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相似文献
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1.
目的 探讨米非司酮治疗子宫腺肌症的机制是否与其纠正了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在异位内膜的表达失衡有关.方法 35例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮治疗组(n=19)和对照组(n=16).子宫内膜作为在位内膜标本,腺肌瘤作为异位内膜标本,采用免疫组化法测定并比较在位和异位内膜中MMP-9和TIMP-1水平.结果 米非司酮治疗组异位内膜组织中,MMP-9在腺上皮细胞内的表达显著低于对照组(P<0.05),TIMP-1的表达显著高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1的比值显著低于对照组(P<0.05).结论 子宫腺肌症患者经过米非司酮治疗后,异位内膜中MMP-9表达下降,TIMP-1表达上升;米非司酮通过下调MMP-9/TIMP-1的比值来控制异位内膜组织的种植侵袭.  相似文献   

2.
目的 探讨子宫内膜异位症(EM)患者异位及在位子宫内膜不同月经周期中血管内皮生长因子(VEGF)和血管抑素(AGN)的表达及意义.方法 采用免疫组化法(SP法)测定28例EM患者(EM组)异位和在位内膜组织及22例对照组子宫内膜组织在不同月经周期中VEGF和AGN的表达.结果 ①VEGF在对照组及EM组的在位内膜中分泌期表达高于增生期(P<0.05);异位内膜在增生期及分泌期VEGF表达无明显变化(P>0.05),其在位及异位内膜VEGF含量均高于同期的对照组(P<0.05).EM组在增生期,异位内膜VEGF含量高于在位内膜(P<0.05);而在分泌期,异位与在位内膜VEGF含量无统计学差异(P>0.05).②AGN在对照组分泌期及增生期的表达无显著性差异(P>0.05);EM组的在位及异位内膜分泌期AGN的表达均高于增生期(P<0.05),异位内膜AGN的表达高于同期的对照组(P<0.05),在位内膜AGN在分泌期的表达与对照组相比无显著性差异(P>0.05).结论 VEGF和AGN在EM高表达,提示二者的异常表达与EM的发生发展有关.  相似文献   

3.
RECK在子宫内膜异位症中的表达及其与MMP-9和VEGF的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨RECK基因在子宫内膜异位症(EM)患者在位内膜和异位病灶中的表达及其与血管生成、组织浸润转移因子的关系。方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测异位内膜40份,在位内膜24份和正常内膜20份中RECK、MMP-9和VEGF的表达。结果:异位病灶中RECK mRNA的相对表达水平较正常内膜和EM患者的在位内膜均降低(P<0.05);RECK mRNA在Ⅰ、Ⅱ期中的相对表达水平较Ⅲ、Ⅳ期显著降低(P<0.05);MMP-9 mRNA、VEGF mRNA在3组内膜组织之间相对表达量相比差异均有统计学意义。结论:RECK基因在EM中表达减少,而MMP-9 mRNA、VEGF mRNA在EMs中表达升高。RECK基因的表达减少或缺失可能为EM的发生发展机制之一,RECK基因的表达可能起到抑制MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达的作用。  相似文献   

4.
目的 探讨 MMP-1/TIMP-1在子宫内膜异位症发病机制中的作用及雌、孕激素对二者表达的影响.方法 采用RT-PCR及SP免疫组化法检测异位内膜组织(35例)、内异症患者正位内膜(22例)及正常子宫内膜组织(28例)中MMP-1/TIMP-1mRNA及蛋白的表达:建立裸鼠子宫内膜异位症模型并予体外雌、孕激素干扰,随机分成四组[雌激素(E)组、孕激素(P)、E+P组、及对照组],观察不同激素干扰下裸鼠内异症模型的种植成功率及其大体、镜下形态表现;采用免疫组化方法检测MMP-1/TIMP-1蛋白在不同组别裸鼠异位内膜中的表达.结果 (1)四组裸鼠内异症模型均见种植物成活,总种植成功率为86.4%(51/59),各组间成功率无显著差异.其中P组种植物数量较其他组明显增多,P组、E+p组种植物明显大于E组、对照组.受外源性雌孕激素影响,镜下种植物分别呈现增殖期和分泌期特点.(2)MMP-1/TIMP-1 mRNA及蛋白在人及各组裸鼠异位内膜组织中均有表达,其中MMP-1相对表达量均明显高于正常子宫内膜,差异显著(P<0.05);TIMP-1表达与正常内膜组织无显著差异,各组MMP-1/TIMP-1比值均显著高于正常子宫内膜组(P<0.01);(3)内异症正位内膜组织中MMP-1/TIMP-1 mRNA及蛋白表达比值均高于正常对照组;(4)裸鼠E组、E+P组MMP-1蛋白表达均明显高于C组,而P组与C组间无差别;TIMP-1蛋白在C组的表达明显高于其他激素干扰组.结论 (1)裸鼠模型是Ems早期临床研究的理想模型;(2)MMP-1/TIMP-1在人及裸鼠异位组织中异常表达,动态平衡紊乱,在Ems的发生发展中起重要作用;(3)在位内膜组织具有较强的侵袭性,可能是异位内膜发生种植的源头因素.  相似文献   

