急性闭角性青光眼58例临床疗效观察

目的探讨研究综合治疗法治疗急性闭角性青光眼的疗效.方法 选取我院急性闭角性青光眼患者58例,分为实验组和对照组.实验组行综合疗法,先行前房穿刺术降低眼压后,再行青光眼手术;对照组行常规疗法,使用药物降低眼压后行青光眼手术.观察比较两组的疗效.结果 实验组的眼压降低幅度大于对照组(P<0.05),患者视力提高也优于对照组(P<0.05),且并发症较少.结论 综合疗法能快速有效的降低眼压,更好的帮助患者恢复视力,是一种安全、快速、有效的急性闭角性青光眼治疗方法,值得临床推广应用.     

恶性青光眼的研究进展

恶性青光眼是一组多因素少见的难治性青光眼,是一种特殊类型的闭角型青光眼。国内外学者对恶性青光眼的发病机制有多种假说,诊断及分类也存在多种观点。另外随着新的治疗方法出现,给恶性青光眼的治疗提供了多种选择。     

原发性青光眼的近代治疗

青光眼是常见的严重眼病,主要症状为眼压增高,各国均有,40岁以上的健康成人患病多。青光眼分原发和继发两种。原发性青光眼一般是双眼发病,一先一后,在发病前未患过其他眼病。继发性青光眼一般只是一眼发病,在发病前曾患过其他眼病,以后引起眼压增高。这种病如果不加以治疗,可导致失明。据统计,青光眼的致盲率仅次于沙眼。因而,早期诊断并给予正确的治疗,是眼科工作者的重大职责。本文就原发性青光眼的近代治疗作一简单介绍。根据前房角镜的观察,原发性青光眼可分为闭角     

一氧化氮的生物学效应及临床意义

长期以来ＮＯ仅被认为是一种毒性气体分子 ,但自 80年代以来 ,内源性ＮＯ的生物学研究取得了重要进展 ,ＮＯ不仅可能在心血管系统中作为一种信使分子发挥重要作用 ,而且可能是一种新型的神经递质[1,2 ] 。本文对ＮＯ在人体内的生物学效应和临床意义进行了初步的探讨。1　ＮＯ的生物合成及生物学效应ＮＯ酶合成途径 :ＮＯ是由左旋精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)和氧分子(Ｏ2 )为底物 ,经ＮＯ合成酶 (ＮＯＳ)催化而生成。该途径以ＮＡＤＰＨ为辅助因子提供电子 ,ＮＯＳ中的ＦＡＤ及ＦＭＮ以及血红素 -铁传递电子 ,四氢生物喋呤 (ＢＨ4 )与ＮＯＳ形成 1:1…     

一氧化氮的研究进展

一氧化氮 (ＮＯ)是近年来发现的一种新的细胞信使 ,其结构简单、半衰期短、化学性质活泼 ,广泛存在于生物体内各组织器官 ,由血管内皮细胞 (ＥＣ)产生并释放 ,参与机体内多种生理及病理过程[1] 。1980年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等发现血管内皮细胞可产生并释放一种舒血管活性物质内皮细胞衍化松弛因子 (Ｅ ＤＲＦ) [2 ] ,1987年Ｐａｌｍｅｒ定量证明ＥＤＲＦ就是ＮＯ ,1991年ＮＯ合酶克隆成功 ,从此 ,ＮＯ的研究进入了分子水平。本文就ＮＯ的研究进展作一综述。1　ＮＯ的生物学特性在体内ＮＯ由Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)末端胍基产生 ,在此过程由…     

