首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
为探讨急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响,选择对于心肌有特异性损害作用的异丙基肾上腺素(ISP),造成大鼠实验性心肌损害的动物模型,动态观察心肌损害时肌球蛋白磷酸化系统的变化规律。研究结果表明,低剂量ISP导致心肌匀浆中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌动球蛋白ATP酶的活性下降,但心肌组织病理切片基本正常;高剂量注射ISP,MLCK和ATP酶活性显著下降,与正常对照组和低剂量组相比,差异十分显著(P<0.01)。在病理形态学上大鼠心肌组织有多处较大的坏死灶。提示,在未发生明显的病理性变化前,心肌细胞内就已发生了一系列的代谢紊乱,如酶活性下降,心肌细胞的收缩功能发生改变;当心肌组织出现病理形态学改变时,细胞内酶活性显著下降,表明已由可逆性损害发展到不可逆的心肌坏死。  相似文献   

2.
为探讨急性心肌损害对心肌肌球蛋白磷酸化系统的影响,选择对于心肌有特异性损害作用的异丙基肾上腺素(ISP),造成大鼠实验生心肌损害的动物模型,动态观察心肌损害时肌球蛋白磷酸化系统的变化规律。研究结果表明,低剂量ISP导致心肌匀浆中肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌动球蛋白ATP酶的活性下降,但心肌组织病理切片基本正常;高剂量注射ISP,MLCK和ATP酶活性显著下降,与正常对照组和低剂量组相比,差异十  相似文献   

3.
应用氢过氧化枯烯(CHPO)作为机体产生自由基的引发剂,作用于培养的心肌细胞,激起和促使细胞遭受过氧化损伤,同时使用硒(Se)、维生素E(VE)等抗自由基物质,观察细胞中肌球蛋白轻链磷酸化系统的变化。结果表明,CHPO引发的自由基以及脂质过氧化反应,造成肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和ATP酶活性显著下降,Se、VE以及二者联合应用,可使心肌细胞抗自由基损伤的能力极大增强,MLCK和ATP酶活性都有不同程度的提高。提示:CHPO引发的自由基已造成了对心肌细胞肌球蛋白磷酸化系统的损害,Se和VE的应用,对保护肌球蛋白分子的完整结构和其生化功能起着重要作用。  相似文献   

4.
鸡肌球蛋白轻链激酶在大肠杆菌中的表达   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的建立鸡肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase,MLCK)cDNA表达克隆。方法将MLCK功能区(自动抑制区、钙调蛋白识别区和活性催化区)的cDNA插入质粒pBKrsv中,重组质粒(pBKrsv-MLCK)转化入大肠杆菌中并获得表达。结果Western印迹试验表明表达产物的分子量与插入片段cDNA所含信息相一致。结论所获重组克隆在体外表达,表达蛋白具有使多肽底物磷酸化的活性  相似文献   

5.
目的:探索肌球蛋白轻链激酶( MLCK) 抑制剂的作用机制及其与临床某些疾病的关系。方法:综述了国内外近年来对MLCK及其抑制剂的研究情况。结果:MLCK的活性与某些临床疾病的发生密切相关,而广泛存在多种植物中的MLCK抑制剂抑制MLCK的活性,具有抗癌,抗病等多种生理功能。结论:MLCK抑制剂的研究从一个方面揭示了某些药物的作用机理,将对体外筛选此类化合物提供一种有用的研究途径。  相似文献   

6.
兔骨骼肌肌球蛋白轻链的分离纯化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 从兔骨骼肌中提取肌球蛋白轻链,为下一步研究肌肉收缩原理提供可磷酸化的底物。方法 用离心、透析、柱层析、SDS聚丙烯配角安凝胶电流(SDS-PAGE)和电泳轩移等方法纯化兔骨骼肌肌球蛋白轻链。结果 提取纯化得到较纯的肌球蛋白,进一眇是到轻 混合液和各种轻链纯品,经紫外吸收检测及SDS-PAGE证实其分子量分别为25000(MLC1)、19000(MLC2)和16500(MLC3),均与文献报道  相似文献   

7.
烫伤犬延迟快速复苏对心肌损伤的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:探讨烫伤后延迟复苏情况下,快速补液对伤后早期心肌损害的影响。方法:利用犬40%TBSAⅢ度烫伤模型,24只狗被随机分为烫伤对照组,延迟快速补液组和延迟均匀补液组进行补液,观察伤前、伤后2、6、8、12、24、36和48h血浆肌球蛋白轻链1(MLC1)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肿瘤坏死因子(TNF)等指标的变化。结果:烫伤后各组血浆MLC1、LDH、CK和TNF都逐渐升高,2~  相似文献   

