植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管的保护作用

目的研究植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管保护作用机制。方法5周龄的Wistar大鼠按体重随机分成4组：正常饮食组（对照组）、高脂饮食组（高脂模型对照组）、高脂饮食＋100mg／kg植酸钠（高剂量植酸钠组）、高脂饮食＋50mg／kg植酸钠（低剂量植酸钠组）。4周后测定各组大鼠血脂、氧化应激、心肌瘦素、心肌Na^＋，K^＋-ATPase和Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase酶水平。结果与对照组相比，高脂血症显著提高血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量，提高血清丙二醛（MDA）水平，显著降低血清超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）3种抗氧化酶水平，降低心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2，Mg^2＋-ATPase和瘦素水平；高剂量或低剂量植酸钠组均可显著升高血清SOD、GSH—Px、CAT抗氧化酶水平，增高心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase水平，降低MDA含量，但对血脂水平无显著影响。高剂量植酸钠组还可显著增加心肌瘦素水平。结论植酸钠具有心血管保护作用，其作用机制至少包括抗氧化作用和增加心肌细胞的瘦素表达两个方面。     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：探讨脂糖舒在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用。方法：腹腔注射链脲霉素（50mg／kg）制作糖尿病大鼠模型。用不同剂量脂糖舒（0．5g／kg和1．0g／kg）灌胃，连续8周，并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血糖和心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）的活性。结果：①模型组大鼠血糖和MDA含量显著高于正常组（P〈0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋．Mg^2＋-ATPase的活性显著低于正常组（P〈0．01）；②与模型组比较，两脂糖舒组血糖和MDA含量显著降低（P〈0．05—0．01），而SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性显著升高（P〈0．01）；③与脂糖舒1组比较，脂糖舒2组除Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性差异无显著性意义（P〉0．05）外，血糖和MDA含量显著降低（P〈0．01），SOD和Na^＋-K^＋-ATPase活性显著升高（P〈0．05～0．01）。结论：脂糖舒对糖尿病大鼠心肌自由基损伤有明显的保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。     

EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGB）对缺血心肌的细胞保护机制。方法：用垂体后叶素（20U／kg,腹泻内注射）复制小鼠急性心肌缺血模型, 观察不同剂量（100mg/kg,200mg/kg)EGB对心肌缺血60min线粒体获得率,膜磷脂含量,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶活性,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果：预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少,MDA水平增高,提高线粒体Ca^2 ATP酶及胞浆SOD酶活性,其部分作用表现为剂量依赖性,结论：EGB对缺血心肌的保护作用可参与其增加胞液SOD活性,防止线粒体膜脂质过氧化,维持线粒体膜Ca^2 -ATP酶活性,改善缺血心肌细胞Ca^2 转运有关。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。     

脑活素对大鼠海马缺血再灌注损伤的影响

本文通过结扎大鼠两则颈总动脉30min后再8灌注1小时，造成海马缺血再灌注损伤模型，观察脑活素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。海马缺血再灌注时超氧化物歧化酶（SOD）Na^ —K^ ATPase，Ca^ 2—ATPase的活性均降低；丙二醛（MDA）含量增高；预防性应用脑活素可以明显增加总抗氧化活性，降低MDA含量。结果提示脑活素具有抗氧化作用，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血再灌注心肌白介素-1表达和N-乙酰半胱氨酸对损伤影响的观察

