室旁核内微量注射催产素对大鼠胃缺血/再灌注后胃黏膜胃泌素表达的影响

目的 研究室旁核(paraventricular nucleus,PVN)内微量注射催产素(oxytocin,OT)对大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)后胃黏膜细胞胃泌素表达的影响.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于单侧PVN微量注射OT.肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化实验技术观察了PVN微量注射OT对胃黏膜细胞胃泌素蛋白表达的影响.结果 PVN微量注射OT可明显减轻GI/R损伤;PVN内微量注射OT能明显减少GI/R后胃黏膜细胞胃泌素的表达,侧脑室给予OT特异性拮掂剂atosiban后阻断OT对大鼠GI/R损伤的保护作用并使胃泌素的表达增加.结论 PVN微量注射OT后对GI/R损伤具有显著的保护作用,这种保护作用在脑内是由OT受体介导的,在胃黏膜局部与抑制胃黏膜细胞胃泌素的表达有关.     

核因子κB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子κB(NF-κB)在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),分别于再灌注0.5、1、32、4 h取胃,计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-κB p65。结果大鼠GI/R后引起胃黏膜损伤,再灌注1 h时损伤最明显,随后降低,24 h接近正常。GI/R后胃黏膜NF-κB阳性细胞数和蛋白表达量增多,与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-κB在大鼠GI/R损伤过程中发挥着重要作用。     

激活素 A 通过下丘脑室旁核调节动脉压的作用及其机制

目的：探讨激活素A在WKY大鼠下丘脑室旁核（PVN）中的表达及其对动脉压的影响,阐明激活素A通过PVN调节动脉压的作用机制。方法：选用WKY大鼠,采用RT-PCR法检测激活素A、激活素Ⅱ型受体（ActRⅡA和ActRⅡB）和信号传导蛋白Smads mRNA在PVN中的表达情况,免疫组织化学染色检测ActRⅡA蛋白在PVN中的表达情况。PVN核团微量注射外源性激活素A,观察给药前后大鼠动脉压的变化。原代培养WKY大鼠PVN神经元,分为对照组和激活素A处理组,RT-PCR法检测PVN神经元中ActRⅡA、ActRⅡB和Smads mRNA表达水平。结果：WKY大鼠PVN中存在激活素A及其受体、Smad2和Smad3 mRNA表达,免疫组织化学染色检测,PVN神经元表达ActRⅡA蛋白。PVN微量注射血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）或激活素A后,与给药前比较,大鼠平均动脉压明显升高（P < 0.05）。与对照组比较,激活素A处理组大鼠体外原代培养PVN神经元中ActRⅡA和Smad3 mRNA表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：激活素A以自分泌/旁分泌形式通过PVN调控动脉压,其作用与ActRⅡA-Smad3信号传导途径有关。     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastricischemia/reperfusion.GI/R)损伤的影响.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于静脉注射PDTC后,肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化及TdT介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验技术,观察PDTC对大鼠GI/R后胃黏膜细胞坏死、增殖和凋亡的影响.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min再灌注1 h后可造成胃黏膜明显损伤,静脉注射PDTC 200 mr/ks可明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜细胞增殖增加、凋亡减少.结论 静脉注射PDTC对GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

核因子kB在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的研究核因子kB（NF-kB）在大鼠胃缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法采用大鼠胃缺血再灌注（gustric ischemia/reperfusion, CI／R）模型（夹闭腹腔动脉30min后再灌注），分别于再灌注0．5、1、3、24h取胃，计算胃黏膜损伤指数。应用免疫组化、Western blot方法检测胃黏膜NF-kB p65。结果大鼠GUR后引起胃黏膜损伤，再灌注1h时损伤最明显，随后降低，24h接近正常。GI／R后胃黏膜NF—kB阳性细胞数和蛋白表达量增多，与胃黏膜损伤变化规律一致。结论NF-kB在大鼠CI／R损伤过程中发挥着重要作用。     

