卵巢子宫内膜异位囊肿患者囊内液及血清CA—125的测定

经放射免疫测定，１７例卵巢子宫内膜异位囊肿（ＥＣＯ）囊内液ＣＡ－１２３均值Ｍ（Ｑ）为１１５．９×１０＾３（１２０．５×１０＾３）ＫＵ／Ｌ，明显高于患者血清ＣＡ－１２５水平「均值为４９．３（１９．２）ＫＵ／Ｌ〉Ｐ〈０．０１」，后者也明显高于无ＥＣＯ的异位症患者「ＣＡ－１２５为１７．５（９．８）ＫＵ／Ｉ」和正常妇女「血ＣＡ－１２５为１５．９（４．０）ＫＵ／Ｌ」，Ｐ值均〈０．０５。ＥＣＯ患者血清ＣＡ－１     

抗病毒新药万乃洛韦在水溶液中的降解动力学研究

目的：为获得万乃洛韦（ｖａｌａｃｙｃｌｏｖｉｒ，ＶＡＣＶ）在水溶液中降解的详细、完整、系统的动力学资料。方法：采用ＨＰＬＣ法（高效液相色谱法）及经典恒温法。结果：ＶＡＣＶ在水溶液中的水解为假一级动力学反应；在水溶液中ＶＡＣＶ既受Ｈ＋催化，又受ＯＨ－催化；酸催化系数ＫＨ＋为５×１０－３（ｈ－１·ｍｏｌ－１·Ｌ），碱催化系数ＫＯＨ－为３×１０４（ｈ－１·ｍｏｌ－１·Ｌ），ｋＯＨ－是ＫＨ＋的６×１０６倍，表明ＶＡＣＶ在水溶液中主要受ＯＨ－催化水解。ＶＡＣＶ在水溶液中的最稳定ｐＨ即（ｐＨ）ｍ为２．１；在ｐＨ２．１、ｐＨ７．２和ｐＨ８．９（ｕ＝０．３）的水解反应活化能（Ｅａ）分别是９４．５６、６７．８３和６６．７２（ＫＪ．ｍｏｌ－１），在室温（２５℃）下的有效期（ｔ０．９）分别为２８２．３、０．３和０．１天；在ｐＨ１．１的水溶液中ＶＡＣＶ水解速率常数随离子强度（ｕ）的增加而增大；相反，在ｐＨ７．２的水溶液中，ＶＡＣＶ水解速率常数随离子强度增加而降低。结论：ＶＡＣＶ在胃液ｐＨ条件下很稳定；如制成液体制剂可调ｐＨ为２．１。     

慢性乙型肝炎自体LAK细胞回输前后IL—2变化的意义

目的探讨ＬＡＫ细胞治疗慢性乙型肝炎的机制。方法应用生物学方法检测ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ均阳性慢乙肝患者治疗前后ＩＬ－２水平。结果４０例患者治疗后ＨＢｅＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ阴转率分别为４０．４％和６８．６％。治疗前ＩＬ－２水平低于对照组（Ｐ＜０．００１），治疗后有显著提高（Ｐ＜０．００５）。依ＨＢＶ标记阴转情况分组：１组ＨＢｅＡｇ（－）、ＨＢＶＤＮＡ（－）１６例；２组ＨＢｅＡｇ（＋）、ＨＢＶＤＮＡ（－）９例；３组ＨＢｅＡｇ（＋）、ＨＢＶＤＮＡ（＋）１５例。１、２组治疗前ＩＬ－２均低于对照组（Ｐ＜０．００１），治疗后均明显提高（Ｐ＜０．００５，Ｐ＜０．０１）。３组治疗前ＩＬ－２与对照组比较无明显降低（Ｐ＞０．０５），治疗前后无显著差异（Ｐ＞０．０５），治疗后ＩＬ－２比对照组低（Ｐ＜０．０２）。结论ＩＬ－２水平明显降低的慢性乙型肝炎采用ＬＡＫ细胞回输治疗ＨＢＶ标记阴转率高。     

