罗格列酮对油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞IR及IRS-1表达的调节

目的:观察肝脏胰岛素受体(IR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达的改变,探讨罗格列酮防治继发性糖尿病的可能机制。方法:用油酸经胰胆管插管灌注的方法诱导CP,将成模大鼠随机分成模型组、治疗组、对照组,以罗格列酮治疗7d,Westernblots法测定各组大鼠肝细胞IR和IRS-1表达的改变。结果:模型组IR和IRS-1表达较对照组都有明显降低(P<0.05);治疗组IR和IRS-1表达较对照组有不同程度的上调(P<0.05)。结论:胰岛素信号转导异常可能参与了CP继发胰源性糖尿病机制;罗格列酮在防治继发性胰源性糖尿病动物模型方面具有一定治疗作用。     

对1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者进行诊治的报告

目的:探讨对1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者进行诊治的方法。方法:对我院收治的1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,归纳总结其就诊、治疗的过程及治疗效果。结果:该患者因上腹部疼痛在当地医院就诊,当地医院诊断其病情为急性胰腺炎。对其进行治疗后,该患者腹痛的症状得到缓解,但其血糖值升高。患者转入我院后,我院通过对其进行相关的检查,确诊其病情为胰源性糖尿病,并对其进行了相应的降糖治疗。进行治疗后,该患者的FPG值为15.6mmol/L,其三餐后2hPG值分别为15.7mmol/L、11mmol/L、12.4mmol/L。而后该患者要求出院继续进行降糖治疗。结论:在对胰源性糖尿病患者进行治疗时,应及早使用胰岛素控制其血糖,同时应密切监测患者的血糖变化,避免其发生严重的低血糖情况。     

什么是“胰源胜糖尿病”

问： 4年前的一天，我因暴饮暴食出现恶心、呕吐、左上腹疼痛等症状，由于症状不重未及时就诊。之后，经常感到腹痛、腹胀，还拉稀便。最近不知何故胃口特别好，人却消瘦。经检查，医生说是慢性胰腺炎所致的“胰源性糖尿病”。请问慢性胰腺炎怎么会引发糖尿病呢？山东江山     

胰源性休克

<正> 急性出血坏死型胰腺炎(以下简称AHNP)合并休克十分常见,称之为“胰源性休克”。我院1980年7月至1989年12月收治AHNP51例,其中胰源性休克21例。现报告如下: 资料一般资料:21例中,男9例,女12例,男女比例为1:1.3。年龄最小23岁,最大77岁。病程:最短8小时,最长96小时,平均50.9±_45.3小时,<24小时仅3例。病因:胆道疾病11例,占52.4％,高脂餐5例,占23.1％,酗酒2例,药物性胰腺炎1例,     

急性重症胰腺炎继发胰源性门静脉高压症4例诊治分析

目的探讨急性重症胰腺炎继发胰源性门静脉高压症的早期诊断与预防。方法动态观察4例急性重症胰腺炎继发胰源性门静脉高压症的临床发展过程,评估急性重症胰腺炎继发门静脉高压症的危险因素。结果 4例重症胰腺炎均有假性囊肿形成,且囊肿位于胰尾部,与脾门关系密切;随访发现脾脏进行性增大,半年左右胃镜检查发现胃底静脉曲张。结论对于急性重症胰腺炎患者,若假性囊肿位于胰尾部,与脾门关系密切,且随访发现脾脏进行性增大者,继发胰源性门静脉高压症可能性较大,应及早采取干预措施。     

胰源性腹水1例

患女 ,1 4岁。于 3月前因转移性右下腹痛行“化脓性阑尾炎切除”,术后第 8天再次出现上腹部疼痛 ,给予对症处理后缓解 ,术后 2周出现腹胀 ,进食后加重 ,伴纳差、乏力 ,无腹痛、恶心、呕吐、咳嗽、发热、盗汗、腹泻。曾在当地私人诊所就诊 ,考虑为“手术后肠粘连”,给予中药治疗     

1型糖尿病与胰源性糖尿病酮症临床发生率的比较

目的 比较慢性胰腺炎所致胰源性糖尿病与1型糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率.结果 胰源性糖尿病发生酮症或酮症酸中毒的机率明显低于1型糖尿病病人.结论 胰源性糖尿病患者较1型糖尿病患者体内缺乏胰高血糖素是导致其发生酮症或酮症酸中毒明显减少的主要原因.     