大鼠急性脑缺血再灌注后NOS、NF-κB的表达及意义

目的：研究大鼠急性脑缺血再灌注（I／R）后不同时间段脑组织不同部位一氧化氮合酶（NOS）、核转录因子（NF～κB）的表达及意义。方法：采用Pulsineui-Brierley法建立大鼠I/R模型。72只大鼠随机分为对照组、缺血30min组（1组）、缺血30min再灌注后0、2、4、6、8、10、12h组，于在脑组织臂旁核、室旁核、杏仁核、蓝斑所在部位作冠状切片，分别进行HE和免疫组化染色，光镜下观察各组脑组织的病理改变，并比较各组大鼠脑组织不同部位的表达。结果：脑I／R2h组脑组织神经细胞肿胀。少量炎性细胞浸润。I／R8h组脑组织神经细胞核碎裂、消失，间隙增宽，结构疏松，神经细胞局部溶解、液化性坏死范围较广。与对照组相比，其余各组脑组织不同部位NF—κB的表达均明显上调。差异有统计学意义（P均〈0．05），1／R2、4、6、8、10、12h组NOS表达明显上调，差异有统计学意义（P〈0.05）。脑缺血再灌注损伤诱导NOS表达于8h时达高峰，8～12h呈下降趋势。NF-κB表达于0～8h呈上升趋势，8～12h较稳定。结论：NOS、NF-κB在脑组织损伤过程中发挥调控作用。一氧化氮（NO）在调控中起双重作用。     

NF—κB在模拟缺血／再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中的作用

目的观察核因子KB（NF—κB）在模拟缺血／再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中活性的变化,并进一步阐明其作用。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧（5％CO2、1％O2、94％N2）＋兀糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞术、免疫组化法、免疫印迹法观察正常对照组、模拟缺血／再灌注损伤组（I—R组）、NF—κB的抑制剂PDTC预处理组（使用10μmol·L^-1PDTC预处删胃黏膜上皮细胞24h）于模拟缺血1h、再灌注6h后细胞凋亡及NF—κB的表达情况。结果①I—R组细胞凋亡率较正常对照组明显增高（P〈0．01）,PDTC预处理组细胞凋亡率较I—R组明显下降（P〈0．01）。②正常对照组胃黏膜上皮细胞核内极少有NF—κB表达,I—R组细胞核内NF—κB表达明显增加,PDTC预处理绀NF—κB核转化现象减轻,胞核染色明显减少。③I—R组与正常对照组比较,胃黏膜上皮细胞核NF—κB蛋白表达水平显著增高（P〈0．01）;PDTC预处理组与I—R组比较,NF—κB蛋白表达水平明显降低（P〈0．01）。结论模拟缺血／再灌注能增加人肖黏膜上皮细胞核内NF—κB的表达,NF—κB的激活具有促进细胞凋产的作用;PDTC叮以抑制细胞凋亡,对人胃黏膜上皮细胞模拟缺血／再灌注损伤有保护作用。     

幽门螺杆菌相关性胃炎黏膜中核因子-κB的表达及意义

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对胃黏膜中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法：应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在21例Hp阴性慢性胃炎和48例Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中的表达情况，用悉尼分类标准对胃黏膜慢性炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定。结果：NF-κB p65主要表达于胃黏膜上皮细胞，固有层炎性细胞也有不同程度的表达。Hp阳性慢性胃炎胃黏膜中NF-κB p65的表达明显高于Hp阴性组（P〈0．01），且NF-κB pa5的表达与胃黏膜慢性炎症及活动性的程度相关（P〈0．05）。结论：Hp感染导致胃黏膜NF-κB p65表达增加，提示NF-κB参与了Hp相关性胃炎的病理生理过程。     

