0 .0 5 )。但是 ,ACE各基因型间的血脂水平在正常对照组和高血压组中差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :ACE基因缺失型可能是老年人高血压合并BI发病的危险因素之一。     

血管紧张素1转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病合并心肌梗死的关系

为探讨血管紧张素 1转化酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性与Ⅱ型糖尿病合并心肌梗死 (MI)及无并发症的Ⅱ型糖尿病 (DM2 )的相关情况 ,同时观察血清ACE水平与ACE基因多态性及疾病的关系。对 82例MI、86例DM2和 84例健康人 (对照组 )用PCR方法进行了ACE基因内含子 1 6插入 /缺失多态性的检测 ,用紫外分光光度法测定了血清ACE水平。结果MI组D等位基因频率 0 .52 ,DD基因型频率 0 .32 ,与对照组 ( 0 .36,0 .1 5)比较有显著差异 (P <0 .0 5) ,DD基因型对MI的比数比为 3.0 1 ( 95%可信区间为 1 .2 8～ 7.0 4 ,P <0 .0 1 ) ;DM2组基因型频率分布与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5) ;各组中DD基因型个体血清ACE水平最高 ,II基因型最低 ,基因多态性与血清ACE水平呈相关性 (r=0 .65,P <0 .0 1 )。说明ACE基因缺失多态性参与中国人DM2合并MI的发病 ,是其发病的危险因素     

广东汉族原发性高血压患者ACE基因多态性与ACE、PAI-1活性的相关性

目的 研究广东汉族原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与ACE、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性的相关性.方法 应用PCR方法扩增115例广东汉族人群原发性高血压患者及96例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用比色法测定血清ACE活性,发色底物法测定PAI-1活性,并对结果进行相关性分析.结果 (1)高血压组ACE DD基因型频率(34.7%)和D等位基因频率(60.0%)显著高于对照组(15.6%和42.1%)(P均＜0.05).(2)高血压组血清ACE(217.18±57.35 U/L)及血浆PAI-1活性(0.87±0.16 U/ml)均显著高于对照组(169.13±47.64 U/L,0.62±0.18 U/ml)(P均＜0.01);高血压组与对照组ACE与PAI-1活性均呈显著正相关(r分别为0.7913、0.7806,P均＜0.01).(3)高血压组DD基因型血清ACE(257.46±54.73 U/L)、血浆PAI-1活性(0.97±0.16 U/ml)显著高于ID基因型(213.28±51.36 U/L,0.83±0.17 U/ml)及Ⅱ基因型(177.63±51.45 U/L,0.72±0.15 U/ml)(P均＜0.01);D基因型血清ACE、血浆PAI-1活性亦显著高于Ⅱ型(P均＜0.05).结论 (1)DD基因型以及D对位基因可能与广东汉族人群原发性高血压有关;(2)高血压患者血清ACE和血浆PAI-1活性增加,由ACE基因型所决定的ACE活性,可能参与血浆PAI-1水平的调节;(3)高血压患者纤溶受损可能存在一定的遗传背景,ACE基因DD型可能是高血压纤溶紊乱的危险因素.     

肥厚型和扩张型心肌病与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的：研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与肥厚型心肌病(HCM)和扩张型心肌病(DCM)的关系。方法：应用聚合酶链反应检测56例原发性心肌病病人(HCMl3例，DCM43例)及53例正常对照者的ACE基因型。结果：DCM组ACE基因型DD型及D等位基因频率显著高于正常对照组(P＜0．01)，比值比分别为4．16，2．65。ACE基因型及等位基因构成比，HCM组与正常对照组比无显著差异。结论：ACE基因I/D多态性可能与扩张型心肌病有关，DD基因型可能是DCM的危险因子。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与慢性心力衰竭药物治疗效果

目的：探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）基因多态性对慢性心衰治疗效果的影响。方法：79例慢性心衰患者，用多聚酶链式反应（PCR）进行ACE基因分型，得到II，ID，DD三种基因型。所有患者用放射免疫法测定AngⅡ水平，超声测定左室舒张末期内径（LVDD）、左室射血分数；经常规方法治疗后，复查上述指标，并比较不同ACE基因型的治疗效果。结果：DD型慢性心衰患者LVDD，AngⅡ水平较其余两型患者更大、更高，且治疗后AngⅡ水平的下降幅度最大（P<0.05）。结论：国人ACE I/D基因多态性与慢性心衰的治疗效果可能有关。DD型患者体内可能存在较高的内分泌激活水平，经相关的药物治疗后可能获得更有益的内分泌效应。     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

用PCR技术对274例无肾病并发症的Ⅱ型糖尿病(NIDDM)、102例Ⅱ型糖尿病肾病合并肾功能不全(RI)、124例Ⅱ型糖尿病肾病无肾功能不全(NRI)、242例正常对照组进行了血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性的检测,同时观察血清血管紧张素转换酶(ACE)水平与ACE基因多态性及疾病的关系。结果：RI组D等位基因频率0.52,DD基因型频率0.30,与对照组(0.38,0.16)比较有显着差异(P<0.05,P<0.001);DD基因型较II对RI的比数比为2.91(95%CI为1.52～5.58,P<0.01).NIDDM组及NRI组基因型频率分布与对照组比较无显着差异(P>0.05);各组中DD基因型个体血清ACE水平最高II基因型最低,RI组及NRI组血清ACE水平显着高于对照组(P<0.001),基因多态性与血清ACE水平呈相关性(r=0.65,P<0.01).表明血清ACE水平升高对糖尿病肾病的发生及进展有重要作用,ACE基因缺失多态性可能是中