5.
目的:探讨凋膜止崩方靶向干预前后MMP-1和TIMP-1在子宫内膜增生症模型大鼠子宫内膜组织中的表达情况.方法:建立大鼠子宫内膜增生症模型,设立空白组(A)、模型对照组(B)、实验大剂量组(C)、实验小剂量组(D),并进行相应的处理.采用Western-blotting方法检测4组大鼠子宫内膜组织中MMP-1和TIMP-1蛋白的表达.结果:模型对照组与空白组比较,子宫内膜组织中TIMP-1蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);实验大、小剂量组与模型对照组比较子宫内膜组织中TIMP-1蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).模型对照组与空白组比较,子宫内膜组织中MMP-1蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验大、小剂量组与模型对照组比较子宫内膜组织中MMP-1蛋白表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).模型对照组与空白组比较,子宫内膜组织中TIMP-1/MMP-1的比值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);实验大、小剂量组与模型对照组比较子宫内膜组织中TIMP-1/MMP-1的比值均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论:凋膜止崩方治疗子宫内膜增生症的机制可能是通过上调大鼠子宫内膜组织中MMP-1蛋白的表达,下调TIMP-1蛋白的表达,从而加速了子宫内膜组织中ECM的水解,导致子宫内膜崩解、脱落,达到祛除大鼠增生过长子宫内膜作用.  相似文献   

6.
目的探讨整合素α5、β3在子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位内膜中的表达. 方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对18例EM患者在位内膜、异位内膜(研究组)和18例非EM患者子宫内膜(对照组)行整合素α5、β3 mRNA检测.同期放射免疫法测定EM患者体内雌二醇(E2)、孕酮(P)、糖类抗原125(CA125)水平,对EM患者术中行美国生殖学会评分系统(AFS-r)评分. 结果整合素α5 mRNA在EM患者在位内膜、异位内膜及对照组子宫内膜中表达水平分别为0.773±0.113、1.077±0.032、0.924±0.120,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);整合素β3 mRNA在EM患者在位内膜、异位内膜及对照组子宫内膜中表达水平分别为0.653±0.080、0.963±0.132和0.763±0.090,各组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).EM组血清E2水平与异位内膜整合素α5、β3 mRNA表达均呈正相关(P<0.05),相关系数分别为0.793、0.917;而P水平与异位内膜整合素α5、β3 mRNA表达均无相关(P>0.05).CA125水平与异位内膜整合素α5、β3 mRNA表达均呈正相关(P<0.05),相关系数分别为0.763、0.754,AFS-r评分与异位内膜整合素α5、β3 mRNA表达均呈正相关(P<0.05),相关系数分别为0.801、0.773. 结论EM异位内膜组织中整合素α5、β3高表达可能与EM黏附发生有关,整合素α5、β3表达受雌激素调控.  相似文献   