目的 探讨白介－1（IL－1）mRNA及蛋白在缺血心肌的表达规律及与再灌注损伤之间的关系。并观察N－乙酰半胱氨酸（NAC）对缺血组织的影响。方法 大鼠116只，随机分设缺血再灌注组（IR组），IR＋NAC治疗组和假手术对照组（Sham组）；先缺血60min,然后分设再灌注1，3，6，12，24h共5个时相点；治疗组于缺血10min空注射NAC160mg/kg。于各相应时相点活杀动物聚缺血区心肌待测。IL－1mRNA表达用原位杂交检测，用免疫组织化学法测定其蛋白表达，心肌组织MDA用硫代巴比妥酸比色法测定，心肌组织SOD活性测定用黄嘌呤过氧化物酶法，心肌组织ATP酶活性用磷比色法测定，心肌梗塞范围测定用TTC染色法。结果 心肌IR后，IL－1mRNA及蛋白质表达明显增高，分别于3，6h达高峰，心肌MDA含量明显增高而SOD，Na^ -K-ATPase,Ca^2 -ATPase,Mg^2 -ATPase活性明显降低，心肌梗塞范围于24h内呈逐渐增加趋势；IL－1表达水平与心肌梗塞范围变化之间无明显相关性，但与MDA于明显正相关，与SOD，Na^ -K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase,Mg^2 -ATPase之间呈明显负相关；NAC可使上述生化指标的变化明显改善，心肌梗塞范围缩小。结论 缺血再灌注过程中心肌IL－1表达水平明显增加，NAC可抑制IL－1mRNA及蛋白表达水平并使心肌梗死范围缩小。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2 -ATPase活性及MDA（丙二醛）含量，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果：结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高，SOD和Ca^2 －ATPase活性下降；缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高；牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成，降低心肌Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后放开(60min),复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定再灌注后海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~ -K~ ATPase、Ca~(2 )-ATPase、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以观察葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,葛花露能明显保护脑缺血再灌后海马组织中SOD、GSH-Px、Ca~(2 )-ATPase及Na~ -K~ ATPase活性及降低MDA含量。提示:葛花露对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用

目的：研究通心络对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATPase、抗氧化酶和脂质过氧物的影响。方法：采用栓线法复制局灶性脑缺血（MCAO）再灌注损伤大鼠模型，观察通心络对大鼠脑组织匀浆及线粒体中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase，SOD），丙二醛（malonaldehyde，MDA）。谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的影响；检测线粒体组分中的腺苷三磷酸酶（adenosine triphosphatase，ATPase）活性变化。结果：通心络能抑制缺血再灌注大鼠脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高，但对GSH-Px含量无明显影响；能抑制线粒体组分中SOD，GSH-Px含量及ATPase活性的降低和MDA含量的升高。结论：通心络对局灶性缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响

目的：观察表没食子儿茶表没食子酸酯（EGCG）对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法：雄性Wistar大鼠50只分为5组，假手术组、缺血再灌注组（IR），丹参（SM，100mg/kg）组，EGCG1（10mg/kg)组和EGCG2（20mg/kg）组，每组10只动物，采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型，分别测定心肌丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：与假手术组比，IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高，SOD及ATP酶活性则显著降低（P＜0．01）；EGCG和SM均能显著，降低MDA与LDH，明显增加SOD与ATP酶活性（与IR组比，P＜0．01），并且EGCG（20mg/kg)，降低MDA与LDH的作用较SM（100mg/kg)更明显（P＜0．05）。结论：EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性，对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。     

银杏叶提取物、银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用

目的比较银杏叶提取物及其主要成分银杏黄酮和银杏内酯B对小鼠脑缺血／再灌注损伤的保护作用。方法建立小鼠脑缺血／再灌注损伤模型,观察比较银杏叶提取物、银杏黄酮、银杏内酯B对小鼠存活时间、脑含水量及脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果银杏叶提取物300mg·kg。能显著延长小鼠的存活时间,降低小鼠脑含水量,提高脑皮质组织中Na^＋-K^＋-ATP酶活性,抑制MDA含量增加和SOD活性降低（P〈0．01）。银杏内酯B和银杏黄酮亦有相似的作用,其中银杏内酯B对皮质Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响显著（P〈0．01）,而银杏黄酮能显著降低皮质中MDA的含量（P〈0．01）。结论银杏叶提取物、银杏内酯和银杏黄酮对小鼠全脑缺血／再灌注损伤均具有保护作用,银杏内酯B较银杏黄酮有较好的抑制脑水肿、提高Na^＋-K^＋-ATP酶活性的作用,而银杏黄酮抗氧化作用较优于银杏内酯B。     