急性闭角型青光性青光眼高眼压状态下的复合式小梁切除术

[目的]探讨急性闭角型青光眼高眼压状态下行复合式小梁切除术的必要性、安全性及临床效果.[方法]对24例25眼眼压控制不良的急性闭角型青光眼进行了复合式小梁切除术.[结果]25眼手术顺利,无脉络膜下爆发性出血等术中并发症或恶性青光眼等术后并发症发生,术后随访5～12个月,21眼眼压控制在6～21 mmHg,其中1眼需局部加用降眼压药物,手术成功率84.00%;4眼出现低眼压(≤5 mmHg),发生率16.00%;25眼均为功能性滤过泡,其中5眼发生薄壁泡,发生率20.00%.[结论]原发性急性闭角型青光眼持续高眼压状态下的复合式小梁切除术是安全有效的.对持续高眼压状态下的闭角型青光眼患者应采用手术治疗,以避免视功能进一步损害.     

24小时眼压与青光眼相关性研究进展

<正>眼压是一个具有昼夜节律和自发变化的动态参数,正常人24h眼压波动小于8mm Hg,而青光眼患者的眼压波动可能高于8mm Hg[1]。眼压病理性升高是青光眼视神经损害的主要危险因素之一,降低眼压被证实为唯一有效的治疗方法[2]。此外,较大的昼夜眼压     

一氧化氮与缺血性脑血管病

以 198 0年Ｆｕｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｌ发现了血管内皮依赖性舒张现象 ,并提出由血管活性物质刺激内皮细胞释放一种物质 ,即内源性舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｒｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ) ,其半衰期短 ,体外不易检测。到 1987年Ｐａｔｍｅｒ和Ｌｇｎａｒｒｏ均证实ＥＤＲＦ与一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)属性相同 ,是一种具有生物活性的信息分子。从此人们对ＮＯ的研究渐增 ,成为近年来生命科学研究领域中热门课题 ,认为ＮＯ具有多种重要的生理功能 ,与临床多种疾病有密切联系[1 ] 。…     

窄角慢性单纯性青光眼的周边虹膜切除

伴有窄角的慢性单纯性青光眼是一种特殊病情。Romano(1968)发现这型青光眼单独使用匹罗卡品难以控制。Lowe(1966)发现这型青光眼用缩瞳药和拟交感神经药偶可发生急性闭角性青光眼。Maps-tone(1978)发现匹罗卡品和新福林试验阳性的高眼压患者,周边虹膜切除后眼压可下降。作者为研究眼压升高与匹罗卡品和浅前房的关系认为:(1)前居深度≤2.5毫米是发生闭角性青光眼的上界线。(2)虹膜切除可减轻瞳孔阻滞,使虹膜变平,前房容积增加。(3)缩瞳剂可使瞳孔阻滞程度加重。(4)前房深     

周边虹膜切除术后疗效分析

目的探讨周边虹膜切除术的适应证及疗效。方法对闭角型青光眼患者，房角开放超过2／3．行周边虹膜切除术，术后随诊4～10年，统计眼压升高及进行性视野损害情况。结果本组2986例2996眼中，均行周边虹膜切除术，随诊4～10年，眼压控制在21mmHg以下者2086只眼，其中，急性闭角型青光眼1234只眼，慢性闭角型青光眼852眼；眼压高于30．39mmHg，有进行性视神经损害者610眼，其中急性闭角型青光眼54眼，慢性闭角型青光眼556眼。结论以往我们对闭角型青光眼的发病机制及类型认识不足，不能很好地掌握周边虹膜切除术的适应证，今后我们对闭角型青光眼要多做检查，特别是超声生物显微镜，以确定类型和发病机制，正确选择手术方式。     

青光眼的降眼压药物治疗

评价降眼压药物在青光眼治疗方面的效果。分类论述降眼压药物在青光眼治疗方面的作用机制．临床应用．副作用等。降眼压药物主要应用于开角型青光眼和高眼压症,以及闭角型青光眼急性发作期、术后。降眼压药物是有效的治疗青光眼的常规用药。     