7.
基质金属蛋白酶-2 mRNA在子宫内膜异位症中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA在子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜组织中的表达,探讨MMP-2在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法 分别选取子宫内膜异位症异位内膜组织50例、在位内膜组织22例和对照组正常子宫内膜组织20例为研究对象,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测MMP-2 mRNA的表达.结果 ①MMP-2 mRNA在异位症异位内膜组织中均有表达,其相对表达量为(0.6210±0.0870),明显高于正常子宫内膜组织(0.5170±0.0760)和在位内膜(0.5360±0.0840),差异均有显著性(P<0.05).而在异位症在位内膜与正常子宫内膜之间差异无显著性(P>0.05);②在子宫内膜异位症患者在位内膜中,MMP-2 mRNA的表达与正常内膜相比,差异无显著性(P>0.05).而且受月经周期的影响,呈现周期性变化.③异位症异位内膜组织中MMP-2 mRNA的表达与r-AFS临床分期没有相关性,差异没有显著性(P>0.05).④正常子宫内膜与异位症在位内膜组织中MMP-2 mRNA的表达均受月经周期的影响而呈现周期性变化,分泌期的表达明显高于增生期(P<0.05);而在异位症异位内膜组织中,二者的表达则失去其在在位内膜组织中的周期性变化,增生期与分泌期无显著差别(P>0.05).结论 ①异位内膜组织不仅具有分泌MMP-2的能力,而且表达强度明显高于正常内膜,使异位内膜组织具有侵袭腹膜及周围组织的能力,并且在盆腔、腹膜内不断种植生长,在子宫内膜异位症的发生发展中发挥重要的作用.②MMP-2在异位内膜组织中呈高表达,但不随r-AFS临床分期的增高而增高,因此认为子宫内膜异位组织各期均有侵袭性,这是异位症病情进行性加重的原因之一.③MMP-2在异位内膜组织中的表达失去其在正常子宫内膜组织中的月经周期性变化,这可能是临床上应用激素治疗异位症失败的原因之一.  相似文献   

8.
目的 检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在子宫腺肌病(腺肌病)组织中的表达,探讨其发病机制.方法 采用免疫组化SABC法检测40例腺肌病患者在位及异位子宫内膜组织TNFα和TNFR1的表达,并与20例正常子宫内膜进行比较.结果 TNFα在腺肌病组在位、异位及对照组内膜中的表达差异均无显著性(P>0.05);而TNFR1除在腺肌病组异位内膜显著低于对照组外(P<0.05),余组问差异均无显著性(P>0.05).腺肌病组在位内膜增生期与分泌期TNFα的表达差异无显著性(P>0.05),而TNFR1的表达分泌期显著高于增生期(P<0.05);腺肌病组异位内膜增生期与分泌期TNFα、TNFR1的表达差异均无显著性(P>0.05);而在对照组两者的表达均分泌期明显高于增生期(P<0.05).TNFα在腺肌病组在位内膜增生期的表达显著高于对照组同期(P<0.05);TNFR1在分泌期的表达为腺肌病组异位内膜<腺肌病在位内膜<对照组,两两比较差异均具有显著性(P<0.05).结论 TNFα、TNFR1参与正常子宫内膜的周期性调节.在位内膜分泌期及异位组织中TNFR1的低表达可能与腺肌病的发生发展有关.  相似文献   

9.
目的:探讨子宫内膜异位症(EM)患者在位子宫内膜细胞在侵袭、新生血管形成、增殖、凋亡诸多方面是否有别于正常内膜细胞。方法:1.应用ELISA方法对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞的培养基中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的浓度进行测定。2.应用逆转录聚合酶链反应对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF、MMP-9、TIMP-1和Bax的mRNA表达进行观察。3.应用流式细胞技术对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞的增殖和凋亡状况进行观察。结果:EM体外培养的在位内膜细胞分泌的VEGF和MMP-3均显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);TIMP-1显著低于对照组(P<0.01);VEGF mRNA、MMP-9 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);TIMP-1 mRNA和Bax mRNA的表达均低于对照组(均P<0.05);增殖指数显著高于对照组(P<0.05);凋亡指数显著低于对照组(P<0.05)。结论:EM在位内膜细胞在表达分泌VEGF、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、Bax,PI、ApI等诸多方面均有别于正常对照内膜细胞,进一步支持了"在位内膜决定论"。  相似文献   

10.
子宫内膜异位症中RECK和MMP-9表达情况及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:检测肿瘤抑制基因RECK和基质金属蛋白酶MMP-9在子宫内膜异位症组织中的表达,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:用免疫组化方法检测30例患者异位子宫内膜组织及在位内膜组织和30例正常子宫内膜组织中RECK及MMP-9的表达情况。结果:RECK在子宫内膜异位症患者异位/在位内膜和对照组比较,表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9在子宫内膜异位症患者异位/在位内膜和对照组比较,表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);RECK和MMP-9两者表达比较呈负相关(r=-0.371,P<0.05)。结论:RECK在内异症组中表达减弱,MMP-9表达增强,RECK和MMP-9可能在子宫内膜异位症中发挥重要作用。  相似文献   

