电针干预对放射性脑损伤小鼠神经干细胞分化的影响

目的:分析电针对放射线照射小鼠内源性神经干细胞分化的影响及机制。方法:放射线照射小鼠制备脑损伤小鼠模型,分别电针针刺百会、风府和双侧肾俞穴位1周(电针1组)、2周(电针2组)和3周(电针3组)进行治疗。免疫荧光方法检测海马的5-溴脱氧尿嘧啶(5-Bromo-2-deoxy uridine,BrdU)、星形胶质细胞标记蛋白(S100 calcium-binding protein B,S100β)、小胶质细胞特异性蛋白(ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及DNA结合蛋白(sex determining region Y-box 2,Sox2)阳性细胞数,观察电针针刺穴位对放射性脑损伤小鼠海马神经干细胞分化的影响。结果:与空白组比较,模型组小鼠海马BrdU/S100β、BrdU/Iba1、Sox2/GFAP双标阳性细胞数目均显著减少(P0.05,P0.001,P0.05)。与模型组比较,电针针刺穴位1周后,小鼠海马BrdU/S100β、Sox2/GFAP双标阳性细胞数目均显著增加(P0.01,P0.01),而BrdU/Iba1双标阳性细胞数目无明显变化;电针针刺穴位2周后,小鼠海马BrdU/S100β双标阳性细胞数目明显增加(P0.01),而BrdU/Iba1、Sox2/GFAP双标阳性细胞数目无明显变化;电针针刺穴位3周后,小鼠海马BrdU/S100β、BrdU/Iba1、Sox2/GFAP双标阳性细胞数目均显著增加(P0.001,P0.05,P0.01)。结论:放射线照射可影响海马区神经元分化,电针干预可激活放射线照射小鼠海马神经干细胞向星形胶质细胞、小胶质细胞分化,其疗效与电针疗程有一定相关性。     

糖尿病小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的变化

目的观察糖尿病小鼠海马星形胶质细胞及胶质酸性蛋白的变化.方法用四氧嘧啶对ICR小鼠造成糖尿病模型,利用免疫组织化学方法结合图像分析仪观察海马CA1、CA2、CA3和CA4区星形胶质细胞数目密度及胶质酸性蛋白表达的变化情况并与生理盐水组对照.结果 GFAP阳性细胞在海马各区均有分布.除CA2区外,糖尿病组GFAP阳性细胞在CA1、CA3和CA4区的密度较生理盐水组增加（P〈0.01）,GFAP阳性细胞的平均光密度值在各区均高于生理盐水组（P〈0.01）.结论糖尿病时海马星形胶质细胞数量及其胶质酸性蛋白表达增加,可能是星形胶质细胞对糖尿病糖代谢改变的一种保护性反应.     

川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回颗粒下区（SGZ）细胞增殖的作用。方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型，术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg，1次／d），术后4h腹腔注射BrdU（50mg／kg，1次／d），分别于缺血7、14、21d采用免疫组织化学染色观察海马SGZ BrdU阳性细胞数。结果 脑缺血7d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞较假手术组明显增多，14d达峰值，21d减少（P〈0．01）。川芎嗪组7d时，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞亦明显增多，并随着缺血时间延长明显增加：与缺血模型组比较，川芎嗪组7、14和21d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞数均增加显著（P〈0．01），至21d仍保持高水平。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马SGZ的细胞增殖可能有持续促进作用。     

提高BrdU标记成年大鼠在体脑神经干细胞增殖和分化效率的研究

目的探讨合理利用BrdU（5-溴脱氧尿嘧啶核苷）单标成年在体脑神经干细胞增殖以及双标成年在体脑神经干细胞分化的策略。方法在BrdU通过腹腔注射6h后或在BrdU腹腔注射后14～21d将大鼠灌注固定,继之用邻片进行H—E染色以作定位,分别对脑组织切片进行BrdU单标或BrdU＋NT（神经丝,成熟神经元的标志物）、BrdU＋GFAP（胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标记物）以及BrdU＋GC（半乳糖脑苷脂,成熟少突胶质细胞的标记物）的双标免疫组织化学反应,光镜下观察和计数单标或双标的阳性细胞。结果BrdU单标阳性细胞多见于侧脑室的SVZ（室管膜下区）和SGZ（齿状回颗粒下区）,而BrdU＋NT阳性细胞多位于嗅球和齿状回的颗粒细胞层,BrdU＋GFAP阳性细胞多见于SVZ或SGZ;BrdU＋GC阳性细胞数最少,散在分布于以上四个部位内。结论在进行BrdU标记脑神经干细胞前应该制定优化组合方案,以获得最佳的单标和双标的识别效果。     