合并白内障的闭角型青光眼现代手术治疗临床疗效分析

[目的]探讨现代手术治疗方式超声乳化白内障吸除术在处理合并有白内障的闭角型青光眼中的治疗作用.[方法]临床收治39例44眼原发性急性或慢性闭角型青光眼,根据房角粘连范围进行单纯超声乳化白内障吸除 人工晶体植人术,或同时联合抗青光眼手术--复合式小梁切除术.分析临床疗效.随访时间(12.2±4.4)个月.结果经统计学处理.[结果]术后视力较术前显著提高(P＜0.05);术后眼压控制较术前明显降低(P＜0.001);前房深度术后明显较术前加深(P＜0.001);超声生物显微镜(UBM)检查房角明显较术前加宽或重新开放;房水流畅系数(C值)术后较术前显著提高(P＜0.001),所有病例均未见严重术中并发症,术后1眼发生恶性青光眼,2眼需辅助1种局部降眼压药控制眼压在理想范围.[结论]现代手术超声乳化白内障吸除术可有效降低眼压的同时,还具有相对房角开放、C值改善以及视力提高等优势,是治疗合并有白内障的闭角型青光眼的有效选择手段之一.     

青光眼用药护理安全隐患分析与防范对策

青光眼的发病速度较快,且对患者的危害很大,该疾病患者时时刻刻有失明的危险,属于较为常见的疑难眼病。青光眼从性质上来看,有以下几种:先天性青光眼、原发性以及继发性青光眼。通过判断眼压提升时患者的前房角情况(开放或闭合),青光眼还可分为原发性开角型青光眼以及闭角型青光眼。我国医疗技术发展迅速,治疗青光眼也有较为理想的多种方案,主要目的为保护视神经以及降低眼压,相对于手术治疗,药物治疗更加安全可靠。由于多种因素影响,患者在青光眼用药时对其用量、用法的认知有误区,会严重影响患者的康复进度,也使患者更加痛苦。本文从青光眼用药护理安全隐患入手,分析用药的规范性和错误防范方法,最终根除用药护理安全隐患,进一步保障患者在住院期间的用药安全性。     

曲伏前列素治疗超声乳化联合房角分离术后的闭角型青光眼

目的:观察曲伏前列素滴眼液治疗超声乳化联合房角分离术后的闭角型青光眼患者的降眼压效果。方法:超声乳化联合房角分离术后眼压控制不理想的闭角型青光眼11例(11眼),术后4周测量眼压后予每晚1次0.004%曲伏前列素滴眼液滴眼,分别于用药后1、2、4周测量9时及16时眼压、视野及房角。比较用药前后的眼压值。结果:与曲伏前列素滴眼液治疗前相比,用药后1、2、4周眼压下降明显(P0.01)。结论:曲伏前列素滴眼液治疗超声乳化联合房角分离术后高眼压的闭角型青光眼是安全、有效的。     

急性闭角青光眼角膜内皮细胞的变化

青光眼是致盲的主要疾病之一。其损害除视神经、晶状体、虹膜外,眼压增高还可导致角膜内皮细胞功能障碍。如急性闭角青光眼发作可有角膜实质层水肿,后弹力层皱褶及角膜内皮水肿、临床应用角膜内皮显微镜,可对活体角膜内皮的变化进行观察,为认识角膜水肿产生的病理生理机制及预后估计等提供了可靠的证据。本临床研究的目的在于观察青光眼急性发作时其眼压持续时间以及高、低眼压水平对角膜内皮细胞密度的影响,同时也观察了抗青光眼手术后内皮细胞密度的变化。 对象和方法 本组观察23例27眼急性闭角青光眼患者。男性7例9眼,女性16例18眼。年龄35～78岁,平均59.6岁。单眼发病19例,有4例在住院期间对侧眼发病,所有病人均为首次发作,经临床检查符合急性闭角青光眼诊断标准。伴有累及角膜的眼病均不属本组观察范围。 病人中均有眼痛、视朦、恶心呕吐。眼压高持续3天以上共12眼,3天以内(含3天)15眼,我们将眼压在6.25kPa以下为低眼压组,高于此数值者为高     