11.
沙眼衣原体ompA基因克隆及其在真核细胞中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的克隆D型沙眼衣原体(Ct)ompA基因,构建真核表达重组质粒,转染真核细胞,为核酸疫苗的研制作准备.方法用PCR技术从D型Ct基因组DNA中扩增ompA基因片段,重组入pUCm-T克隆载体.将pUCm-T/ompA中的ompA外源基因片段经酶切、连接等反应,亚克隆入pcDNA3.1真核表达载体,进行序列分析和酶切鉴定后,运用脂质体将重组体pcDNA3.1/ompA转染HeLa细胞,免疫组化法观察目的的基因的表达.结果从D型Ct基因组DNA中扩增出特异的ompA基因片段;序列测定证实与GenBank登陆的D型Ct一致;重组质粒pcDNA3.1/ompA在HeLa中获得表达.结论Ct ompA基因能够在体外真核细胞表达,为进一步研究Ct致病机制及DNA疫苗的研究提供理论依据.  相似文献   

12.
目的:克隆与分析小鼠不同剪切的Lims基因.方法:应用巢式RT-PCR,以小鼠cDNA为模板,扩增Lims基因不同剪切子,构入PinPointTM Xa-1T质粒,测序鉴定.结果:测序表明克隆了新的Lims基因变异剪切体Lims E,该变异剪切体编码区为1 164 bp.编码387个氨基酸.结论:比较基因组学分析显示,成功地克隆了一新的小鼠Liras基因剪切子Lims E,为进一步研究Lims基因在细胞发育中的功能打下了基础.  相似文献   

13.
人B7-1/Sart3融合基因的克隆和表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:构建人共刺激分子CD80(B7-1)、T细胞识别的鳞状细胞癌抗原3(Sart3)融合基因真核表达载体,并分别在原核和人成纤维细胞中表达。方法:采用RT-PCR技术,从人胎盘组织抽提的总RNA中克隆Sart3基因的部分cDNA序列(第1~1281bp).此段序列包括已报道的能诱导HLA限制性细胞毒性T淋巴细胞的抗原表位。然后将不含终止密码子的B7-1 cDNA和Sart3 cDNA共克隆入真核表达载体pEGFP-N1,测定核苷酸序列确定重组成功后,分别转染大肠杆菌和人成纤维细胞,利用流式细胞仪和Western blot检测B7和Sart3的表达。结果:构建人B7、Sart3融合基因真核表达载体B7sart3/pEGFPN。测序结果与GenBank的B7、Sart3相应序列(NM_005191、NM_014706)一致.阅读框无改变。流式细胞仪测定发现在转染的人成纤维细胞表面有明显的荧光增强.免疫印迹发现融合蛋白可以与抗B7抗体反应,融合蛋白分子量与B7-Sart3-EGFP的预测分子量相当。结论:成功构建真核表达载体B7Sart3/pEGFPN,并在人成纤维细胞中表达。为下一步研究将SART3蛋白作为肿瘤疫苗应用于骨肉瘤的生物治疗打下基础。  相似文献   

14.
目的:分析结直肠癌MICA基因的表达与p53、K-ras基因突变的关系.方法:回顾性分析我院2014年3月至2016年3月收治的66例结直肠癌患者的临床资料,应用半定量PCR-SSCP技术,对癌组织mdr1基因表达量与p53、K-ras进行检测,并分析结直肠癌MICA基因表达与p53、K-ras基因突变间的相互关系.结果:经研究发现,MICA表达与结直肠癌患者肿瘤部位、年龄、性别无相关性(P>0.05).于66例患者中,22例淋巴结转移者的MICA平均表达量明显高于淋巴结未转移者,差异具有统计学意义(P<0.05).8例K-ras、p53基因联合突变者MICA基因平均表达量高于非联合突变者,差异具有显著统计学意义(P<0.05),12例K-ras基因突变者MICA平均表达量稍高于未突变者,但比较差异无统计学意义(P>0.05),16例p53基因突变者MICA平均表达量显著优于p53基因未突变者,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:MICA基因高表达已成为了结直肠癌的关键检测指标,而p53、K-ras基因与其高表达具有相关性.  相似文献   