碱性成纤维细胞生长因子转基因治疗对放射性脑损伤大鼠星形胶质细胞相关蛋白表达的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)转基因治疗对全脑放射后脑损伤(radiation injuries of brain,RIB)模型鼠星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和波形蛋白(Vimentin,VIM)表达的影响,为探索治疗RIB的新途径提供实验基础.方法 分组采用直线加速器对Sprague-Dawley大鼠进行全脑单次25Gy照射建立RIB模型,bFGF转基因治疗组采用侧脑室注射bFGF-pcDNA3.1(±)质粒,并设未照射组为对照.在照射前及照射后20 d和60 d分别观察各组脑组织GFAP和VIM表达情况.结果 照射组病理检查显示海马和皮层神经元轻度变性,胞体萎缩,白质区域较对照组呈现组织结构梳松、血管周隙扩大等表现;bFGF治疗组病变程度明显较照射组轻.各组大鼠照射后GFAP表达均增加,20 d时bFGF治疗组GFAP阳性细胞数[(65±6.2)个]高于照射组[(49±5.8)个]和对照组[(18±2.4)个](P＜0.05),60 d时bFGF治疗组GFAP阳性细胞数(44±5.1)较20 d时明显减少(P＜0.05),其他各组GFAP阳性细胞数与20 d时无显著性差别(P＞ 0.05).bFGF治疗组照射后20 d VIM表达(0.94 ±0.12)较照射组(1.45±0.26)明显减少(P＜0.05),60 d时各组VIM表达量无显著性差别.结论 25 Gy射线照射可提高RIB鼠脑GFAP和VIM急性期表达量,bFGF转基因治疗可增加急性期GFAP的表达,降低VIM表达.     

Activation of intracerebral astrocytes in a demyelination model of mice at different ages

目的 观察星形胶质细胞在不同年龄(青壮年及中老年)cuprizone(CPZ)脱髓鞘小鼠模型中的激活特点,探讨星形胶质细胞激活与髓鞘脱失可能存在的内在联系.方法 选取6周龄(青壮年)及9月龄(中老年)雄性C57 BL/6小鼠建立CPZ导致的急性脱髓鞘动物模型,经0.2％ CPZ处理6周后,通过体质量测量及卢卡斯快蓝(luxol fast blue,LFB)染色观察模型建立是否成功,利用免疫组织化学染色检测实验组(CPZ)和对照组(CTL)小鼠胼胝体(corpus callosum,CC)及皮层( cortex,CTX)区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达变化,并通过Western blot方法进一步检测GFAP及MBP蛋白表达差异.结果 0.2％ CPZ处理6周后,青壮年CPZ小鼠于胼胝体及皮层区GFAP阳性细胞数显著增多(P＜0.01),同时伴有显著的MBP表达下降(P＜0.01);中老年小鼠于胼胝体区GFAP阳性细胞数增多较明显(P＜0.05),并伴有MBP表达明显下降(P＜0.05);GFAP阳性细胞数的增多和MBP表达下降均表现为青壮年组更加明显(P＜0.01).结论 星形胶质细胞的激活于青壮年小鼠更加明显,并与髓鞘损伤呈现出一定的正相关性,星形胶质细胞激活可能是参与髓鞘损伤的重要原因.     

咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体胶质细胞增生及活化的影响

目的：探讨咪多吡对帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白（GFAP)和整合素αM（cd11b）表达的影响,阐明咪多吡对胶质细胞的调控作用。方法：72只健康SD大鼠随机分为对照组、PD模型组（模型组）和咪多吡处理组（咪多吡组）,每组24只。PD模型组和咪多吡组大鼠采用鱼藤酮制备PD模型,模型制备成功后各组大鼠随机分为4 d和8 d 2个亚组,每个亚组12只大鼠。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠黑质纹状体GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平。结果：对照组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞均处于静息状态,GFAP阳性细胞胞体细长不规则,有细长的突起,cd11b阳性细胞胞体较小,呈分支状,突起较细长;模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞呈激活状态,GFAP阳性细胞胞体肥大,突起增多增粗,cd11b阳性细胞胞体增大,突起变粗变短,数量增多;与模型组比较,咪多吡组大鼠GFAP阳性细胞胞体及突起较细长,cd11b阳性细胞胞体较小,突起较细长,数量减少。对照组大鼠黑质纹状体可见少量的GFAP和cd11b阳性细胞表达,8 d组与4 d组比较差异无统计学意义（P>0.05）;模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）,且8 d组多于4 d组,但差异无统计学意义（P>0.05）;咪多吡组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显降低,与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.01）,且8 d组少于4 d组,2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：PD模型大鼠黑质纹状体胶质细胞明显增生和活化,咪多吡能够抑制胶质细胞的增生和活化。     

磷酸羟基哌喹对血液系统辐射损伤保护作用的实验研究

目的研究磷酸羟基哌喹对辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法40只昆明小鼠,随机分为5组（HPQP低、中、高剂量组,空白对照组和正常组）,除正常组外,其余各组给予4.5 Gy60Co-γ射线全身照射,以外周血白细胞、血小板计数观察辐射后小鼠的血液系统变化,初步观察药物对血液系统的影响,并筛选出药物的合适剂量;另取24只小鼠,随机分为3组（用药组、对照组、正常组）,以此前确定的磷酸羟基哌喹最适剂量于照射前灌胃给药,予9.0 Gy60Co-γ射线全身照射,照射后第9天处死小鼠,以脾结节法、骨髓有核细胞计数法、骨髓病理观察药物对小鼠造血功能的影响。结果磷酸羟基哌喹可促进辐射后小鼠白细胞恢复（P〈0.01）,降低死亡率（P〈0.01）,使脾结节（CFU-S）数、骨髓有核细胞数明显增加（P〈0.01）。结论磷酸羟基哌喹对辐射损伤小鼠血液系统有保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经细胞增殖的影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对红藻氨酸损毁Meynert基底核造成的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠室管膜下层及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法：AD处理组及AD对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型；正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d；AD对照组及正常对照组同时间生理盐水，BrdU标记增殖细胞，TUNEL方法标记DNA片段，原位检测凋亡细胞，计数室管膜下层和海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果：AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比，室管膜下区及海马齿状回BrdU阳性细胞明显增加（P＜0．01），而凋亡细胞无明显差异（P＞0．05）。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比，室管膜下区与海马齿状回性细胞数及凋亡细胞均没有明显差别（P＞0．05）。结论：bFGF可促进AD模型大鼠脑内神经细胞的增殖，是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子。     

三碘甲状腺原氨酸促进2VO大鼠侧脑室下区的神经再生

目的：探讨三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）对双侧颈总动脉结扎（2-vessel occlusion,2VO）大鼠侧脑室下区（subventri（sular zone．svz）神经再生的影响。方法：雄性SD大鼠完全随机分为假手术组,2VO组和缺血后T3干预组,每组8只,采用双侧颈总动脉永久性结扎术制备慢性脑缺血模型,术后各组大鼠连续7d腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Bromo-2′-deoxyuridine,BrdU）标记增殖细胞。各组5只分别于第7、14天灌注取脑组织,采用BrdU与Doublecortin（DCX）免疫荧光双染法标记新生神经元;各组3只取新鲜脑组织分离SVZ,采用免疫印迹法检测DCX蛋白的表达水平。结果：T3作用7d后,T3干预组BrdU阳性细胞较假手术组显著增多（P=0．002）,与2VO组差异无统计学意义（P=0．084）;且BrdU／DCX阳性细胞较2VO组和假手术组均显著增多（均P〈0．05）。T3作用14d后,T3干预组BrdU阳性细胞和BrdU／DCX阳性细胞均显著多于2VO组和假手术组（P〈0．01）。与2VO7d组相比,2VO14d组BrdU阳性细胞和BrdU／DCX阳性细胞显著减少（P〈0．05）。免疫印迹法也显示T3组DCX蛋白的表达水平较多、结论：T3可促进慢性脑缺血大鼠侧脑室下区新生神经元的增殖,提高存活率,促进神经再生。     