8.
采用异硫氰酸胍-苯酚-氯仿一步法提取心肌内总RNA,随机引物将所有mRNA逆转录成cDNA;用特异肌球蛋白轻链2(MLC2)cDNA扩增引物增产MLC2cDNA,以18srRNA为内标,用激光光密度扫描仪扫描MLC2及18srRNA之扩增条带,计算出MLC2mRNA的相对量。依此确定在不同心脏疾病状态下心肌内MLC2mRNA的量。此方法重复性好,为直接从人心肌研究MLC2对心肌收缩力的调节作用提供  相似文献   

9.
目的探讨急性缺血性脑血管病血小板肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的变化及钙拮抗剂对Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响。方法用32P同位素掺入法和比色法分别测定58例脑中风病人,包括22例短暂性脑缺血发作(TIA)患者和36例脑梗塞患者以及35名健康对照者血小板MLCK和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果TIA组和脑梗塞组MLCK活性与对照组相比均有明显增加(P<0.01),而Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。在TIA组和脑梗塞组之间,这两种酶活性无明显差异(P>0.05)。用钙拮抗剂nimodipine治疗后,TIA组和脑梗塞组患者Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均有部分恢复(P<0.05)。结论血小板MLCK和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性与急性缺血性脑血管病的发生有密切关系,钙拮抗剂可部分改善血小板Ca+2,Mg2+-ATP酶活性状态。  相似文献   

10.
采用等电聚焦、银染、凝胶光密度扫描技术相结合,分离人心室肌内磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC),实验周期短,结果可靠,重复性好,可为临床进行心肌收缩力改变的研究提供直接线索。湿重心肌低于10mg时,p-MLC难以在等电聚焦板上显示。  相似文献   

11.
目的:探讨抑制肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性诱导细胞凋亡。方法:应用尿素/甘油胶检测平滑肌细胞肌球蛋白轻链磷酸化水平,流式细胞仪检测平滑肌细胞凋亡细胞比例。结果:ML-7处理后细胞具有剂量依赖的肌球蛋白轻链去磷酸化与细胞凋亡,肌球蛋白轻链去磷酸化早于细胞凋亡。结论:抑制MLCK活性足以引起细胞凋亡,且肌球蛋白轻链去磷酸化早于细胞凋亡。  相似文献   

12.
肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)可以调控肌球蛋白轻链的磷酸化,进而调控基于肌动蛋白与肌球蛋白之间相互作用的细胞骨架活动.近几年研究报道,长链MLCK与短链MLCK的异常表达在不同的炎症性疾病中多有发生,炎症相关因子能诱导MLCK表达升高.本文对MLCK在肺炎、血管损伤以及炎性肠病中的作用,及MLCK参与炎症性疾病的可能信号通路进行了综述.  相似文献   

13.
明佳  李涛  徐竞  杨光明  张瑗  刘良明 《重庆医学》2011,40(2):105-107,110
目的 研究蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)、蛋白激酶C(PKC)在连接蛋白Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的收缩反应性中的作用.方法 以SD大鼠SMA为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理SMA内膜依赖的收...  相似文献   

14.
目的 研究光甘草定能否通过p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路影响动脉粥样硬化(AS)兔模型主动脉内皮细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 建立AS兔模型,将新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、高脂模型组、光甘草定组.正常对照组用正常饲料喂养;高脂模型组、光甘草定组用高脂饲料喂养,12周后分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)成分的变化,通过苏木精-伊红(HE) 染色分析兔动脉壁形态结构变化;免疫组织化学方法观察兔模型主动脉内膜MLCK的分布和表达;Western blot 分析兔动脉内膜MLCK水平及p38蛋白磷酸化变化.结果 成功建立AS兔模型,在给予高脂饮食12周以后,与正常对照组相比,血清中TC增高(P<0.05),TG有所增加,但差异无统计学意义;大体标本观察到大量兔动脉粥样斑块形成,HE染色显示高脂模型组兔主动脉血管内皮细胞间隙明显增大并伴有大量泡沫细胞,内膜增厚明显;免疫组化显示主动脉内膜MLCK表达量增多;Western blot显示动脉p38磷酸化水平增强(P<0.05).而加喂光甘草定后,血管内膜病变程度有所下降,MLCK表达有所下降,动脉p38磷酸化水平有所下降(P<0.05). 结论 光甘草定可能通过p38/MAPK通路影响AS兔模型主动脉内皮细胞MLCK的表达.  相似文献   