MVP和P-MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌的效果

①目的　探讨ＭＶＰ和Ｐ－ＭＶＰ方案对晚期非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的效果及免疫功能的影响。②方法　选择４２例晚期ＮＳＣＬＣ分别进行ＭＶＰ及Ｐ－ＭＶＰ方案各３ 周期的化疗,观察疗效、不良反应及免疫学指标、ＡｇＮＯＲｓ变化。③结果　ＭＶＰ组有效率４０．０％ ,Ｐ－ＭＶＰ组５４．５％ ,两组比较差异无显著性（χ２＝ ０．８９８,Ｐ＞ ０．０５）;ＮＳＣＬＣ病人的ＣＤ３,ＣＤ４,ＣＤ４／ＣＤ８ 均低于对照组（ｔ＝ ２．０８２～３．２７６,Ｐ均＜ ０．０５）。ＭＶＰ组治疗后上述指标较治疗前降低（ｔ＝ ２．０４２～３．０１３,Ｐ＜ ０．０５）,而Ｐ－ＭＶＰ组上述指标较治疗前无明显下降（ｔ＝ ０．９７２～１．８７８,Ｐ＞ ０．０５）,Ｐ－ＭＶＰ治疗后ＣＤ３,ＣＤ４ 及ＡｇＮＯＲｓ高于ＭＶＰ组（ｔ＝ ２．１２１～２．９７２,Ｐ＜ ０．０５）;ＭＶＰ组不良反应发生率及强度较Ｐ－ＭＶＰ组稍高。④结论　Ｐ－ＭＶＰ方案与ＭＶＰ方案比较虽然不能提高疗效,但可增强免疫功能。     

植物血凝素及淋巴因子激活的杀伤细胞体外抗肿瘤作用的MTT比色法分析

目的　检测植物血凝素及淋巴因子激活的杀伤细胞（ＰＨＡ－ＬＡＫ）的体外广谱抗肿瘤作用。方法 用ＭＴＴ比色法测定 ＰＨＡ－ＬＡＫ对体外培养的Ｋ５６２、ＭＧｃ８０－３、１４３ＴＫ－、ＨｅＬａ、ＬｏＶｏ等５种肿瘤细胞的杀伤活性。结果ＰＨＡ－ＬＡＫ对５种不 同组织器官来源的肿瘤细胞均有明显杀伤活性,在效靶比为７．５：１．０时,ＰＨＡ－ＬＡＫ对１４３ＴＫ－细胞的杀伤率可高达 ５７．３％,杀伤效应随效靶比增加而升高;但在效靶比为１５：１时,杀伤效应不随效靶比增加而增高数。结论　（１）来自健康献血 员的ＰＨＡ－ＬＡＫ对肿瘤细胞具非特异性杀伤活性,能较好解决传统过继免疫治疗中免疫效应细胞的数量和活性问题; （２）在一定的条件下,ＭＴＴ法用于检测免疫效应细胞的杀瘤作用时才具灵敏、可靠的优点。     

L-精氨酸对慢性肺心病之心电图及血气的影响

为探讨一氧化氮前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对慢性肺心病的治疗作用，将４６例慢性肺心病患者随机分为两组：Ｌ－Ａｒｇ治疗组和安慰剂治疗组。按分组分别口服Ｌ－Ａｒｇ和安慰剂３．０ｇ／日共４～６周，比较患者治疗前后心电图指标、Ｘ线胸片征象及血气变化。结果表明：Ｌ－Ａｒｇ组心电图指标ＰⅡ、ＲＶ１＋ＳＶ５、电轴、Ｖ１Ｒ／Ｓ、Ｖ５Ｒ／Ｓ和ａＶＲＲ／Ｓ均明显改善（Ｐ＜０．０５），肺动脉凸度也明显改善（Ｐ＜０．０５），且ＰａＯ２、ＳａＯ２明显升高（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０５），而右下肺动脉宽度、右下肺动脉宽度／气管横径、血压和心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；安慰组心电图指标、Ｘ线征象及血气均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。说明口服Ｌ－Ａｒｇ可明显改善慢性肺心病患者心电图指标、肺动脉凸度及血气，提示Ｌ－Ａｒｇ可望成为降低肺心病患者肺动脉压的有效药物     