黄精提取液对老龄小鼠心、脑SOD和MDA含量的影响

目的：探讨黄精提取液对老年小鼠的抗衰老作用。方法：将老龄小鼠随机分为黄精提取液高剂量组（15g/kg）、中剂量组（10g/kg）、低剂量组（5g/kg）和老龄生理盐水（5g/kg）对照组,每组6只,四组连续灌胃21d,1次/d,第22天以颈椎脱臼法处死小鼠,迅速取其心、脑组织并测定其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：除高剂量组脑组织SOD含量升高不明显外,其余各黄精提取液实验组心、脑SOD含量均较对照组明显升高（P〈0.01）,其中以低量组变化最明显。黄精提取液实验组心、脑组织中MDA含量与对照组相比均有所降低,其中中剂量组差异有高度统计学意义（P〈0.01）,高剂量组差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组变化不明显。结论：黄精提取液具有抵抗和清除老龄小鼠机体自由基的作用,可延缓衰老进程。     

丹红注射液对颞叶癫痫大鼠海马可塑性的影响

目的研究丹红注射液对氯化锂-匹罗卡品点燃慢性颞叶癫痫（temporal lobe epilepsy,TLE）大鼠海马神经元及GFAP表达的干预作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品点燃颞叶癫痫大鼠模型,将50只造模成功的颞叶癫痫大鼠随机分为颞叶癫痫组（生理盐水10ml/kg腹腔注射）及丹红治疗组（丹红注射液10ml/kg腹腔注射）,另选10只大鼠作为正常对照组;每组大鼠随机分为5个不同时间点：24h、3d、7d、15d及30d。采用尼氏染色及免疫组化染色,检测每组大鼠不同时间点海马CA1区神经元存活数目及GFAP表达。结果与正常对照组相比,颞叶癫痫组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显减少,海马GFAP表达显著增多（P〈0.05）;与颞叶癫痫组相比,丹红治疗组大鼠海马CA1区存活神经元数目明显增多,海马GFAP表达显著减少（P〈0.05）。结论丹红注射液可以减轻颞叶癫痫大鼠海马神经元脱失及减少GFAP表达,有助于减轻大鼠发作程度及阻断慢性颞叶癫痫的形成和发展。     

放射性视神经视网膜病变眼血流动力学的研究

目的：探讨放射性视神经视网膜病变患者眼血流动力学的变化及血管因素对其视功能损害的影响。方法：应用彩色多谱勒血流成像技术（color doppler flowi maging,CDFI）检测放射性视网膜病变（Radiative Retinopathy,RR）36例70只眼;放射性视神经病变（Radiative Optic Neuropathy,RON）13例25只眼的视网膜中央动脉（central retinal artery,CRA）、鼻、颞侧睫状后短动脉（short posterior ciliary artery,SPCA）、眼动脉（ophthal mic artery,OA）的收缩期峰值血流速度（peak systolic velocity,PSV）、舒张末期血流速度（end-diastolic velocity,EDV）及阻力指数（resistance index,RI）,并与26例（52只眼）正常对照组相应的血流动力学参数进行比较。结果：与对照组比较放射性视网膜病变组和放射性视神经病变组CRA和SPCA的PSV、EDV明显降低（P〈0.01和P〈0.05）;CRA、SPCA的RI明显升高（P〈0.05）,OA除EDV明显降低（P〈0.01）外,PSV及RI比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：放射性视神经视网膜病变存在视网膜CRA、SPCA的血流动力学异常。放射性视神经视网膜病变的发生发展与视网膜CRA、SPCA的供血不足密切相关。     

