光敏性皮肤病的中医研究进展

随着环境污染的日益严重,到达地球表面的紫外线日益增多,紫外线辐射对皮肤具有重要影响,可引起皮肤光损伤、光老化,导致多种光敏性皮肤病及诱发与光相关的免疫性疾病和皮肤肿瘤。     

皮肤光老化的研究进展

人体的皮肤每天都暴露于外在环境中,长期受日光中紫外线的辐射、寒冷、风及有害化学物质等影响可导致皮肤光老化。尤其近年来,随着空气污染的加重,紫外线更容易透过大气层而作用于人类皮肤,加重暴露皮肤的光损伤。皮肤光老化不仅可引起皮肤衰老,还与多种皮肤病甚至皮肤肿瘤的发生发展密切相关,因此如何对光老化皮肤的预防和治疗已成为当今人们关注的热门问题。本文主要对皮肤光老化的发病机制及目前相关的预防和治疗的研究进展进行综述。     

皮肤光老化中医机理探讨

人体皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射,长期辐射会引起人体暴露部位皮肤光老化。阐明其机理对防护皮肤光损伤及皮肤衰老甚至皮肤癌具有十分重要的意义。现代医学对皮肤光老化发病机理已经做了深入研究。目前,光老化尚无明确的中医理论记载,文章主要对皮肤光老化的中医病因病机作以探讨。     

关于光老化和环境污染及抗氧化剂的新认识

皮肤作为生理屏障,可保护机体免受物理性、化学性、机械性以及病原微生物的侵袭。紫外线照射是导致皮肤光老化的关键因素,此外环境污染物可与紫外线协同作用,对皮肤产生损害作用。紫外线A可以与环境污染物协同作用,引发皮肤癌。而空气污染物与紫外线反应产生的臭氧通过形成脂质过氧化产物,诱导皮肤表面的氧化应激,进而触发炎症反应,这种炎症反应也会导致皮肤过早老化。皮肤也受到颗粒物的影响,而芳烃受体在保护皮肤屏障功能、调节色素沉着、环境应答以及皮肤免疫中起关键作用。使用外源性抗氧化剂是预防光老化和环境损害的重要方法。     

中药植物多糖抗皮肤光老化的研究进展

紫外线引起的皮肤光老化不仅影响皮肤美观,而且与多种皮肤病息息相关。国内外研究肯定了中药多糖对皮肤光老化的防治作用。本文综述了皮肤光老化发生机制和中药植物多糖对皮肤光老化的防治研究进展。      

皮肤日晒红斑的光生物学基础

地球表面的日光光谱由波长200 nm的紫外区到波长1800 nm的红外区组成,其中紫外辐射约占3％,可见光占37％,红外辐射占60％左右。虽然紫外线只占日光的一小部分,但却有着不容忽视的生物学作用,如引起皮肤晒伤、晒黑,皮肤光老化、皮肤光敏感甚至皮肤癌等等。本文就皮肤日晒红斑的光生物学基础简述如下。1 皮肤日晒红斑的概念及类型 日晒红斑即日晒伤,又称日光灼伤、紫外线红斑等。皮肤日晒红斑是皮肤被紫外线照射后局部发生的一种急性光毒性反应(phototoxic reaction)。临床上表现为肉眼可     

紫外线至皮肤光损伤皮肤癌的机制

皮肤直接接触日光紫外线,会受到紫外线辐射进而引发多种皮肤损伤,其中以光老化、皮肤癌等比较常见,针对紫外线至皮肤损伤机制展开研究,以此找到治疗手段为目前临床重点课题。本文出于对紫外线至皮肤光损伤皮肤癌的机制进行分析探讨的目的,从UVB致DNA损伤和免疫调节,UVB对凋亡、P53以及细胞周期调节分子的影响,UVB对相关通路以及因子的影响,UVB对环氧化酶、鸟氨酸脱羧酶的影响等几个方面进行了具体阐述。     

皮肤光老化的控制方法

皮肤长期暴露于紫外线下会发生形态学、组织学和生理学的改变,称之为光老化。皮肤的光老化是造成皮肤老化的主要原因,目前大多数人认为皮肤光老化加速了皮肤自然老化的进程[1]。在临床上,光老化可表现为暴露部位皮肤松弛、粗深皱纹、结节、皮革样外观、色素斑增多、毛细血管扩张、肤色常呈灰黄。其始于儿童时期,20岁后人的容颜就开始出现老化征兆,比自然老化年龄要平均提前10年[2]。近年来,皮肤光老化的问题业已受到国内外人们越来越多的关注,认为皮肤光老化许多改变,如粗细皱纹、皮肤粗糙及色素沉着的药物改善和逆转是可能的,从而在对其预…     