15.
目的:通过信息学和实验学的方法检测LRP16基因在肿瘤细胞以及在造血发育不同阶段的表达状况,探讨其在肿瘤发生、发展以及在血细胞成熟过程中可能的作用。方法:以NCBI提供的高通量CGAP/SAGEmap数据库为实验对象,“Virtual Northern”程序为实验工具,分析比较了LRP16基因在多种肿瘤组织、细胞系和相应正常组织中的表达谱;采用半定量RT-PCR方法检测了该基因在多种正常血细胞及白血病细胞中的表达量。结果:SAGE结果显示LRP16在人类多种肿瘤细胞中的表达量明显高于其正常对应组织。脐血中未检测到LRP16表达,正常骨髓及经G-CSF动员的PBSC(peripheral blood stem cells)中的表达量明显低于正常人外周血、原代白血病细胞及白血病细胞系(P<0.001)。结论:LRP16在不同的血细胞中表达量不同。同时表明LRP16与急性白血病等多种肿瘤的发生、发展存在相关性;在初诊与复发白血病中,LRP16的表达差异值得进一步研究。  相似文献   

16.
《中国现代医生》2018,56(30):6-9
目的研究结直肠癌MICA基因的表达与p53、K-ras基因突变之间的联系。方法选取我院从2015年8月~2017年8月132例结直肠癌患者为此次研究对象行回顾性分析,应用半定量PCR-SSCP技术,进行mRNA水平的检测,对结直肠癌组织MICA基因表达量与p53、K-ras进行检测,并分析结直肠癌MICA基因表达与p53、K-ras基因突变之间的相互关联。结果在K-ras基因突变组中的MICA平均表达量显著高于K-ras基因未突变组,差异具有统计学意义(P0.05);在p53基因突变组中的MICA平均表达量显著高于p53基因未突变组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论高表达的MICA基因的发生可能与p53、K-ras基因突变关系密切,MICA基因的表达情况是目前检测结直肠癌的关键,应引起人们的广泛关注。  相似文献   

17.
PTEN 、FHIT基因在胃腺癌中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨PTEN和FHIT基因在胃腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学(Envi-sion二步法)检测56例胃腺癌组织及10例正常胃黏膜组织中PTEN和FHIT基因蛋白的表达。结果:56例胃腺癌组织中PTEN和FHIT蛋白阳性表达率分别为41.1%和46.4%,正常胃黏膜组织均为100%,差异均有统计学意义(P<0.05)。PTEN蛋白的表达与胃腺癌的分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移均有关(P<0.05)。FHIT蛋白的表达与胃腺癌淋巴结转移、浆膜浸润无关(P>0.05),与胃腺癌的分化程度有关(P<0.05)。结论:PTEN和FHIT基因蛋白缺失在胃腺癌发生、发展中起重要作用,二者可作为判断胃腺癌生物学行为和临床预后的参考指标。  相似文献   

18.
目的 :构建人Grn基因原核表达载体并观察其表达。方法 :从人单核细胞系THP-1细胞c DNA中扩增出Grn片段,通过酶切与连接,将Grn片段构建到p GEX-4T-2质粒载体上,再转化入感受态细胞TOP10,菌落PCR鉴定阳性克隆并测序分析,测序正确的重组质粒再转化入感受态细胞DE3中表达蛋白,用Western blot鉴定结果。结果 :构建的p GEX-4T-2表达载体作PCR和双酶切鉴定,证实其中有目的片段完整插入,插入片段测序结果与Grn序列设计完全一致,将其转化入DE3中,Western blot结果表明在细菌裂解上清有分子质量为91KD的融合蛋白。结论 :重组人Grn的克隆与表达成功,为进一步研究Grn的功能奠定了基础。  相似文献   

19.
可诱导型真核表达载体的构建及其表达效率的测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:利用MT-Ⅱ启动子的Zn^2+诱导表达特性,构建含多克隆位点的可诱导型真核表达载体pMDNA3-neo,并用荧光素酶报告基因(luc)检测其表达效率。方法:用分子克隆方法构建载体,并将luc基因克隆到其多克隆位点内,转染胃癌细胞SGC7901,G418筛选出稳定克隆,分别在不同浓度ZnSO4级不同诱导时间下进行诱导表达和测定,并检测不同单细胞株的表达效率。  相似文献   

20.
嗜铬细胞瘤和副神经节细胞瘤中大约有10%属于遗传性疾病。遗传性嗜铬细胞瘤主要为多发性内分泌腺瘤病2型(MEN2)、von Hippel-Lindau病(VHL)、纤维神经瘤病Ⅰ型(NFⅠ)、遗传性副神经节瘤以及遗传性嗜铬细胞瘤。迄今为止,已了解的与嗜铬细胞瘤有关的基因为RET基因、VHL基因和SDHx基因。本文对上述基因以及散发的嗜铬细胞瘤分子生物学研究做一综述。  相似文献   

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