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相似文献
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1.
心肌细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
陈吉球  梁丽凡 《医学综述》2000,6(7):294-296
<正>各种病因引起心脏结构和功能的急慢性损伤,可造成心肌细胞的死亡,数量减少,导致心排出量减少。机体通过神经体液因素和心脏自身调节进行代偿,进而引起心肌细胞增生或心肌肥大。心肌细胞坏死/增生平衡的倾向直接影响心功能的代偿/失代偿。细胞死亡分为坏死和凋亡。坏死是细胞受剧烈损伤所致的细胞死亡,伴有细胞结构的破坏和炎症。细胞凋亡是受基因严格控制的耗能过程,在形态和生化改变以及病理生理学意义等方面与细胞坏死都有所不同。现主要就心肌细胞凋亡综述如下。  相似文献   

2.
目的探讨大鼠心脏非心肌细胞对心肌细胞凋亡的影响。方法分别培养SD乳鼠心肌细胞(MC)和非心肌细胞(NMC)。制备非心肌细胞条件培养液(NMCM)。培养细胞的分组及药物干预:M组:MC+新鲜培养液;C组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM;L组:MC+新鲜培养液+Losartan;CL组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+Losartan;P组:MC+新鲜培养液+PD123319;CP组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+PD123319;LP组:MC+新鲜培养液+Losartan+PD123319;CLP组:MC+70%新鲜培养液+30%NMCM+Losartan+PD123319。用图像分析仪测定各组心肌细胞的面积,用流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡情况。结果用药物干预后,L组、P组及LP组与M组比较,心肌细胞面积无明显变化(P>0.05);C组及CP组细胞面积较M组、L组、P组、LP组明显增大(P<0.01)。C组及CP组细胞凋亡率明显高于其他组(P<0.001),CP组细胞凋亡较C组更为明显(P<0.05)。结论非心肌细胞培养液在促进心肌细胞肥大的同时,也促进了细胞的凋亡。Losartan可抵消非心肌细胞条件培养液促进心肌细胞凋亡的作用,提示AT1受体介导促进心肌细胞凋亡。  相似文献   

3.
心肌细胞凋亡研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
Ker等在1972年首次提出细胞凋亡(apoptosis)[1]这一概念。细胞凋亡是指在一定的生理或病理条件下,有核细胞启动细胞内特定程序,最后通过激活内源性DNA内切酶,导致细胞自然死亡。其生物学特征为:产生凋亡小体,不发生炎症反应,在琼脂糖凝胶电...  相似文献   

4.
目的:探讨SD大鼠乳鼠心肌细胞的分离及培养方法,并进行形态学观察。方法:取出生1~3 d的SD大鼠的乳鼠,胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶分别消化心肌组织,差速贴壁法分离心肌细胞,并加入适量BrdU纯化心肌细胞,显微镜下观察心肌细胞形态及纯度。结果:成功分离培养心肌细胞并观察其形态,计算存活率92%,纯度90%,2~3 d出现同步搏动。结论:胰蛋白酶联合Ⅱ型胶原酶消化可分离存活率较高的心肌细胞,用差速贴壁法并加入适量BrdU可纯化心肌细胞,使细胞搏动良好。  相似文献   

5.
心肌细胞培养概况   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的了解心肌细胞培养的研究现状及发展趋势。方法应用现代信息技术,通过互联网搜集有关资料,对国内外有关心肌细胞培养的最新文献进行综合分析。结果心肌细胞培养是近年来在心血管领域分子水平上研究的热点。结论心肌细胞培养对临床实验和心脏组织工程学有重要意义。  相似文献   