重组人促红细胞生成素与甲基泼尼松龙早期治疗大鼠脊髓挫伤的形态学研究

目的：比较重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rHuEPO）与甲基泼尼松龙（methylprednisolone,MP）早期治疗大鼠脊髓挫伤的形态学变化.方法：采用BenchmarkTM 颅脑损伤撞击器制备大鼠脊髓挫伤模型,损伤30 min后,rHuEPO组腹腔注射（ip）rHuEPO（5000 UI·kg-1·BW）,MP组尾静脉注射（iv）甲泼尼龙琥珀酸钠（30 mg·kg-1·BW）.采用Harris氏HE染色,Luxol固蓝染色,神经元核抗原（neuronal nuclei,NeuN）和胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）免疫组织化学染色,观察损伤脊髓组织.结果：损伤1,3 d后,MP组挫伤中心及前、后3,5 mm处灰质前角神经元存活数量、残存髓鞘面积及抑制星形胶质细胞数均高于rHuEPO组.损伤14,28 d后,rHuEPO组挫伤中心及邻近部位囊腔区域面积和星形胶质细胞抑制率高于MP组.同时,rHuEPO组挫伤中心及前、后3,5 mm处灰质前角神经元存活数量、残余髓鞘面积均显著高于MP组（P〈0.05）.结论：30 mg·kg-1·BW MP早期治疗大鼠脊髓挫伤第一周能显著改善神经元存活、髓鞘脱失和星形胶质细胞增生.随着时间的延长,rHuEPO的长期疗效逐渐显著.     

通心络制剂对大鼠脑梗死灶周突触和星形胶质细胞的影响

目的研究通心络对大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触和运动功能的影响。方法将120只大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型随机分为通心络组、抑制组、盐水组和对照组,以横木行走实验评定运动功能,在5、10、15d应用电镜和免疫组织化学方法观察大鼠脑梗死周边区星形胶质细胞、突触数及胶质纤维酸性蛋白和突触素等的变化。结果通心络组运动功能评分10d、15d分别为(3.2±0.3)和(5.8±0.9)分,高于对照组、抑制组(P<0.01);电镜观察,10d、15d脑梗死周边区星形胶质细胞分别为(5.7±0.3)、(8.4±0.7),突触数目分别为(11.9±1.1)、(15.9±1.3)(个/8000×HP),两者均明显多于对照组和抑制组(P<0.01);免疫组化染色观察,脑梗死周边区胶质纤维酸性蛋白和突触素阳性信号密度值也在10d、15d高于对照组和抑制组(P<0.01)。结论通心络治疗可使脑梗死大鼠星形胶质细胞增殖,加强突触重建和功能修复,促进运动功能恢复。     

冠心病合并2型糖尿病患者血清MMP-9,TIMP-1及hs-CRP水平的检测及其临床意义

目的：探讨外周静脉血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平与冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）的关系并评价其临床意义。方法：选取CHD合并T2DM患者31例,单纯CHD患者50例,选择门诊体检者30例为正常对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清MMP-9,TIMP-1,用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP的表达情况。结果：CHD合并T2DM组血清MMP-9的浓度（M=409.62ng/mL）显著高于CHD组（M=263.40ng/mL）及对照组[（196.15±44.89）ng/mL（]均P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清TIMP-1的浓度[（229.27±46.85）ng/mL]低于对照组[（272.75±72.35）ng/mL（]P＆lt;0.05）。CHD合并T2DM组血清hs-CRP的浓度（M=17.20mg/L）明显高于CHD组（M=4.57mg/L）及对照组[（1.52±0.78）mg/L（]均P＆lt;0.01）。CHD合并T2DM组患者血清MMP-9,TIMP-1与hs-CRP的浓度呈正相关。结论：联合检测...     

胰岛素逆转1型糖尿病脑病模型大鼠海马齿状回神经发生障碍与空间学习记忆异常的研究

目的揭示海马齿状回神经发生与1型糖尿病脑病发病的相互关系以及用胰岛素干预后所发生的变化。方法分别用链脲佐菌素和胰岛素建立1型糖尿病脑病大鼠模型和胰岛素治疗大鼠模型,采用Morris水迷宫以及5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU,一种神经干细胞DNA合成的标记物）单标、BrdU＋NF（神经丝,成熟神经元的标志物）双标、BrdU＋GFAP（胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标志物）双标的免疫组织化学方法,测试大鼠的空间学习记忆能力,并在光镜下观察处于海马齿状回神经发生过程中的细胞存活、迁移和分化的程度。结果1型糖尿病脑病模型大鼠的空间学习能力,海马齿状回BrdU单标、BrdU＋NF双标和BrdU＋GFAP双标的阳性细胞数均明显下降（P〈0.01）;用胰岛素治疗后可提升以上各项指标几乎接近正常水平（P〈0.01）,但各种阳性细胞形态以及细胞迁移的方向、路径和终点均不受到明显的影响。结论个体内长期缺乏胰岛素,导致海马齿状回神经干细胞生存率和分化率下降,可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素;尽早用胰岛素进行干预可逆转神经发生障碍和学习记忆异常,这将有利于防治该脑病的发生。     