沙棘果提取物对Wistar老龄鼠抗衰老作用的实验研究

目的：观察沙棘果提取物对Wistar老龄鼠抗衰老作用。方法：给Wistar老龄大鼠灌胃沙棘果提取物，25d后，用生化法测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）及脂质过氧化物（LPO）的降解产物（MDA）的水平，用荧光法测定其大脑皮质脂褐素（Lipofusin）含量。结果：实验组灌胃沙棘果提取物与对照组比较，老龄大鼠体内MDA、Lipofusin含量明显下降；SOD、GSH-Px活力明显提高。结论：沙棘果提取物有降脂质过氧化的作用，有较强的抗氧化功能。     

镉对人肝细胞WRL-68离体线粒体结构及功能的影响

目的 研究氯化镉(CdCl2)对离体肝细胞线粒体结构及功能的影响.方法 从培养肝细胞(WRL-68)中提取线粒体,各组分别用0、1、5、10靘oL/L CdCl2进行处理.采用分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔(MPTP)的开放程度;电镜下观察线粒体的形态改变;罗丹明123检测线粒体膜电位(MMP)的变化;测定线粒体内ATP酶LDH、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.结果 随着CdCl2浓度的增加MPTP开放程度增加,并且MPTP的开放可被环孢霉素A(CsA)所抑制;电镜观察发现,线粒体经CdCl2处理后出现不同程度的肿胀变形;CdCl:诱导MMP显著降低;同时引起SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶LDH活性趋于下降,5、10靘oL/L CdCl2显著下调了各种酶的活性(P＜0.05);CdCl2处理组MDA含量升高,10靘oL/L CdCl2处理组与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 CdCl2能引起离体肝细胞线粒体结构的破坏,并致MPTP开放、MMP下降、线粒体酶活性的改变等与细胞凋亡相关过程的发生.     

Vanadyl sulfate, taurine, and combined vanadyl sulfate and taurine treatments in diabetic rats: effects on the oxidative and antioxidative systems

BACKGROUND: Vanadyl sulfate (VS) and taurine are two promising agents in the treatment of diabetes related to their antihyperglycemic, antihyperlipidemic, and hyperinsulinemic effects. Data about the effects of VS on the oxidant-antioxidant system is limited and controversial. However, taurine is a well-documented antioxidant agent and our aim was to investigate the effects of VS, taurine and VS and taurine combination on the oxidative-antioxidative systems in streptozotocin-nicotinamide (STZ-NA) diabetic rats. METHODS: Nicotinamide (230 mg/kg, i.p.) and streptozotocin (65 mg/kg, i.p.) were administered. VS (0.75 mg/mL) and taurine (1%) were added to drinking water for 5 weeks. Rats were divided as control (C), diabetes (D), diabetes+VS (D+VS), diabetes+taurine (D+T), diabetes+VS and taurine (D+VST). Plasma and tissue malondialdehyde (MDA) levels were measured by high-performance liquid chromatography and spectrophotometry, respectively. Paraoxonase and arylesterase activities were measured by spectrophotometric methods and superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were determined using commercial kits. RESULTS: VS, taurine and VS and taurine combination treatments reduced the enhanced blood glucose, serum total cholesterol and triglyceride, tissue MDA and plasma MDA (except in the D+VS group) levels and increased the reduced serum insulin level, serum paraoxonase and arylesterase activities, GSH-Px activity and SOD activity (except in the D+VS group). CONCLUSIONS: The findings of the present study suggest that VS and taurine exert beneficial effects on the blood glucose and lipid levels in STZ-NA diabetic rats. However, VS might exert prooxidative or antioxidative effects in various components of the body and taurine and VS combination might be an alternative for sole VS administration.