6.
FasFasL与心肌细胞凋亡   总被引:2,自引:0,他引:2  
1 Fas FasL生物化学1 1 Fas及sFas 人的Fas包含 32 5个氨基酸 ,氨基端有信息顺序 (signalsequence ,分子中都有跨膜区 ,属Ⅰ类膜蛋白 ,分子量为 45KD。结构分析证实Fas属于TNF和NGF受体家族[1 ] 。这一家族成员有些共同特点 ,其细胞外区包括氨基酸顺序的含 3~ 6个富含胱氨酸区段 ,胞外部分氨基酸顺序相当保守 ,而胞浆部分则不然 ,Fas和TNF R1 的胞浆区氨基酸顺序具有相似性 ,其中有约 70个氨基酸为传递细胞凋亡信息所必需 ,故称“死亡区段” ,若此功能区缺失突变 ,Fas介导的细胞…  相似文献   

7.
目的 探究异戊巴比妥(amobarbital)心肌保护作用的内在分子机制.方法 把体外再灌注鼠心分为3组:平衡组(CON组,平衡90 min),缺血组(ISC组,平衡15 min,缺血25 min,再灌注50 min),药物组[AMO组,以3种不同浓度(1.25、2.50、3.75 mmol/L)的异戊巴比妥于缺血之前给药,余与ISC组相同].测量心脏功能,活性氧族(reactive oxygen species,ROS)生成量,心磷脂含量,线粒体复合体Ⅰ活性以及线粒体膜通道孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,mPTP)的开放等指标.结果 异戊巴比妥使心脏功能明显改善.与CON组相比,其它2组线粒体复合体Ⅰ活性分别降低44%(ISC组)和20%(AMO组),ROS生成增加86%(ISC组)和18%(AMO组),心磷脂含量降低34%(ISC组)和11%(AMO组).而且异戊巴比妥可以抑制环孢素A敏感的线粒体膜通道孔的开放.结论 异戊巴比妥对缺血再灌注心肌有保护作用.  相似文献   

8.
缺血心肌细胞的保护   总被引:1,自引:0,他引:1  
防止心肌坏死是治疗急性冠脉综合征的首要目标.降低心肌的需氧量所发挥的作用非常有限.通过机械或溶栓等开通梗死相关血管有利于在发生不可逆转的心肌坏死前而挽救缺血的心肌.缺血过程中,糖酵解和糖有氧代谢比例失调,导致氢离子聚集,激活Na /H 交换系统(NHE-1),导致Na 和Ca2 超负荷和细胞死亡.阻滞NHE-1是一种延缓和阻止细胞死亡的新的策略,其他的一些药物也有助于进一步减少心肌细胞损伤.  相似文献   

9.
心肌细胞凋亡的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中 ,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。因此 ,当前心肌细胞凋亡是心血管系统疾病研究的崭新课题 ,具有重要的理论和临床价值。本文就心肌细胞凋亡的研究进展综述如下。1 细胞凋亡的概述凋亡 (apoptosis)是由澳大利亚病理学家Johnkerr于 1972年首先提出的 ,指细胞由基因控制的主动性死亡过程。细胞凋亡具有独特的形态和生化学特征 ,首先表现为细胞核的一系列变化 ,如染色质断裂、聚集、进而固缩、核膜崩解、细胞浆空泡变、固缩、最后包膜突出 ,形成凋亡小体。细胞凋亡…  相似文献   

10.
细胞离子钙是最普遍、最重要的第二信使之一,参与包括肌肉收缩、突触传递、激素分泌、基因转录以及细胞分裂、受精、代谢和凝血等多种生理过程。对心肌细胞来说,离子钙将电活动与收缩联系起来,即介导细胞的兴奋一收缩耦联。1993年我们首次在激光共聚焦显微镜下发现心肌细胞胞内钙释放的基本单位——钙火花。历经十几年的研究,人们对钙火花和胞内钙信号的本质及兴奋一收缩耦联的微观机理的认识日趋深刻。特别是,新发展起来的非紧密封接膜片钳和激光共聚焦显微镜成像合成技术可以激活单个£型钙通道,通过钙致钙释放机制,诱发钙火花。此文简要介绍心肌细胞中自发和诱发钙火花的研究及其意义,并对有关研究领域的前景作一展望。  相似文献   

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