Bax、Bcl-2蛋白在大耳白兔快速光老化模型的表达

目的:通过紫外线A波段(ultraviolet A,UVA)灯照射快速建立光老化皮肤动物模型,研究光老化皮肤的病理变化及Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。方法:应用HE染色及免疫组织化学方法,对经UVA灯照射的大耳白兔光老化皮肤模型进行皮肤组织病理改变及相关凋亡基因蛋白表达的对比观察。结果:大耳白兔皮肤光老化皮肤模型经过UVA灯照射持续24 h后,出现明显褶皱,表皮及真皮结构发生改变,伴有炎性细胞浸润,且相关凋亡基因蛋白Bax表达升高,Bcl-2表达降低。结论:⑴通过UVA灯可以快速、简便、可靠地建立大耳白兔的皮肤光老化模型,为临床进行皮肤光老化的研究提供便利;⑵Bax、Bcl-2的表达可作为衡量光老化皮肤模型造模成功的指标。     

人参皂苷抗皮肤光老化作用的新进展

皮肤老化包括由遗传因素和(或)不可抗力因素引起自然老化和由环境因素主要是紫外线引起的光老化。人参具有独特而广泛的药用价值,含有很多生物活性物质,其主要活性成分为人参皂苷。本文回顾了近年来国内外学者关于人参皂苷抗皮肤衰老提出的最新观点,表明人参皂苷具有抗光氧化、抗皮肤衰老、清除自由基及免疫刺激作用,可有效防止皮肤的光老化。预测随着现代天然药物提取技术的提高,以及人参皂苷抗皮肤衰老研究的深入,将更好地推动天然药物防护皮肤光老化制剂的开发与应用。     

异黄酮预防紫外线照射所致小鼠皮肤损伤

目的 探讨经皮外用异黄酮霜剂对紫外线照射所致皮肤损伤的作用及机制.方法 雄性ICR小鼠随机分成4组(每组12只):对照组小鼠裸露皮肤仅接受纯基质涂布;紫外光照(UV)组、2％异黄酮组和3％异黄酮组小鼠裸露皮肤分别涂布纯基质、含2％或3％异黄酮的药物预处理15 min后,再先后接受长波紫外线(UVA,1.55 J/cm2,18 min)和中波紫外线(UVB,0.95 J/cm2,11 min)照射,制作紫外照射损伤的皮肤模型;连续7d后,取被照射部位皮肤组织行H-E染色,观察小鼠皮肤形态学和组织学变化情况,并测定小鼠皮肤组织中炎症因子白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量.结果 (1)UV组小鼠皮肤呈现红斑、结痂等改变,真皮层可见炎症细胞浸润,弹性纤维断裂;经2％或3％异黄酮预处理后,小鼠皮肤色泽均匀,镜下角质层无明显增厚,真皮层内胶原纤维排列较为整齐,无明显炎症细胞浸润.(2)与对照组小鼠相比,UV组小鼠皮肤组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均增加(P＜0.05);给予异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).(3)与对照组相比,UV组小鼠被照射皮肤组织中MDA含量增加(P＜0.05),SOD和CAT含量均降低(P＜0.05);给予对照异黄酮预处理能够减弱紫外线照射所致小鼠皮肤组织中MDA、SOD和CAT含量的改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 异黄酮能够通过减轻小鼠皮肤组织脂质过氧化反应、氧化应激和炎症反应预防紫外线照射所致皮肤光老化损伤.     

叶酸的光降解和皮肤颜色的关系

目的了解叶酸的光降解和皮肤颜色的关系。方法用荧光光谱仪记录和分析叶酸和维生素B2的光降解过程，用Sigmaplot软件描绘紫外线在不同地区对不同肤色的皮肤的穿透程度。结果维生素B2的加入可使叶酸在UVA和蓝色光下发生光降解。紫外线穿透肤色类型2最深，类型4最浅．穿透程度随地方的不同而变化。结论叶酸在紫外线和可见光照射发生降解的事实进一步给“皮肤颜色理论”的可靠性提供了依据。     

All-trans retinoic acid attenuates ultraviolet radiation-induced down-regulation of aquaporin-3 and water permeability in human keratinocytes