急性胰腺炎恢复期继发胰性脑病的临床分析

胰性脑病（Pancreaticencepholopathy，PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitsAP）不常见的的并发症之一，Lowed于1923年首先报告有脑神经症状，并称之为PE[1]。其临床表现主要为反应迟钝，定向力障碍，烦躁不安，意识模糊，一过性精神错乱，抑郁，幻觉，语言障碍，共济失调，谁妄昏迷等。PE的发生率为10％～25％，且多发生于AP发病后2～9天，早者当天发生，晚者10～20天发生，以化脓性胰腺炎和增生再发性胰腺炎常见，且多发生于疾病高峰期［2，3］。近来我们在诊治急性胰腺炎过程中相继遇到2例AP恢复期继发PE患者，实属罕见。1临床资…     

慢性胰腺炎肝脏胰岛素信号转导异常的研究进展

除了胰岛素释放减少外,肝脏胰岛素信号转导异常也是慢性胰腺炎导致内分泌功能障碍的一个重要环节。其发生机制包括胰岛素受体、胰岛素受体底物和葡萄糖载体蛋白的表达和功能改变,以及胰升糖素样肽和脂联素等激素水平变化的影响。深入研究其具体机制,对改善慢性胰腺炎患者的预后具有重要的科学研究意义和应用开发前景。     

内毒素复合油酸二次打击致大鼠急性肺损伤模型的建立

目的研究腹腔注射内毒素（LPS）和（或）静脉注射油酸（OA）的方法致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的不同特点及其可能机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。对照组（C组）：腹腔注射生理盐水10ml/kg;内毒素组（LPS组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg;油酸组（OA组）：静脉注射OA0.15ml/kg;内毒素＋油酸组（LPS＋OA组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg,30min后静脉注射OA0.15ml/kg。观察120min内各组大鼠平均动脉压和心率变化率的改变。120min后处死动物采集标本。分别检测肺组织核转录因子κB（NF-κB）P65、血清IL-6、肺组织髓过氧化物酶（MPO）含量、动脉血气指标和肺组织湿-干重比（W/D）,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与C组比较,LPS组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量及血清IL-6含量显著增加,肺组织W/D比值及血气分析结果无显著性差异,病理组织学改变轻微;OA组肺组织NF-κBp65水平和MPO含量及血清IL-6含量无显著改变,肺组织W/D比值升高,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺脏出现严重的肺泡上皮细胞损伤和肺泡结构破坏。LPS＋OA组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量和W/D比值及血清IL-6含量显著增加,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺泡破坏严重,大量组织液渗出。结论内毒素复合油酸可以产生协同作用,产生大量致炎细胞因子,并造成大鼠严重的肺脏病理生理改变,临床ALI/ARDS发病过程更为接近,是一种研究ALI发病机制及早期干预的较理想的动物模型。     

油酸诱导慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞IR及IRS-1蛋白表达的改变

目的:观察慢性胰腺炎(CP)模型大鼠肝脏胰岛素受体(IR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达的改变,探讨慢性胰腺炎继发性糖代谢异常的可能机制。方法:将用油酸诱导的CP大鼠作为模型组,同法注入生理盐水的大鼠为对照组,Western blot法测定各组大鼠肝细胞IR,IRS-1蛋白表达的改变。结果:模型组IR,IRS-1蛋白的表达较对照组都有明显降低(P<0.05)。结论:胰岛素信号转导异常可能参与了CP继发糖代谢异常的机制。     

黄芩甙对油酸致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的干预作用

目的 探讨黄芩甙对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的干预作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩甙低剂量组(150 mg/kg)、黄芩甙中剂量组(300 mg/kg)、黄芩甙高剂量组(450 mg/kg),经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)复制ARDS模型,黄芩甙各剂量组同时腹腔注射黄芩甙溶液;在注射油酸后10 min及1、2、6 h,分别插管至颈动脉采集动脉血测血氧分压、采用酶联免疫吸附(ELISA)法对肺组织匀浆进行髓过氧化物酶(MPO)定量检测,并进行组织病理学检查.结果 模型组大鼠在注射油酸后10 min,动脉氧分压和氧合指数开始下降,氧合指数最低值平均为190 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),达到了ARDS的诊断标准(＜200mm Hg);黄芩甙低剂量组和中剂量组的氧分压和氧合指数也有下降,氧分压最低值分别平均为54.9mm Hg和65.3 mm Hg,与模型组相应时间点比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙高剂量组的氧分压在10 min时明显下降,均值与模型组比较差异有统计学意义(46.8 mm Hg比66.7 mm Hg,P＜0.05),之后略有升高,但与模型组相应时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组和黄芩甙中剂量组大鼠肺组织MPO浓度均高于对照组,但黄芩甙中剂量组在10 min及1、2 h时均低于模型组.肺组织病理检查结果显示,黄芩甙中剂量组肺损伤较模型组轻.结论 适宜剂量的黄芩甙可以改善油酸所致大鼠ARDS的缺氧状态,这一作用可能与抑制MPO活性有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of baicalin on pulmonary functions and its mechanism during the development of acute respiratory distress syndrome (ARDS) induced by oleic acid (OA) in rats. Methods Rats were randomized into 5 groups: control, ARDS (OA induction, 0.12 mg/kg),baicalin-treated group ( 150 mg/kg), baicalin-treated group (300 mg/kg) and baicalin-treated group (450mg/kg). The blood samples and lung tissue were collected at 10 min, 1, 2 and 6 h after OA injection. The lung concentration of myeloperoxidase (MPO) was detected by an ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) kit. Meanwhile, blood gas analysis and pulmonary pathological examination were also performed. Results The level of arterial oxygen partial pressure and oxygenation index decreased (P ＜0. 01vs. control) and oxygenation index ( 190 mm Hg, 1 mm Hg =0. 133 kPa) reached the diagnostic standard of ARDS at 2 h in ARDS group. In baicalin-treated group ( 150 mg/kg and 300 mg/kg), the level of arterial oxygen partial pressure and oxygenation index increased versus the ARDS group. In baicalin-treated group (450 mg/kg), the level of arterial oxygen partial pressure was undifferentiated at 1,2 and 6 h (P ＞0. 05)and decreased at 10 min (46. 8 mm Hg, P ＜0. 05 ) versus the ARDS group. The level of MPO increased in baicalin-treated (300 mg/kg) and ARDS groups. Compared with the ARDS group, the level of MPO decreased significantly in baicalin-treated group (300 mg/kg) at 10 min, 1 and 2 h. Meanwhile, the pulmonary pathological damage improved in baicalin-treated group (300 mg/kg). Conclusion An appropriate dose of baicalin may improve hypoxemia of ARDS induced by OA in rats. It may be due to the inhibition of MPO activity.     

