异丙肾上腺素诱导心肌病理损伤机制的研究进展

建立可靠稳定的心力衰竭动物模型,对于研究心力衰竭的发病机制、病理生理及疾病预防和治疗起重要作用。异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭模型已被广泛应用于实验研究,但目前对于ISO诱导心力衰竭动物模型的损伤机制报道比较杂乱,现认为ISO主要是通过干扰线粒体能量代谢、诱导氧化应激和细胞凋亡等诱导心肌损伤。该文就ISO诱导心力衰竭的病理损伤机制进行综述。     

心力衰竭动物模型简述

心力衰竭为慢性进行性疾病,是多种心血管疾病发展的最终病症。现主要介绍用于心力衰竭研究的疾病动物模型,包括戊巴比妥钠静脉注射法、阿霉素法、冠状动脉结扎法、腹主动脉缩窄法、心室快速起搏法。另外,介绍结合中医理论的病症结合动物模型,主要有心气虚症心力衰竭动物模型、气虚血瘀症慢性心力衰竭动物模型、阳虚衰症心力衰竭动物模型、阳虚水停症慢性心力衰竭动物模型。     

心力衰竭动物模型的研究进展

心力衰竭是一种常见的心血管综合征,其发病率和病死率逐年增高,严重危害人类身体健康。心力衰竭的致病因素复杂,但对心力衰竭的发病机制和干预治疗的研究还远远不能满足临床要求,这就需要建立成熟稳定的心力衰竭动物模型来了解疾病进程以及研究新的治疗方法。文章归纳了近年来文献中常用的心力衰竭模型制作方法及原理,并比较各自优缺点,供研究者在进行心力衰竭动物研究时根据研究目的选择不同的实验动物模型。     

快速起搏致心衰模型的研究进展

快速起搏致心力衰竭的动物模型是一种较理想的非缺血性、低排血量的全心衰竭模型。本综述了该动物模型的历史发展、特点和应用范围，并对该动物模型的建立机制进行了详细的阐述分析。     

充血性心力衰竭犬心肌诱生型一氧化氮合酶的表达

【目的】观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在充血性心力衰竭犬动物模型心肌组织中的表达。【方法】建立快速心脏起搏致心力衰竭的动物模型 ,用RT PCR方法观察心力衰竭不同阶段心肌组织iNOSmRNA的表达。【结果】在快速心脏起搏致心力衰竭动物模型的不同阶段 ,心肌细胞均有iNOSmRNA的表达 ,表达的水平在起搏的第 1周末即达到高峰 ,第 2周末有所回落并在第 3周末维持在较稳定的水平 ,而在第 4周末则出现了明显的衰退。【结论】心肌组织iNOS的生成参与快速心脏起搏致心力衰竭犬模型心力衰竭的形成过程。     

右心衰竭动物模型建立的研究进展

建立可靠稳定的心力衰竭动物模型, 对研究心力衰竭的发病机制、病理生理及疾病预防和治疗起重要作用.然而右心室衰竭模型的建立、维持和长期观察均有一定困难,但有着重要的临床价值.现就近年来右心衰竭动物模型建立的方法、动物选择及造模机制作一综述.     

小型猪慢性心力衰竭模型研究进展

慢性心力衰竭是一种复杂的心血管综合征,建立合适的慢性心力衰竭动物模型是研究慢性心力衰竭发病机制及相关药物治疗的关键。小型猪因其在病理生理、解剖结构等方面更接近人类,故建立小型猪慢性心力衰竭模型已成为研究热点。目前较成熟的小型猪慢性心力衰竭模型制备方法主要有心肌梗死型、前负荷过载型、后负荷过载型、药源型和心动过速型等。     

心力衰竭动物模型研究进展

心力衰竭动物模型研究心力衰竭的发病机制、病理改变及疾病的诊断和治疗起着重要作用,但不同造模方法对研究心力衰竭的领域有所差异,并且方法的选择还要考虑实验设备、技术、经费、时间等问题。为能更好地研究心力衰竭,现对近年来常用心力衰竭模型的制作方法及其应用,以及基因技术在心力衰竭研究中的应用等方面予以综述。     

混合高脂饲料喂养新西兰白兔建立DHF模型的实验

目的 使用无创的方法 建立兔舒张性心力衰竭模型.方法 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔12周,并设正常饲料组进行对照观察.结果 模型组与空白对照组比较在LVSP、收缩指数、左心室收缩期最大压力上升速率、左心室舒张末压、左室压力最大下降速率(LV±dp/dt max)有显著差异,符合舒张性心力衰竭动物模型.结论 采用混合高脂饲料喂养新西兰白兔可以建立动物舒张性心力衰竭的模型.     