促红细胞生成素预处理在心肌缺氧复氧损伤中的抗炎作用

目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）预处理在大鼠心肌缺氧复氧损伤（hypoxia／reoxygenation,H／R）中的抗炎作用并探讨其可能机制。方法Wistar成年雄性大鼠60只,分为对照组,EPO预处理组（EPO组）,每组30只,EPO组大鼠经腹腔注射5000U／kg重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,RHuEPO）,对照组注射同体积生理盐水。2组各15只大鼠于给药24h后,采取心肌,以DNA末端转移酶标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3（caspase-3）、炎性细胞因子TNF-α蛋白表达水平,凝胶电泳迁移率实验（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测核因子-κB（nuclear factor—κB,NF-κB）DNA结合活性,其余15只大鼠置于常压缺氧环境中（O2 7％）12h后,移至常压常氧环境中2h,予H／R损伤,采取心肌,检测以上各指标。结果H／R损伤前2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,EPO组心肌NF-κB DNA结合活性显著高于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。H／R损伤后2组心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达水平,NF-κB DNA结合活性显著高于损伤前（P〈0．01）,EPO组的心肌细胞凋亡率,caspase-3、TNF-α蛋白表达水平,NF—κB DNA结合活性显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）。结论EPO预处理在心肌H／R损伤中具有抑制NF-κB活化及炎性细胞因子TNF-α表达的抗炎作用;这一作用可能与NF-κB激活的负反馈机制有关。     

原发性胃癌与胃淋巴瘤的影像学特点与鉴别诊断

目的总结原发胃癌及胃淋巴瘤的影像学表现特点及二者的鉴别诊断要点,减少二者的漏误诊率。方法对53例手术及病理均证实胃恶性肿瘤的患者分析其胃肠钡餐、CT的影像学表现。结果53例病例中有30例最终病检证实为原发胃癌,23例证实为胃淋巴瘤。临床表现多为上腹包块、腹痛、消瘦、恶心、呕吐,影像学表现主要是肿块、充盈缺损、龛影等。结论原发胃癌与胃淋巴瘤具有许多相同或相似的影像学表现,但是二者在胃肠钡餐造影、胃部CT等检查的影像学表现中又有各自的特点,掌握这些特点可以使原发胃癌与胃淋巴瘤的误诊率大大降低。     

吻合器对胃癌根治术消化道重建的评价

目的 探讨国产吻合器在经腹全胃切除术中应用的临床效果. 方法 将同期收治的贲门癌近侧胃癌患者70例,分为圆形吻合器经腹切口组(A组)35例和传统经胸或胸腹联合切口组(B组)35例, 观察两组术后恢复情况和并发症的发生率.结果 A组手术时间、出血量、肠功能恢复时间、进食流质时间、下床活动时间、住院时间较B组均有显著性差异t=2234,t=2.331,t=2334,t=2374, t=2334, t=2.334,P均<0.05), 两组手术并发症差异无显著性(χ2=0.23,P>0.05);两组患者复发率和生存率差异均无显著性(χ 2=0.011, P= 0.918,χ2= 0.156, P=0.693).结论 国产吻合器明显地缩短手术时间,减少出血,减轻对组织的创伤,有利于术后恢复.     

胃起搏对胃动力障碍患者胃肌电活动和胃排空的影响

目的　观察体表胃起搏对胃动力障碍患者的疗效。方法　选择具有胃动力障碍症状的患者 2 1例 ,其中15例为动力障碍型功能性消化不良 ,6例为糖尿病胃轻瘫。采用WCH型胃肠起搏仪进行胃起搏治疗 ,每日 1次 ,每次3 0min ,共 14日。比较治疗前后临床症状评分、体表胃电图参数及胃对不透X线标志物的排空率。结果　胃起搏治疗可改善患者临床症状 ,治疗前症状总积分为 6.70± 2 .17分 ,治疗后降为 3 .40± 2 .44分 (P <0 .0 1) ;治疗后总症状改善率为5 2 .3 %± 19.2 % ;对早饱、上腹胀的有效率分别为 70 .1%和 83 .3 %。胃起搏治疗可改善部分胃电参数 ,治疗后胃正常慢波百分比、主频与治疗前相比明显上升 (P <0 .0 5 )。胃起搏治疗还可提高患者的 4h胃内钡条排空率 ,有效率为 5 7.1%。无不良反应发生。结论　采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号治疗胃动力障碍患者 ,可缓解患者的临床症状 ,改善部分胃电参数 ,提高胃排空功能。     