不同浓度油酸对扑热息痛体外透皮吸收的影响

[目的]研究油酸对扑热息痛体外透皮吸收的影响。[方法]以大鼠皮肤为实验屏障,观察油酸浓度(体积比)分别为0％、0．5％、1．5％和2．5％时扑热息痛累积渗透量。[结果]扑热息痛能透过离体大鼠皮肤,且油酸对其透皮吸收有一定的促进作用。含1．5％、2．5％油酸的扑热息痛溶液在各时间下的透皮吸收量比不含油酸者都有明显的提高。[结论]油酸可以促进扑热息痛的透皮吸收,在实验浓度范围内,油酸浓度为2．5％时有最大的促透作用。     

角叉菜胶诱导慢性非细菌性前列腺炎动物模型的制备与评价

目的 建立化学性慢性非细菌性前列腺炎（chronic non-bacterial prostatitis,CNP）动物模型,为CNP的发病机制及药物研究提供可靠的模型动物及评价方法。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组和模型A、B、C组,模型A、B、C组分别用1%的无菌角叉菜胶注射至前列腺左右腹侧叶中各20、50、100 μL;对照组每只注入50 μL灭菌的生理盐水溶液。7 d后处理,分别从解剖学角度、前列腺指数、白细胞检测、病理切片以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB （NF-κB）、IκB激酶（IKKα）、磷酸化IKB-α（p-IKB-α）和环氧合酶-2（COX-2）蛋白表达的影响5个方面进行分析。结果 与假手术组比较,模型A、B、C组的前列腺组织柔软程度下降,弹性减弱,与周围组织发生粘连;前列腺指数、白细胞总数均显著增加（P<0.01）,A、B、C组前列腺指数的增加率分别为21.1%、61.7%和72.7%;白细胞总数增加率分别为75.0%、103.6%和114.8%;病理结果显示A组前列腺间质肿胀较少,B、C组组间质明显肿胀,C组前列腺萎缩明显,部分腺体变性坏死;A、B、C组前列腺组织内NF-κB、IKKα、p-IKB-α、TNF-α和COX-2表达水平出现不同程度的增加,NF-κB炎症通道被激活。结论 大鼠前列腺左右腹侧叶注射1%的角叉菜胶各20、50、100 μL,均能够诱导不同程度前列腺炎症反应,但20 μL剂量太小,炎症反应较弱,操作误差大;100 μL炎症反应过强,有一定动物死亡;50 μL剂量所造成的前列腺炎动物模型最为成功,并可明显激活NF-κB炎症信号通路。     

顺行穿刺注射牛磺胆酸钠制作大鼠重症胰腺炎模型

目的探讨制备大鼠重症胰腺炎模型方法的改进。方法将36只健康sD大鼠随机分为模型组（n=18）和假手术组（n=18）,在胰胆管的近端（肝总管）用细针顺行穿刺胰胆管,注入4％牛磺胆酸钠,诱导重症急性胰腺炎动物模型,创面封闭胶封闭穿刺孔;两组均在模型诱导3、6、12h后检测腹水量及血淀粉酶,观察胰腺组织形态变化,光镜下行胰腺病变程度评分。结果模型组在模型诱导后腹水量（8．52±1．05）ml、血淀粉酶（5247．17±547．07）u／L、胰腺组织学评分（13．60±3．92）较假手术组腹水量（1．21±0．32）ml、血淀粉酶（1289．5±176．67）u／L、胰腺组织学评分（0．83±0．58）在各时间点均明显升高（P〈0．05）。结论此法损伤小,实验器材易于获取,操作简单,不会损伤胰腺和发生胆漏,可重复性好,模型稳定,成功率高,是较理想的重症胰腺炎模型制备方法。     