快速起搏致心力衰竭猪模型的研究进展

制作心力衰竭动物模型的方法较多,而持续快速心脏起搏诱发的心衰在血流动力学、神经激素变化及病理改变等方面均与人的慢性心衰极相似,因此是一种较为理想的心衰动物模型。尤其是快速起搏诱导的猪心衰模型,更由于猪在生理功能、解剖结构上与人的相似而更具有应用价值。     

心力衰竭动物模型研究进展

心力衰竭是一种复杂的临床症候群,它是各种心脏病的终末阶段,发病率及病死率均较高,严重危害着人类健康,为了广泛深入地研究和治疗心力衰竭,迫切需要建立该病的动物模型。本综述复习了近年来文献,介绍目前较为成熟的心力衰竭动物模型的应用,同时比较之间的优缺点。     

舒张性心力衰竭实验动物模型的研究进展

舒张性心力衰竭患者在并发高血压、糖尿病、心肌缺血和老龄化时可显著增加心衰的发病率,目前其潜在发病机制尚不完全清楚。随着我国人口老龄化的加剧,舒张性心力衰竭的患病率和死亡率明显上升,严重影响人们的生活质量和寿命。建立实验动物模型时尽量模拟临床发病诱因和特征,可以更真实地揭示疾病的发病机制或药物的作用机制。本文从舒张性心力衰竭的主要诱因重点综述构建舒张性心力衰竭实验动物模型的方法和各自的特点,为将来更多的研究舒张性心力衰竭发病机制的研究者提供依据。     

豚鼠慢性充血性心力衰竭及致心肌肥厚模型的研究

目的 :探讨豚鼠慢性充血性心力衰竭 (CHF)及致心肌肥厚的动物模型制作方法。　方法 :采用升主动脉缩窄制作豚鼠CHF模型 (模型组 ,n =1 3) ,与对照组 (n =1 0 )同室饲养。 6周后观察以下指标 :临床表现、血流动力学、双心室重量与体重比值及室壁厚度。　结果 :模型组中 ,1只豚鼠死亡。未出现呼吸困难 4只中 :左心室舒张末压轻度增高 ,但无显著差异 ;双心室重量与体重比值增高。合并呼吸困难的 8只中 ,左心室舒张末压明显增高 ,双心室重量与体重比值增高 ,室壁厚度增加。　结论 :升主动脉缩窄 6周 ,豚鼠CHF及致心肌肥厚的动物模型基本形成。     

糖尿病动物模型心功能评价方法

糖尿病心血管并发症（cardiovascular complications of diabetes,CCD）是糖尿病患者最主要的死亡原因,其中糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DC）是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗,心脏功能评估起到重要桥梁作用,而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程,是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。     

大鼠全脑暂时性脑缺血模型的复制

大鼠全脑暂时性脑缺血模型系进行四动脉结扎（4－VO），其中两条推动脉（VA）进行电凝针灼烧成永久性血管闭塞，两条颈总动脉（CCA）用显微动脉夹暂时性的阻断血流至实验所需要的适当时间，该期间大鼠的全脑完全缺血，用脑电图（EEG）验证。然后松开动脉夹，让CCA重新流动，使大鼠的全脑再灌注（re-perfusion)。由于脑缺血会造成脑组织一定的损伤，而且再灌注还会使受损伤的程度进一步加深。本实验证明该模型的复制动物本身必须有较高的级别、较弱的体质。在缺血和再灌注过程中，由于DNA的损伤，一些转录因子和蛋白质的表达发生改变，因此可以依此来研究人类脑缺血的发病机制和治疗机理。     

两种心气虚证动物模型的对比研究

目的比较非疾病状态下生理性功能失调和中医病证结合两种心气虚动物模型的中医证候特点。方法采用两种造模方式,即大鼠水环境站台睡眠剥夺法致生理性功能失调和结扎大鼠冠状动脉前降支主干致心梗后心衰病证结合动物模型,观察大鼠一般状况、心率、呼吸频率、力竭性游泳时间、血流动力学等指标,应用临床心气虚证的诊断标准,对两种动物模型进行诊断。结果睡眠剥夺大鼠精神亢奋、反抗剧烈、心率加快、呼吸频率增加、力竭性游泳时间缩短和心功能亢进;心梗后心衰大鼠精神萎靡、少动、心率加快、呼吸频率增加、力竭性游泳时间缩短和心功能减退。结论睡眠剥夺法所致大鼠模型是对机体施加功能性造模因素所致,该模型具有证候表现复杂、变化不稳定的特点;它不同于心梗心衰病证结合模型局部器质性病变导致的有稳定规律的证候表现。