正常眼压性青光眼的新进展

目的：描述正常眼压性青光眼的发病机制,临床表现,诊断及治疗,方法：查阅有关文献,对正常眼压性青光眼的发病机制,临床表现,诊断及治疗进行是纳总结。结果：正常眼压性青光眼患者有典型的青光眼视野缺损及与之相关联的视盘改变,在未用任何降眼压药物的情况下,24h眼压均不超过21mmHg,前房角结构正常而且完全开放,没有其他可能导致视盘及视神经受损的眼部及全身疾病史,结论：正常眼压性青光眼是血管因素,机械因素,自身免疫缺陷等多种因素共同作用所引起的,发病比较隐蔽,致盲后不能复明,治疗上要重视有全身危险因素患者全身病的治疗,应用多种手段降低眼压25％以上,增加视神经的血供和改善视神经的代谢。     

青光眼用药护理安全隐患分析与防范对策

青光眼的发病速度较快，且对患者的危害很大，该疾病患者时时刻刻有失明的危险，属于较为常见的疑难眼病。青光眼从性质上来看，有以下几种：先天性青光眼、原发性以及继发性青光眼。通过判断眼压提升时患者的前房角情况（开放或闭合），青光眼还可分为原发性开角型青光眼以及闭角型青光眼。我国医疗技术发展迅速，治疗青光眼也有较为理想的多种方案，主要目的为保护视神经以及降低眼压，相对于手术治疗，药物治疗更加安全可靠。由于多种因素影响，患者在青光眼用药时对其用量、用法的认知有误区，会严重影响患者的康复进度，也使患者更加痛苦。本文从青光眼用药护理安全隐患入手，分析用药的规范性和错误防范方法，最终根除用药护理安全隐患，进一步保障患者在住院期间的用药安全性。     

青光眼药物降眼压治疗及其护理

青光眼是一种常见的不可逆性致盲眼病。近年来的研究认为,该病是一种特殊的视神经病变,而眼压升高是其中很重要的一个危险因素。目前人们虽对青光眼的认识尚有许多未知的问题,但其发病机制的研究有了飞跃,抗青光眼药物也有了突飞猛进的发展。下面就青光眼的药物降眼压治疗和治疗过程中的护理做一综述。1降眼压药物的临床应用和可能的副作用眼压升高是青光眼最重要的危险因素。传统的抗青光眼药物主要依据机械学说,针对降眼压,以控制视神经进一步损伤。近年来,由于科技的飞速发展,各种降眼压药物也层出不穷,正确地认识这些降眼压药物的作用机…     

AO—NCT2非接触式眼压计临床测试报告

选用美国产ＡＯ—ＮＣＴ２非接触眼压计，对１００只正常眼和眼压控制在正常范围内青光眼测量眼压，并与Ｓｃｈｉｏｔｚ氏眼压计测量结果比较，发现选择对象中ＡＯ—ＮＣＴ２测量值较Ｓｃｈｉｏｔｓ氏测量值平均低０．２２７ｋＰａ，ＡＯ—ＮＣＴ２测量值加０．２２７ｋＰａ为实际眼压值。     

恶性青光眼

人们对恶性青光眼的认识已有160余年历史,过去认为该病是一种术后青光眼,表现为前房消失和眼压升高,往往导致视力丧失,常发生在手术时眼压高的闭角青光眼病例,多数学者认为是由于晶体-虹膜隔向前移位所致。但近10余年来对其病因及发病机理有了进一步认识,它不仅发生于闭角青光眼术后,也发生于开角青光眼术后,以及白内障术后,点缩瞳剂、眼前节炎、钝挫伤、伤口渗漏、球内出血、人工晶体植入后或巩膜扣带术后等。不仅发生在老年人,青壮年甚至少年儿童也常有发生。现就近年来的有关文献综述如下。