15.
Cd~(2+)和Hg~(2+)对肌球蛋白轻链激酶活性的调节   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)体系,观察了重金属离子Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK活性的影响,得到以下结果:1.Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK具有双相作用,低浓度下激活MLCK,高浓度下抑制MLCK;2.Cd~(2+)对MLCK的激活作用,被钙调素拮抗剂氯丙嗪所抑制;3.疏基化合物能逆转Cd~(2+)和Hg~(2+)对MLCK的抑制。结果提示,Cd~(2+)和Hg~(2+)能通过活化caM使MLCK激活,高浓度时直接作用于MLCK抑制其活性。  相似文献   

16.
目的 观察健脾理气方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠十二指肠肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)-环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)通路的影响。方法 18只SD雄性大鼠采用数字表法随机分为正常组、模型组及中药治疗组(每组6只),以夹尾应激法建立功能性消化不良动物模型,正常组及模型组大鼠均给予0.9%(质量分数)氯化钠注射液灌胃,中药治疗组给予健脾理气方水煎剂灌胃。取大鼠十二指肠组织进行HE染色,观察组织形态,同时应用定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测MLCK和PGE2受体EP1、EP4 mRNA含量,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定PGE2和cAMP的表达。结果 模型组大鼠十二指肠MLCK表达升高,PGE2、EP4、cAMP表达下降,EP1未见明显异常,健脾理气方治疗后可明显抑制MLCK表达,升高PGE2、EP4和cAMP表达。结论 健脾理气方可以抑制MLCK mRNA表达,同时上调PGE2-EP4-cAMP信号通路表达,这可能是健脾理气方治疗FD的机制之一。  相似文献   

17.
目的:探讨烧伤后即行切痂对心肌损伤的防治作用。方法:建立30%TBSAⅢ°烧伤大鼠伤后立即一次性切痂模型,动物随机分为对照组(n=10),未切痂组(n=50)和切痂组(n=50),于伤后1、3、6、12和24h检测血浆肌球蛋白轻链1(MLC1)、血浆及心肌组织TNF等指标。结果:烧伤后6h血浆MLC1、TNF即显著升高,心肌组织中TNF也在伤后12h显著升高。未切痂组与切痂组比较,伤后1~6h未切痂组MLC1略低于切痂组,至伤后12h,未切痂组MLC1、TNF显著高于切痂组。MLC1与TNF存在显著正相关。结论:伤后即行一次性切痂可以降低血浆MLC1和TNF水平,提示其对烧伤后心肌损伤具有一定防治作用  相似文献   

18.
目的 探讨胰岛素是否通过细胞外信号调节激酶(ERK)通路调控糖尿病模型大鼠动脉壁肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达.方法 SD大鼠45只,随机分为正常对照组、高脂对照组、糖尿病组、胰岛素治疗组,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,心脏取血检测血清学指标,采用免疫组化法和Western blot法分析大鼠...  相似文献   

19.
目的 观察褪黑素(MLT)对实验性动脉粥样硬化兔心脏的保护作用及其可能的分子机制.方法 普通级纯种新西兰大耳白兔随机分为3组,正常组:饲喂普通饲料;模型组:饲喂高脂饲料(普通饲料+1%胆固醇+5%猪油);褪黑素组:饲喂高脂饲料的同时MLT灌胃10 mg/(kg·d)治疗.纯种大耳白兔适应性饲养一周后,采用高脂饮食诱导造模,同时给予褪黑素药物治疗.于12周后处死进行采血,检测血清中血脂等指标.取动脉进行油红染色,检测脂质斑块形成情况;取心脏组织,包埋后HE染色观察心肌组织的形态变化;Masson染色检测心肌组织中胶原纤维的变化;Western blot法检测p38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白及肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、肌球蛋白轻链(MLC)、肌球蛋白轻链磷酸化(p-MLC)的表达水平.结果 动脉油红染色结果显示模型组出现大量脂质斑块,证明造模成功.血脂结果显示模型组总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)浓度明显上升,而褪黑素组相对模型组下降.油红染色HE染色结果显示MLT能改善心肌组织形态的紊乱情况,Masson染色结果显示MLT能缓解心肌组织胶原纤维的堆积.Western blot结果显示MLT能下调p38的磷酸化水平以及MLCK蛋白的表达水平,以及下调MLC的磷酸化表达水平(P<0.05).结论 MLT可能通过降低MAPK通路中相关蛋白p38的磷酸化调控MLCK蛋白的表达,从而降低MLC的磷酸化水平对动脉粥样硬化兔心肌组织起到保护作用.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号