CD3AK细胞和LAK细胞的表型测定

用抗ＣＤ＿３抗体和低剂量ＩＬ－２以及单独用高剂量ＩＬ－２分别诱生正常鼠、免疫鼠脾细胞为ＣＤ＿３ＡＫ细胞和ＬＡＫ细胞。用间接免疫荧光法和微云细胞毒实验两种方法测定培养４ｄ和９ｄ的细胞表型。结果：正常鼠ＣＤ＿３ＡＫ和ＬＡＫ细胞中ＣＤ＿３与ＣＤ＿８阳性细胞率均高于诱生前正常鼠脾细胞（Ｐ＜０．０１）。正常鼠ＣＤ＿３ＡＫ细胞中，ＣＤ＿３与ＣＤ＿８阳性细胞率明显高于正常鼠ＬＡＫ细胞（Ｐ＜０．０１）。免疫鼠ＣＤ＿３ＡＫ与正常鼠ＣＤ＿３ＡＫ的表型相似，而免疫鼠ＬＡＫ细胞的ＣＤ＿８阳性细胞率显著增加，明显高于正常鼠ＬＡＫ细胞（Ｐ＜０．０１）。     

A－LAK细胞与LAK细胞体外增殖及抗肿瘤作用的比较

本实验观察了Ａ－ＬＡＫ细胞的体外扩增及其抗肿瘤作用，并与ＬＡＫ细胞进行了比较。结果表明，Ａ－ＬＡＫ细胞在短期内大量扩增，在培养第７天时达到增殖高峰，Ａ－ＬＡＫ细胞增加１２．０２倍，而ＬＡＫ细胞增加２．６９倍，培养３周后Ａ－ＬＡＫ细胞增加５３．５０倍，而ＬＡＫ细胞仅增加４．４５倍。１８小时ＬＤＨ－Ｌ释放试验表明，Ａ－ＬＡＫ细胞对Ａｎｉｐ９７３和Ｋ５６２细胞均显示较高的杀伤活性，与ＬＡＫ细胞相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）。通过ＦＡＣＳ细胞表型分析显示，Ａ－ＬＡＫ细胞大量表达ＣＤ１６、ＣＤ５６抗原，提示Ａ－ＬＡＫ细胞可能来源于ＬＧＬ－ＮＫ细胞群。     

人鼻息肉中纤溶酶原激活剂提取方法的探讨

报告一种简单易行的鼻息肉纤溶酶原激活剂（简称ＰＡ）的提取方法。在泡沫箱内放冷冻袋，温度为１０－１５℃进行实验操作。先将手术切除的鼻息肉用丙酮脱脂脱水，制成干粉。然后分别用０．１５ｍｏｌ／Ｌ、２ｍｏｌ／ＬＫＣｌ多次进行提取。利用纤维蛋白平板测定每次提取液的ＰＡ活性。将０．１５ｍｏｌ／Ｌ和２ｍｏｌ／Ｌ的多次提取液分别混合，用硫酸铵沉淀法沉淀蛋白质，可获得实验用的ＰＡ。     

镁抗大鼠再灌注心律失常作用与心肌代谢的相互关系

根据３种不同Ｍｇ￣（２＋）浓度的灌流液将３６只大鼠随机均分为３组。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ装置灌注离体心脏模型，研究不同浓度Ｍｇ￣（２＋）灌流时，再灌注心律失常（ＲＡ）发生的情况，同时检测再灌注前、后冠脉流出液中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α））浓度变化，并探讨其相互关系。结果显示，镁可有效地降低ＲＡ发生率，同时减少再灌注时ｃＡＭＰ、ＴＸＢ_２和６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）的合成及释放。当镁分别为０．４、１．２或４．８ｍｍｏｌ／Ｌ时，再灌注心室颤动分别为１００％、３３．４％和１６．７％（均为Ｐ＜０．０１）。而且再灌注后３种代谢产物增加百分率也显著下降，其中ｃＡＭＰ分别为１１８％、６７％和３２％（均为Ｐ＜０．０１）；ＴＸＢ_２为１６１％、１０６％（Ｐ＜０．０５）和２８％（Ｐ＜０．０１）；６－Ｋ－ＰＧＦ_（１α）为５７％、４４％（Ｐ＜０．０５）和１９％（Ｐ＜０．０１）。结果提示，镁可以显著降低再灌注心肌细胞合成及释放ｃＡＭＰ、ＴＸＡ_２和ＰＧＩ_２，因而降低ＲＡ发生率。