稀释胃液固有荧光光谱对胃癌诊断价值的研究

目的 :探讨稀释后胃液固有荧光光谱在胃癌诊断中的应用价值。方法 :胃液稀释后 ,应用RF 5 0 0 0型荧光分光光度计 ,以 2 88nm为激发光 ,测定 30 0～ 80 0nm发射光范围内的荧光光谱。结果 :共测定了 2 5 1例各种胃内良、恶性病变患者 (其中进展期胃癌 39例 ,重度异型增生 1例 )的稀释胃液固有荧光光谱 ,发现原有胃液固有荧光光谱有 3个峰 ,稀释后胃液固有荧光光谱的峰位和峰数不变 ,仅相对荧光强度指数 (FI)改变。胃癌患者稀释胃液 (体积比 1∶2 0 )固有荧光光谱的峰位和峰数与胃内良性病变患者基本相同 ,仅第 1峰 (位于 32 0～ 36 0nm处 )的相对荧光强度指数 (P1FI)增大。用CARTV2 .0软件进行分析 ,以P1FI >38.995为胃癌诊断标准 ,用于诊断胃癌的先验概率的敏感度为 85 .0 % ,特异度为 91.9% ;后验概率的敏感度为 82 .5 % ,特异度为 91.9%。如以P1FI >2 4 .34作为胃癌阳性判定标准 ,则诊断胃癌的敏感度为 95 .0 % ,特异度为 75 .8%。结论 :稀释后的胃液固有荧光光谱可能成为有效的胃癌临床诊断及筛查手段     

胃液亚硝酸盐含量与胃癌发病关系的研究

亚硝胺类化合物致癌问题已受到普遍重视。本文表明:浅表性胃炎患者胃液亚硝酸盐含量为0.0110±0.0057mg-N/dl。胃癌患者胃液亚硝酸盐含量为0.0298±0.0243mg-N/dl,显著高于浅表性胃炎患者(P<0.002)。萎缩性胃炎患者胃液亚硝酸盐含量为0.0218±0.0220mg-N/dl,亦明显高于浅表性胃炎患者(P<0.05)。提示胃癌发病与胃液内亚硝酸盐含量增高密切相关。     

胃溃疡与胃癌发病年龄与部位比较

目的 比较胃溃疡与胃癌的发病特点。方法 分析本院近１０年来３０２例胃溃疡与３００例胃癌在年龄及病灶部位差异。结果 胃溃疡平均发病年龄４２岁,胃癌５５岁。胃角溃疡占胃溃疡的４０．４％,而胃角癌仅占胃癌的５．７％;贲门癌占胃癌的３０．０％,而贲门溃疡仅占胃溃疡的１．９％。结论 有利胃溃疡发生的部位不利于胃癌的发生。     

胃壁动态观察在胃癌CT诊断中的价值

目的 探讨胃壁动态改变在胃癌CT诊断中的临床应用价值。方法 对经手术病理证实54例胃癌患者的CT资料进行回顾性分析，并与20例正常者对照。通过CT平扫、增强及延迟多相位动态观察胃壁改变，以局限性胃壁厚度＞10mm作为胃壁增厚的诊断标准。结果 1、胃壁厚度的变化：胃癌组胃壁厚度无变化，正常组胃壁厚度可变；2、胃壁柔软度的变化：胃癌组形态因定，正常组均有形态变化；3、胃产厚的形状改变：胃癌组不规则增厚，表面密实平整；正常组可以清晰显示粘膜皱襞，部分胃壁中夹杂气泡影；4、胃壁强化的方式：胃尿组病变部位明显不均匀强化，正常组粘膜皱襞强化呈线状。结论 局限性胃壁增厚存在于充盈不佳的正常胃体，运用多相动态观察胃壁的变化情况，在胃癌的CT诊断中具有重要价值。