茵陈丹芍汤治疗中期妊娠妊娠期肝内胆汁淤积症临床观察

目的：观察茵陈丹芍汤治疗中期妊娠妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）的临床疗效,探讨其作用机制。方法：病例组分为三组,均为孕25~28周ICP患者。A组为轻度ICP患者30例,口服茵陈丹芍汤治疗2周。重度ICP患者30例,随机分为两组,B组15例,口服茵陈丹芍汤和思美泰治疗10d;C组15例,口服思美泰治疗10d。观察各组治疗前后的瘙痒评分并用速率法检测血清胆汁酸（TBA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和尿液总胆汁酸的浓度。结果：A、B组治疗后与治疗前比较,瘙痒评分和血清TBA、ALT显著下降（P〈0.01,P〈0.05）,血清TBA与尿液TBA浓度的比值显著下降（P〈0.01）;B组治疗后较治疗前血清AST浓度亦显著下降（P〈0.05）。治疗后B、C组比较,瘙痒评分、血清TBA的浓度B组显著低于C组（P〈0.05）,血清TBA浓度/尿液TBA浓度比值B组显著低于C组（P〈0.05）。结论：茵陈丹芍汤能有效治疗中期妊娠ICP,其疗效机制可能与增加尿液中总胆汁酸的排泄有关。     

牛磺酸对大鼠急性肺损伤的保护作用与分子机制

目的：复制脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（acute lung inj ury,ALI）模型,探究牛磺酸（taurine,Tau）对大鼠ALI的保护作用机制。方法：将54只大鼠随机分为3组,每组18只：正常对照组、LPS组和LPS＋Tau 干预组。腹腔注射 LPS（5 mg/kg）建立 ALI 模型,腹腔注射 Tau（5 mg/kg）干预,各组动物分别于注射后3、6、9 h 检测肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量的改变,蛋白印迹法检测 p-p38蛋白在肺组织中的表达变化并在光镜下观察肺组织形态学改变。结果：LPS 组与对照组相应时间点比较,肺组织中的 MDA 含量和 p-p38蛋白表达显著升高（P〈0.01）,而 SOD 活性显著降低（P 〈0.01）;LPS＋Tau 干预组与 LPS 组比较,肺组织MDA含量（P〈0.01）及p-p38蛋白表达明显降低（P 〈0.05,P 〈0.01）,而 SOD 活性明显升高（P〈0.01）,且肺组织的病理改变显著减轻。结论：Tau对大鼠ALI时的肺脏起明显的保护作用,保护机制可能与其抗氧化作用及抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关。     

苯丙胺对大鼠海马结构内胶质原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的：观察苯丙胺对大鼠海马结构内星形胶质细胞的影响。方法：SD大鼠130只按随机数字表法分为正常组43只,生理盐水组43只和苯丙胺组44只。苯丙胺组给予大鼠每天肌肉注射O．5mg／kg剂量的苯丙胺1次;生理盐水组注射等体积的生理盐水,正常组不予处理。用水迷宫训练苯丙胺组和生理盐水组大鼠建立空间辨别性学习记忆模型,用免疫组织化学方法和Western免疫印迹定性和定量胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）的表达。结果：苯丙胺组和生理盐水组海马各亚区的GFAP免疫阳性产物的灰度值与正常组相比明显降低,差异有显著性（P〈0．05）,其中苯丙胺组的灰度值最低;苯丙胺组大鼠海马结构内GFAP蛋白表达量比其他两组明显增加（P〈0．05）,苯丙胺组内海马结构GFAP蛋白表达量在模型42d内,随时间增加而增加。结论：在本实验条件下,苯丙胺可引起大鼠海马结构GFAP表达显著升高。