One of the major characteristics of human skin photoaging induced by ultraviolet(UV) radiation is the dehydration of theskin. Water movement across plasma membrane occurs via diffusion through lipid bilayer and via aquaporins (AQPs). We find thatUV induces aquaporin-3 (AQP3) down-regulation in human skin keratinocytes. MEK/ERK inhibitors PD98059 and U0126 inhibitUV-induced down-regulation of AQP3. Antioxidant N-acetyl-L-cysteine or NAC blocks UV-induced MEK/ERK activation and down-regulation of AQP3. All-trans retinoic acid or atRA, while alone inducing AQP3 expression, attenuates UV-induced down-regulationof AQP3 and water permeability. Using special inhibitors, we find that activation of EGFR and inhibition on ERK activation are in-volved in atRA's protective effects against UV-induced AQP3 down-regulation. Using specific AQP3's water transport inhibitors andsiRNA knockdown, we observe that AQP3 is involved in cell migration and in vitro wound healing. UV-induced AQP3 down-regula-tion results in reduced water permeability, decreased cell migration, and delayed wound healing, which are attenuated by atRApretreatment. We conclude that atRA protects against UV-induced down-regulation AQP3 and decrease in water permeability, reduc-tion in cell migration and delayed in vitro wound healing via trans-activation of EGFR and inhibition on ROS-mediated MEK/ERKpathway. This novel finding provides evidence to support possible involvement of AQP3 in UV induced skin dehydration.     

油菜卵磷脂抗氧化功效研究

目的利用体外培养的皮肤原代成纤维细胞,造成紫外线（ultraviolet,UV）损伤模型,研究卵磷脂的抗氧化效果。方法紫外线照射正常人皮肤成纤维细胞诱发氧化损伤模型,UVA及UVB照射强度分别为5 J/cm2及0.6 J/cm2。测试组更换含1mg/ml油菜卵磷脂的培养液,同时设空白对照组、模型组和抗坏血酸阳性对照组。应用四甲基偶氮唑盐（microculture tetrazolium,MTT）比色法、二氯荧光素（2′,7′-dichlorodihydrofluorescin,DCFH）标记法和Annexinv/PI双染法,比较细胞活性、活性氧（reactive oxygen species,ROS）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和细胞凋亡等指标的变化。结果测试组SOD水平与照射组相比明显升高（P〈0.05）;测试组ROS荧光强度、细胞凋亡率显著降低（P〈0.05）。结论紫外线可造成人皮肤成纤维细胞明显氧化损伤;油菜卵磷脂具有一定的抗氧化修复作用,抗氧化强度弱于维生素C。     

Distribution of Facial Exposure to Non-melanoma Biologically Effective UV Irradiance Changes by Rotation Angles

Objective To show the distribution of facial exposure to non-melanoma biologically effective UV irradiance changes by rotation angles.Methods This study selected the cheek,nose,and forehead as representative facial sites for UV irradiance measurements,which were performed using a rotating manikin and a spectroradiometer.The measured UV irradiance was weighted using action spectra to calculate the biologically effective UV irradiances that cause non-melanoma(UVBE_(non-mel))skin cancer.The biologically effective UV radiant exposure(HBE_(non-mel))was calculated by summing the UVBE_(non-mel) data collected over the exposure period.Results This study revealed the following:(1)the maximum cheek,nose and forehead exposure UVA and UVB irradiance times and solar elevation angles(SEA)differed from those of the ambient UV irradiance and were influenced by the rotation angles;(2)the UV irradiance exposure increased in the following order:cheeknoseforehead;(3)the distribution of UVBE_(non-mel) irradiance differed from that of unweighted UV radiation(UVR)and was influenced by the rotation angles and exposure times;and(4)the maximum percentage decreases in the UVBE_(non-mel) radiant exposure for the cheek,nose and forehead from 0°to 180°were 48.41%,69.48% and 71.71%,respectively.Conclusion Rotation angles relative to the sun influence the face’s exposure to non-melanoma biologically effective UV.     

沙棘总黄酮防紫外线损伤的实验研究

目的：通过中波紫外线（UVB）辐射皮肤损伤模型来探讨沙棘总黄酮对皮肤的保护修复作用,为寻找新型抗紫外线的药物提供实验依据。方法通过 UVB 反复照射,构建 UVB 辐射小鼠皮肤损伤模型,观察各组实验动物皮肤形态学变化、皮肤中超氧化物歧化酶（SOD）活性、皮肤内脂类受过氧化损伤的程度即丙二醛（MDA）的量和胶原蛋白量的变化程度。结果模型组较正常组皮肤形态学变化明显,表皮层增加,真皮层增厚,UVB 辐射皮肤损伤模型构建成功;模型组较正常组 SOD 活性和 MDA的量分别是极显著降低和升高（P＜0．01）,而阳性对照组和沙棘总黄酮给药组较模型组 SOD 的活性和 MDA 的量分别是极显著升高和降低（P＜0．01）;模型组较正常组胶原蛋白量显著降低（P＜0．05）,阳性对照组和沙棘总黄酮给药组胶原蛋白量较高（P＜0．01）,但阳性对照组出现了增生性瘢痕。结论沙棘总黄酮能有效防止 UVB 反复照射对皮肤造成的损伤,提高皮肤组织中SOD 活性和胶原蛋白量,抑制 MDA 的量升高和瘢痕增生,并对 UVB 导致小鼠皮肤光老化有拮抗作用。     