异丙酚对急性肺损伤兔氧合指数和中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的观察异丙酚对油酸性急性肺损伤兔氧合指数和血清中性粒细胞弹性蛋白酶的影响,探讨异丙酚治疗油酸性急性肺损伤的可能机制。方法健康日本大耳白兔24只,按照随机数字表法将其分成对照组（1组）、油酸性急性肺损伤组（Ⅱ组）和异丙酚治疗组（Ⅲ组）。Ⅱ、Ⅲ组静脉注射油酸0．08ml·kg^-1,制备急性肺损伤兔模型。造模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg·kg^-1·h^-1,Ⅰ、Ⅱ组静脉注射等量0．9％氯化钠溶液0．8l·kg^-1。各组大耳白兔分别在输入异丙酚或0．9％氯化钠溶液前（T0）和给药后1h（T_1）、2h（T_2）、3h（T_3）、4h（T_4）采集动脉血,行血气分析检测PaO_2并计算氧合指数,采用ELISA法检测血清NE的水平。结果Ⅰ组各时间点氧合指数无明显变化。Ⅱ组注射油酸造模成功后随着时间延长氧合指数逐渐下降。Ⅱ组氧合指数较Ⅰ组降低,但T,时刻以后较Ⅱ组高（P〈0．05）。Ⅱ组血清NE水平在T_1开始升高,^_2达高峰,T_3、T_4仍高于T_0水平（P〈005）,与Ⅰ组各时点比较升高明显（P〈0．05）。Ⅲ组各时点升高幅度明显低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论异丙酚能够提高氧合指数,降低兔油酸性急性肺损伤血清中性粒细胞弹性蛋白酶的水平,对兔油酸性急性肺损伤有一定的治疗作用。     

急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液中VEGF变化的研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化,以探讨VEGF与急性肺水肿的关系。方法将60只SD大鼠随机分为3组:正常对照组与油酸致病Ⅰ组、Ⅱ组,油酸致病Ⅰ组、Ⅱ组分别由颈内静脉注入0.1mlkg、0.2mlkg油酸形成急性肺损伤模型,正常对照组则注入0.9%氯化钠注射液。采用SandwichELISA法检验3组大鼠BALF中VEGF的水平,同时对BALF中的细胞数、蛋白含量,肺通透指数(PPI)进行测定。结果(1)BALF中VEGF的水平,油酸致病Ⅰ组、油酸致病Ⅱ组、对照组分别为(176.72±54.51)pgml、(108.46±67.62)pgml、(245.86±61.79)pgml,油酸致病Ⅰ组和Ⅱ组均显著低于对照组(均P<0.01)。(2)油酸致病组BALF的蛋白质含量、PPI与VEGF的水平呈负相关(P<0.01)。结论急性肺损伤早期BALF中VEGF水平降低,VEGF水平的降低程度可反应肺损伤、肺水肿严重程度。VEGF水平的降低可能是减轻早期肺水肿程度的一种保护机制。     

三种慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠模型的对比研究

目的 观察与比较二乙基二硫代氨基甲酸盐(DDC)高剂量恒量腹腔注射、DDC递增法腹腔注射、二丁基二氯化锡(DBTC)一次性尾静脉注射三种慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠造模方法。方法 48只SD大鼠随机分成生理盐水腹腔注射组(对照组)、DDC高剂量恒量腹腔注射组(DDC恒量组)、DDC递增法腹腔注射组(DDC递增组)、DBTC一次性尾静脉注射组(DBTC组)。采取相应的造模措施,4周后处理大鼠,全自动生化分析仪检测血淀粉酶,ELISA法检测透明质酸,HE染色及Masson染色检测胰腺组织病理学,并进行病理评分和纤维化评分。结果DBTC组大鼠存活率低于对照组(P0.05),其他各组间相比均无统计学差异(P均0.05),三组造模组血淀粉酶、透明质酸、病理评分、纤维化评分均显著高于对照组(P均0.01),其中DDC恒量组与DDC递增组相比组间无差异,DBTC组高于其他各组(P均0.05)。结论 DBTC一次性尾静脉注射法造模的大鼠胰腺纤维化最显著,比较符合人类慢性胰腺炎的发病机制和病理组织学改变。