基于GEO数据库进行人类皮肤芯片核苷酸切除修复基因XPA表达的差异性

目的 从系统水平平行分析碱基切除修复相关途径中的重要基因XPA在众多人类皮肤疾病中的差异表达情况.方法 通过生物信息学的方法, 利用ScanGEO工具对GEO数据库中59个皮肤或皮肤疾病样品相关的基因芯片数据从核苷酸切除修复途径进行平行比对, 对XPA表达具有统计学意义的样本进行筛选和差异分析.结果 在皮肤恶性黑色素瘤、表皮损伤模型、DNA损伤和紫外线辐射、包皮成纤维细胞对弓形体RH 1型 (ROP5) 突变体感染的反应、白细胞介素-20亚族细胞因子对表皮角化细胞的影响、Egr-1对皮肤成纤维细胞体外过度表达的影响:时间过程、炎性树突状细胞的体外模型7个芯片样本中XPA的表达存在差异 (P<0.05) , 一般呈现下调表达.结论 基于GEO数据库和ScanGEO工具能够高效进行高通量共享数据的筛选和分析.     

紫外线对晶状体上皮细胞凋亡、水含量及SOD活性的影响

目的 :探讨紫外线对体外培养的晶状体上皮细胞凋亡作用以及对晶状体水含量和超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)活性的影响 .方法 :紫外线诱导离体牛晶状体白内障形成 ,以TUNEL技术检测紫外线照射后培养 3,6 ,12 ,2 4h的晶状体上皮凋亡细胞 ,并测定晶状体水含量和SOD活性 .结果 :TUNEL法显示 ,照射组晶状体上皮细胞经紫外线照射后培养 6h出现凋亡细胞 ,对照组晶状体上皮细胞中无明显的凋亡细胞 ;照射组 12h后水含量明显升高 (P <0 .0 1)及SOD活性明显降低 (P <0 .0 1) .对照组水含量和SOD活性无明显变化 .结论 :紫外线诱导晶状体上皮细胞发生凋亡 ,并使晶状体水含量和SOD活性发生改变 ,紫外线诱导的晶状体上皮细胞凋亡是白内障形成的早期机制之一     

动物模型评价化妆品原料美白功效的研究

目的 建立化妆品原料美白功效评价动物模型并应用.方法 紫外线连续照射7 d造成花色豚鼠皮肤黑化模型,在褐色无毛部位连续涂抹样品30 d.Maxmeter仪检测皮肤黑色素指数（MI）和红色素指数（EI）的变化.安乐处死动物后取皮肤组织,多聚甲醛固定、石蜡切片,多巴胺染色和氨银染色,对组织切片进行图像分析.结果 UV照射豚鼠皮肤后,MI指数升高,组织学观察显示黑色素颗粒增大和表皮层分布增多.经白藜芦醇-熊果苷复配美白原料测试,皮肤颜色MI指数显著下降,EI指数升高.组织学显示呈多巴染色阳性的黑素颗粒明显抑制,氨银染色区域在表皮内的分布下降.结论 利用紫外线造成实验动物皮肤黑化模型,运用皮肤生物物理学检测和组织学染色分析技术可以用于美白化妆品原料的功效评价和机制研究.     

UV通过p38MAPK促进大鼠胶质瘤C6细胞凋亡

目的：探讨p38MAPK在紫外线损伤刺激细胞中的特异性信号转导作用。方法：流式细胞仪检测紫外线照射30min后1，2及4h的C6细胞周期变化和是否有凋亡发生；应用免疫细胞化学技术观察紫外线刺激前后p38MAPK在C6细胞中的表达强度和分布特征。结果：细胞周期结果显示1，2和4h后C1期细胞数分数各增多0．12，0．21和0．19，而S期细胞数分数减少0．10，0．14和0．15；各组的凋亡率分别是12％，49％和34％；未受刺激的细胞中，p38MAPK在胞质和胞核表达较弱；紫外线损伤作用2h后，细胞核区的染色强度即明显增强，而胞质区域的染色强度相对降低。结论：C6细胞受紫外线损伤后可通过p38MAPK通路发生凋亡。